生化項目的臨床意義科件ppt課件

1、生化項目的臨床意義,何濤,采樣要求,1、 空腹、無溶血、無乳糜血清。２、空腹抽血前一天不吃過于油膩、高蛋白食物，避免大量飲酒。血液中的酒精成分會直接影響檢驗結果。 ?。场y空腹血糖最好在清晨6：00－8：00取血，采血前不用降糖藥、不吃早餐、不運動。如果空腹抽血的時間太晚，所測的血糖值很難真實反映患者的治療效果，其結果可能偏高或偏低。,肝功檢測項目的臨床意義,谷丙轉氨酶（ALT）：正常參考值為0-40U/L 谷丙轉氨酶高的臨床意

2、義如下： ①顯著增高見于各種肝炎急性期藥物引起的肝病肝細胞壞死。 ②中度增高，肝癌、肝硬化、慢性肝炎及心梗。 ③輕度增高膽道阻塞性疾病。,谷草轉氨酶 （AST ）:正常參考值為5～40U/L谷草轉氨酶高的臨床意義如下： 1、谷草轉氨酶高可以提示心肌梗死或心肌炎； 2、谷草轉氨酶高可以反映肝細胞損傷嚴重，甚至患者已經到了肝硬化的程度。 3

3、、谷草轉氨酶高更能反映肝細胞受損傷的嚴重程度。,谷丙轉氨酶與谷草轉氨酶比值 AST/ALT正常參考值為＞1谷丙轉氨酶與谷草轉氨酶比值臨床意義 1.早期肝硬化及肝硬化患者的谷丙轉氨酶/谷草轉氨酶比值均在1.0以下。 2.一般來說，病程短、肝細胞實質損害輕、預后較好者，通常表現(xiàn)為谷丙轉氨酶升高顯著，谷丙轉氨酶/谷草轉氨酶比值大于1.5; 3.病程長、慢性化程度高、肝細胞實質損害重、預后較差者，通常表現(xiàn)為谷草轉氨酶顯著升高，谷丙轉氨

4、酶/谷草轉氨酶小于1.0。,總蛋白（TP）：正常參考值為66-87g/L總蛋白的臨床意義1）總蛋白升高主要是血清中水分減少，使總蛋白濃度相對增高，如高度脫水所致血液濃縮（腹瀉、嘔吐、休克、高熱、大量出汗）及多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥等；慢性腎上腺皮質功能減退時，鈉丟失繼發(fā)水分丟失，進而促使血漿出現(xiàn)濃縮現(xiàn)象。2）總蛋白降低是各種原因引起的水鈉潴留，使血漿被稀釋，或靜脈注射過多的低滲溶液而形成血漿中總蛋白降低。,白蛋白 （ALB）：

5、正常參考值為：新生兒28～44g／L；14歲后38～54g／L；成人 35～50g／L；60歲后 34～48g／L白蛋白的臨床意義：白蛋白增高：主要由于血液濃縮而致相對性增高，如嚴重脫水和休克、嚴重燒傷、急性出血、慢性腎上腺皮質功能減低癥。白蛋白減低：見于肝硬變合并腹水及其他肝功能嚴重損害（如急性肝壞死、中毒性肝炎等）營養(yǎng)不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、嚴重出血腎病綜合征等。當降低至25g／L以下易產生腹水。,球蛋白 （GLB）:

6、正常參考值為20-40g/L球蛋白的臨床意義：  球蛋白濃度增高。臨床上常見γ球蛋白增高為主。球蛋白增高的原因除水分丟失的間接原因之外，主要有下列因素，①炎癥反應：如結核病、瘧疾、麻風病、血吸蟲病、黑熱病等。②自身免疫性疾?。喝绮ド⑿缘募t斑狼瘡、硬皮病、風濕熱、類風顯性關節(jié)炎、肝硬化等。③骨髓瘤和淋巴瘤。此時γ球蛋白可增至20～50g/L。   球蛋白濃度降低主要是合成減少，正常嬰兒出生后至3歲，由

7、于肝臟和免疫系統(tǒng)發(fā)育尚未完全，球蛋白濃度較低。此屬于生理性低球蛋白血癥。腎上腺皮質激素和其它免疫抑制劑有抑制免疫功能的作用。而導致球蛋白的合成減少。,白球比（A/G）正常參考值為1.5—2.5白球比的臨床意義:總蛋白高，白／球低是由于球蛋白偏高，原因有慢性炎癥，免疫性疾病，多發(fā)性骨髓瘤，紅斑狼瘡等總蛋白低，白／球低是由于白蛋白偏低，見于腎病，營養(yǎng)不良等如果白／球低并且白蛋白低，球蛋白高的話，提示是肝病，比如，肝炎．如果三個蛋

8、白都高，是大量嘔吐或燒傷導致體液丟失過多，血液濃縮．白球比正常范圍是應該1.1~2.5，小于1是白球比倒置，這種情況往往表明有纖維化肝臟是身體內制造白蛋白的惟一場所。正常人每天由肝細胞制造的白蛋白為11-14 ．7克。肝損害時，白蛋白的合成、細胞內運輸和釋放發(fā)生障礙，引起血清白蛋白 減少。急性肝壞死時，肝臟合成白蛋白能力明顯降低，但因其半衰期較長，白蛋白的降低常于1周后才能顯示出來。輕型肝炎患者白蛋白降低較少或呈中度減少。但在重

