mda-7-IL-24抑制肝癌生長侵襲和轉移的研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩52頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內容提供方，若內容存在侵權，請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:
　　將重組腺病毒介導的mda-7/IL-24基因(melanoma differentiation-associated gene-7)轉染高轉移性人肝癌細胞HCCLM6,探索該基因治療對肝癌細胞侵襲力的作用.并通過檢測與侵襲轉移相關的生化指標來尋找mda-7/IL-24基因抗腫瘤侵襲轉移的可能機制。
　　方法:
　　構建攜帶人mda-7/IL-24的重組腺病毒載體(Ad-mda-7);培養(yǎng)高轉移性人肝癌細胞H

2、CCLM6;將所培養(yǎng)的對數期細胞分組(1)實驗組:用攜帶人mda-7/IL-24的重組腺病毒載體(Ad-mda-7)干預高轉移性人肝癌細胞HCCLM6(2)對照組:用PBS干預高轉移性人肝癌細胞HCCLM6;顯微鏡下觀察各組細胞的生長增殖;用transwell分別檢測轉染MDA-7/IL-24基因組和PBS干預組,高轉移性人肝癌細胞HCCLM6侵襲力的不同;用RT-PCR分別檢測轉染MDA-7/IL-24基因組和PBS干預組各與侵襲轉移

3、相關的基因E-Cadherin,MMP-9和VEGF表達mRNA的表達水平;用Western Blot分別檢測轉染MDA-7/IL-24基因組和PBS干預組與侵襲轉移相關的基因E-Cadherin,MMP-9和VEGF表達蛋白的水平,分析各組蛋白水平的變化。
　　結果:
　　1.成功構建重組腺病毒;
　　2.復制缺陷型腺病毒能介導外源基因MDA-7/IL-24在肝癌細胞中高效表達;
　　3.重組腺病毒介導的mda

4、-7/IL-24基因能促使肝癌細胞凋亡.
　　4.重組腺病毒介導的mda-7/IL-24基因轉染的高轉移性人肝癌細胞HCCLM6與對照組相比較,其侵襲力有明顯下降.
　　5.與對照組相比MDA-7/IL-24能明顯抑制肝癌細胞中VEGF和MMP-9的mRNA的表達,且有統(tǒng)計學意義(P均小于0.05)。
　　6.與對照組相比MDA-7/IL-24能明顯促進肝癌細胞中E-Cadherin的mRNA的表達,且有統(tǒng)計學意義(P

5、均小于0.05)。
　　7.與對照組相比MDA-7/IL-24能明顯抑制肝癌細胞中VEGF和MMP-9蛋白的表達,且有統(tǒng)計學意義(P均小于0.05)。
　　8.與對照組相比MDA-7/IL-24能明顯促進肝癌細胞中E-Cadherin蛋白的表達,且有統(tǒng)計學意義(P均小于0.05)。
　　結論:
　　復制缺陷型腺病毒載體Ad.mda-7能介導MDA-7/IL-24基因在高轉移性人肝癌細胞M6中高效表達,促使肝癌細胞

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網頁內容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論