急性腦梗死磁共振成像檢查及其對尿激酶溶栓治療的指導作用.pdf

1、河北醫(yī)科大學碩士學位論文急性腦梗死磁共振成像檢查及其對尿激酶溶栓治療的指導作用姓名：劉建輝申請學位級別：碩士專業(yè)：神經(jīng)病學指導教師：馮連元20040301中文摘要區(qū)。其基本病理生理改變?yōu)?1)血流的異常；可立即出現(xiàn)。常規(guī)MRI顯示流空現(xiàn)象的消失，動脈異常增強。PWI在微循環(huán)水平提供缺血區(qū)域。(2)細胞功能異常：當腦血流下降導致Na一K上一ATP泵衰竭時，依賴滲透梯度的Na內(nèi)流，產(chǎn)生細胞腫脹(細胞毒性水腫)。由DWI問接提供這種缺血的早期

2、生物學特征。(3)結(jié)構破壞：最后血腦屏障(BBB)破壞，引起血管源性水腫，最終導致結(jié)構破壞，大約在缺血后6～8h發(fā)生，T2加權像可顯示異常。DWI為腦細胞功能狀態(tài)的影像檢查，在急性缺血組織中代表異常的水移動，由Na一K一ATP泵衰竭所致，顯示急性缺血腦組織細胞毒性水腫引起的水分子彌散下降，在卒中后幾分鐘的超急性期即可顯示。目前DWI用于發(fā)現(xiàn)早期腦缺血改變、評估腦損傷體積，并可預見臨床的嚴重程度。PWI在缺血區(qū)提供最早、最直接的血流下降情

3、況，反應急性腦缺血最初階段的病理生理改變。其在微循環(huán)水平評價血液動力學改變，反應毛細血管的供血狀態(tài)，即腦組織的血液灌注狀態(tài)。腦缺血后當DWI正?；蝻@示小病灶時，PWI即可發(fā)現(xiàn)早期缺血性改變，比DWI發(fā)現(xiàn)早期缺血更敏感。而此時常規(guī)MRl只顯示流空現(xiàn)象消失、動脈異常增強信號。但PWI不能顯示腦梗死的部位和范圍。PWI與DWI的不匹配區(qū)認為是缺血半暗帶。缺血半暗帶為可逆性腦組織，該區(qū)腦細胞僅具備短暫的生存能力，而無法進行細胞問的信息傳遞，它存