CRF高PTH對鼠心肌細胞鈣轉運、鈣電流和鈣通道α-,1G-mRNA表達的影響及鈣三醇干預的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、第一部分:甲狀旁腺素對鼠心肌細胞鈣轉運和細胞凋亡的影響;結論:①PTH<,1-34>可迅速增加鼠心肌細胞搏動和靜息[Ca<'2+>]i;②PTH<,1-34>持續(xù)刺激可顯著增加培養(yǎng)心肌細胞[Ca<'2+>]i,誘導細胞肥大和凋亡;適宜濃度鈣三醇具有保護作用,高濃度鈣三醇則無顯著保護作用.③PTH<,1-34>誘導的上述變化呈濃度依賴性,L型鈣通道開放引起的細胞外鈣內流增加為其機制之一.第二部分:鼠單個耐鈣心肌細胞的分離及其L型鈣電流的記

2、錄;結論:該分離方法能獲得足量具有正常電生理特性的耐鈣心肌細胞,并成功地在正常大鼠單個心肌細胞上記錄到I<,Ca,L>.第三部分:慢性腎衰竭鼠心室肌細胞鈣電流和鈣通道的變化以及鈣三醇的干預;結論:①CRF時心室肌細胞L型鈣電流增強,失活增快,鈣三醇對此有逆轉作用;②CRF時心室肌細胞出現(xiàn)T型鈣通道α<,1G>亞單位mRNA的表達以及T型鈣電流,應用鈣三醇后,T型鈣通道α<,1G>亞單位mRNA表達仍存在.第四部分:慢性腎衰竭維持性血透患

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