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文檔簡介
1、目的:本研究采用高脂飼料喂養(yǎng)建立肥胖大鼠模型,通過觀察大鼠妊娠后胎鼠宮內生長情況,胎盤的發(fā)育情況以及胎盤中營養(yǎng)物質轉運體的表達情況,探討母體肥胖致子代宮內生長發(fā)育異常以及子代宮內生長發(fā)育異常的胎盤營養(yǎng)物質轉運變化的機制。
方法:實驗動物為SD雌性大鼠,從7周齡喂養(yǎng)至分娩結束。孕前分肥胖(DIO)組、肥胖抵抗(DIR)組和對照(CON)組,共3組,受孕后分孕前肥胖孕期高脂(DIO-H)組、孕前肥胖抵抗孕期高脂(DIR-H)組、孕
2、前對照孕期高脂(C-H)組和孕前孕期對照(C-C)組,共4組。7周齡SD雌性大鼠高脂飼料喂養(yǎng)8周后,根據體重增加情況,篩選出肥胖大鼠(DIO)和肥胖抵抗(DIR)大鼠。大鼠受孕后,DIO孕鼠和DIR孕鼠繼續(xù)高脂飼料喂養(yǎng),對照組孕鼠分為兩組,一組(C-C組)普通飼料喂養(yǎng),另一組(C-H組)給予高脂飼料喂養(yǎng),記錄大鼠孕期的食物攝入情況,于孕21天,麻醉處死孕鼠,分離出胎鼠和胎盤,測量胎鼠體重、身長、胎盤重量和直徑等指標;采用RT-PCR的方
3、法檢測胎盤組織中葡萄糖轉運體(glut1)、氨基酸轉運體(snat2)和脂肪酸轉運體(cd36,fatp1,fatp4)基因的表達水平,采用Western Blot的方法檢測胎盤組織中脂肪酸轉運體(CD36,FATP1,FATP4)蛋白的表達水平。
結果:高脂飼料喂養(yǎng)8周后,DIO組大鼠體重顯著高于CON組大鼠(21.2%,P<0.05),DIR組大鼠體重與CON組大鼠相比,差異無統計學意義;三組大鼠15周齡一周食物攝入量和能
4、量攝入量差異均有統計學差異(F=7.477,P=0.002;F=28.412,P<0.001);與CON組相比較,DIR組大鼠的孕前血清TC水平升高,差異有統計學意義(P<0.05);DIO組大鼠血清TG水平顯著升高(P<0.05)。在剛受孕(GD0)時,四組大鼠體重差異有統計學意義(F=22.485,P<0.001),DIO-H組大鼠體重顯著高于其他三組大鼠的體重(P<0.05)。四組大鼠孕期食物攝入量和能量攝入量的差異均有統計學意義
5、(F=3547,P=0.028;F=9.848,P<0.001)。在GD21,各組孕鼠空腹血糖水平和血清胰島素水平差異無統計學意義(F=2.163,P=0.109;F=0.709,P=0.506);四組間胎鼠的平均窩重差異有統計學意義(F=3.004,P=0.043)。與C-C組胎鼠相比,DIO-H組胎鼠的平均窩重顯著降低(P<0.05);四組的胎鼠體重與胎盤重量的比值差異有統計學意義(F=7.675,P<0.001),DIO-H組胎鼠
6、體重與胎盤重量的比值顯著高于C-C組(P<0.05);四組胎盤組織中glut1和snat2的表達水平差異無統計學意義;與C-C相比,C-H組、DIR-H組cd36和fatp1的表達水平均無明顯的變化,C-H組fatp4的表達水平顯著上調(P<0.05),DIO-H組cd36,fatp1和fatp4的表達水平均下調,差異有統計學意義(P<0.05);與C-C相比,C-H組和DIR-H組CD36,FATP1和FATP4蛋白的表達水平無明顯的
7、變化,DIO-H組CD36,FATP1和FATP4蛋白的表達水平均下調,差異有統計學意義(P<0.05)。
結論:本次研究結果顯示,母鼠肥胖及孕期高脂飲食導致了胎鼠生長遲緩,同時,母鼠肥胖及孕期高脂飲食引起了胎盤脂肪酸轉運體(CD36,FATP1,FATP4)表達水平的下調,提示母體肥胖及孕期高脂飲食可能通過下調胎盤脂肪酸轉運體的表達,胎盤脂肪酸轉運異常,從而導致了子代的宮內生長遲緩。本次研究對預防母體肥胖引起的胎兒宮內發(fā)育異
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