PKC與P-gp、MRP在未經(jīng)化療的卵巢癌中的表達與相關性研究.pdf

1、山東醫(yī)科大學碩士學位論文PKC與P-gp、MRP在未經(jīng)化療的卵巢癌中的表達與相關性研究姓名：王紅梅申請學位級別：碩士專業(yè)：婦產(chǎn)科指導教師：劉連奎2000.5.1p - g P 的表達可占整個細胞膜表面蛋白質(zhì)的7 0 s E X 上；2 、p - g P 的絲氨酸／蘇氨酸殘基被蛋白激酶磷酸化而致功能增強【4 】。M R P ( 多藥耐藥相關蛋白堤由M R P 基因編碼的分子量為1 9 0 K D的A T P 結(jié)合盒式載體蛋白，也可以依賴A

2、 T P 供能而跨膜轉(zhuǎn)運藥物，還能夠?qū)⑺幬镛D(zhuǎn)入囊泡而改變藥物分布，降低胞內(nèi)有效藥物濃度，使機體產(chǎn)生耐藥性。M R P 也可因表達增加或功能增強而增加機體的耐藥性巧J 。P K C 是一組c a ”／磷脂依賴的同工酶，當胞外信號與胞膜受體結(jié)合后，信息轉(zhuǎn)導過程中產(chǎn)生的D G 或c a ”將P K C 激活，被激活的P K C 可催化多種蛋白質(zhì)的絲氨酸／蘇氨酸殘基磷酸化，而影響細胞信息傳遞，調(diào)節(jié)細胞的代謝、增殖、分化以致癌變( 包括腫瘤的發(fā)生

3、、轉(zhuǎn)化) 【6 l 。P K C 在腫瘤耐藥的發(fā)生、發(fā)展中也起著重要的作用。一方面，P - g p 、M R P 等耐藥蛋白可以作為P K C 的底物，被P K C 催化磷酸化而功能增強。另一方面，P K C 還可能通過誘導耐藥基因過表達而增加機體的耐藥性，已在體外培養(yǎng)的細胞株中得到了證實【7 】。但是，由于P K C 有至少1 1 種亞型，各種亞型在不同組織中的作用尚未明確，它們在卵巢腫瘤耐藥性中的地位仍有待于進一步的探討．本研究通過