尖銳濕疣皮損角質(zhì)形成細(xì)胞中活化型激酶ERK和p38的表達(dá)及意義初探.pdf_第1頁(yè)
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1、為了研究尖銳濕疣皮損角質(zhì)形成細(xì)胞中活化型激酶ERK(磷酸化ERK,p-ERK)和活化型激酶p38(磷酸化p38,p-p38)的表達(dá),該課題采用免疫組化En Vision二步法檢測(cè)50例CA皮損及25例健康男性政黨包皮組織中p-ERK和p-p38的表達(dá)情況.通過(guò)分析p-ERK和p-p38的表達(dá),以進(jìn)一步了解p-ERK和p-p38在CA細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的意義.討論與結(jié)論:1、該研究結(jié)果顯示,HPV6/11陽(yáng)性的CA中,p-ERK和p-p3

2、8的表達(dá)較正常皮膚明顯增高,提示在HPV6/11感染時(shí),角質(zhì)形成細(xì)胞內(nèi)ERK和p38的激活增加.在HPV6/11感染的MAPK細(xì)胞信號(hào)通路中,至少通過(guò)ERK和p38二條通路起作用.由此推測(cè)HPV的某些基因或蛋白可通過(guò)影響MAPK通路的這二個(gè)環(huán)節(jié),從而改變宿主細(xì)胞的生物學(xué)特性,如細(xì)胞增殖或轉(zhuǎn)錄等的改變.2、HPV6/11感染CA皮損中,p-ERK與p-p38的表達(dá)呈顯著相關(guān)性,(r=0.42,P<0.01),提示HPV6/11感染時(shí),ER

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