黃芪對實驗性IgA腎病大鼠腎小管間質(zhì)損害及NF-κB、MCP-1表達(dá)的影響.pdf

1、目的：IgA腎病是當(dāng)今世界上最常見的原發(fā)性腎小球疾病。大量臨床研究表明腎小管間質(zhì)損害與IgA腎病的預(yù)后有密切關(guān)系。本研究通過復(fù)制IgA腎病大鼠模型，觀察黃芪對IgA腎病大鼠腎小管間質(zhì)損害的影響；觀察黃芪對實驗性IgA腎病大鼠尿蛋白、尿NAG酶、腎臟病理以及腎組織核轉(zhuǎn)錄因子-κBp65(NF-κB)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)表達(dá)的影響，旨在探討黃芪防治IgA腎病腎小管間質(zhì)損害的作用機理。 方法：28只SD大鼠分為模型組、

2、干預(yù)組、對照組3組。模型組和干預(yù)組通過口服牛血清白蛋白并定時尾靜脈注射脂多糖以及皮下注射四氯化碳的方法復(fù)制IgA腎病模型，干預(yù)組給予黃芪顆粒劑口服，并以正常SD大鼠為對照組。應(yīng)用全自動生化分析儀檢測尿紅細(xì)胞、24小時尿蛋白定量、尿NAG酶活性；應(yīng)用免疫熒光法檢測腎組織冰凍切片IgA免疫復(fù)合物沉積情況，利用免疫組織化學(xué)方法，觀察黃芪顆粒劑對IgA腎病大鼠腎組織NF-κBp65、MCP-1表達(dá)的影響；半定量評分法計算病理積分以觀察腎臟病理損

3、害程度。 結(jié)果； (1)干預(yù)組大鼠的尿紅細(xì)胞74.02±16.58個/ul、尿蛋白13.88±4.9mg/L、尿NAG酶活性2.84±0.31 U/L，模型組尿紅細(xì)胞383.23±4.94個/ul、尿蛋白59.82±14.73 mg/L、尿NAG5.24±0.8U/L。干預(yù)組尿紅細(xì)胞、尿蛋白、尿NAG活性較模型組明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，(P<0.01)； (2)模型組大鼠腎組織NF-κBp65表達(dá)面積53.42±4.

4、13﹪、MCP-1的表達(dá)面積54.62±9.97﹪；干預(yù)組腎組織NF-κBp65表達(dá)面積27.57±3.35﹪、MCP-1的表達(dá)面積25.57±3.79﹪；對照組腎組織NF-κBp65活化面積5.83±1.68﹪、MCP-1表達(dá)面積9.07±1.04﹪；模型組腎組織NF-κBp65活化面積、MCP-1的表達(dá)面積與干預(yù)組、對照組相比均明顯增高(P<0.01)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義； (3)模型組腎臟病理總分10.57±1.23，腎小球積分5.

5、67±0.74，腎小管積分5.0±0.81；干預(yù)組大鼠腎臟病理總分6.03±0.46，腎小球積分3.01±1.95、腎小管積分3.01±0.49，干預(yù)組各項病理積分較模型組明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，(P<0.01)。 結(jié)論 (1)黃芪能減輕模型組大鼠的尿紅細(xì)胞數(shù)、尿蛋白和尿NAG酶活性； (2)黃芪能減輕IgA腎病模型大鼠腎小管間質(zhì)病理損害； (3)黃芪減輕。腎小管間質(zhì)損害作用可能與其下調(diào)NF-κB、M