9、型肝炎可明顯降低，且減少程度與疾病嚴重程度常呈正比。因此在肝炎早期，白蛋白濃度可作為肝炎嚴重程度判斷的依據。,γ-谷氨酰基轉移酶（GGT）       正常參考值:7-32U/L γ-谷氨?；D移酶臨床意義：γ-谷氨酰基轉移酶在肝臟的活動性強度亦較高，僅次于腎、胰組織，在肝臟內廣泛分布于肝細胞微細膽管和膽管系統(tǒng)，當肝內外阻塞或膽汁郁積時，肝內GGT合成增高。對肝膽系統(tǒng)的惡性腫瘤具有

10、重要診斷價值。 增高：見于原發(fā)性或轉移性肝癌、胰腺癌、急性黃疸性肝炎、慢性肝炎活動期、肝硬化、急性胰腺炎、膽道感染、膽石癥及心力衰竭等。,堿性磷酸酶（ALP）：正常參考值為39-117U/L堿性磷酸酶的臨床意義（1）主要用于阻塞性黃疸、原發(fā)性肝癌、繼發(fā)性肝癌、膽汁淤積性肝炎等的檢查；（2）堿性磷酸酶增高的臨床意義如下：①阻塞性黃疸、肝硬化、肝壞死，堿性磷酸酶明顯升高（肝細胞性黃疸則升高不明顯）。②原發(fā)性和繼發(fā)性肝癌時堿性磷酸

11、酶亦明顯升高，與癌組織中或癌腫周圍肝細胞合成堿性磷酸酶增加有關。③其他腫瘤如乳腺癌、肺癌、卵巢癌、骨細胞瘤、骨肉瘤等，堿性磷酸酶增高時，提示可能有肝臟轉移。④變形性骨炎、成骨細胞癌、佝僂病、骨軟化、甲狀腺及甲狀旁腺功能亢進、腎小管性酸中毒、遺傳性磷酸酶過多癥⑤很多藥物可使堿性磷酸酶增高，如巴比妥類、抗生素（紅霉素、慶大霉素、氯霉素、卡那霉素、氨芐青霉素等）。（2）堿性磷酸酶降低的臨床意義如下：減低：常見于重癥慢性腎炎、乳糜瀉、貧

12、血、惡病質、兒童甲狀腺功能不全或減退、維生素C缺乏癥壞血?。?。營養(yǎng)不良、呆小癥、遺傳性低磷酸酶血癥。你描述的情況需要看看孩子是否有佝僂病等情況，高磷可以影響孩子鈣劑的吸收的。,總紅膽素（TBIL）:正常參考值為5.1-25umo1/L總紅膽素臨床意義臨床上主要用于診斷肝臟疾病和膽道梗阻，當血清總膽紅素有很大增高時，人的皮膚、眼睛鞏膜、尿液和血清呈現(xiàn)黃色，故稱黃疸。當肝臟發(fā)生炎癥、壞死、中毒等損害時均可以引起黃疸，膽道疾病及溶血性疾

13、病也可以引起黃疸?？偰懠t素增高，見于中毒性或病毒性肝炎、溶血性黃疽、惡性貧血、陣發(fā)性血紅蛋白尿癥。紅細胞增多癥、新生兒黃疸、內出血、輸血后溶血性黃疽、急性黃色肝萎縮。先天性膽紅素代謝異?！?Crigler-Najjar （先天性葡萄糖醛酸轉移酶缺乏癥或先天性非梗阻性非溶血性黃疸）綜合征 、Gilbert（體質性肝功能不良性黃疸 ）綜合征、Dubin-Johnson（慢性特發(fā)性黃疸）綜合征】 、果糖不耐受等，以及攝入水楊酸類、紅霉素、利福

14、平、孕激素、安乃近等藥物。1．生理性升高：新生兒黃疸。 2．病理性升高： (1)膽道梗阻：可有很大升高； (2)甲型病毒性肝炎：可有很大升高； (3)其他類型的病毒性肝炎：輕度或中度升高； (4)膽汁郁積性肝炎：可有很大升高； (5)急性酒精性肝炎：膽紅素愈高表明肝損傷愈嚴重； (6)遺傳性膽紅素代謝異常，如Gilbert（體質性肝功能不良性黃疸 ）綜合征可輕度升高。 3．病理性降低：見于癌癥或慢性腎炎引起的貧血和再生

15、障礙性貧血。,直接膽紅素（ DBIL）：正常參考值為0-7umo1/L 直接膽紅素臨床意義：直接膽紅素升高為主常見于原發(fā)性膽汁型肝硬化、膽道梗阻等 。間接膽紅素（IBIL）：正常參考值為0-7umo1/L 間接膽紅素臨床意義：間接膽紅素升高為主常見于溶血性疾病、新生兒黃疸或者輸血錯誤等。,腎功檢測項目的臨床意義,尿素氮（UREA）：正常參考值為2.2-7.2mmo1/L尿素氮臨床意義：增高：見于各種腎病、長期發(fā)熱、

16、使用腎上腺皮質激素類藥物、消化道潰瘍出血、心力衰竭、休克、酸中毒、燒傷、腹水、急性或慢性腎小球腎炎、腎功能衰竭、腎結核、腎淀粉樣變、高血壓、尿路阻塞、尿路腫瘤、高蛋白質飲食等。減低：見于重癥肝病、妊娠后期、蛋白質攝入不足、營養(yǎng)不良等。,肌酐 （CREA）：正常參考值為44-106umo1/L肌酐臨床意義：增高：見于各種腎病、急性或慢性腎功能衰竭、重度充血性心力衰竭、心肌炎、肌肉損傷、巨人癥、肢端肥大癥等 減低：見于進行性肌肉萎

17、縮、白血病、貧血、肝功能障礙及妊娠等。,血尿酸（UA）正常參考值為89-357umo1/L血尿酸的臨床意義：血尿酸增高 常見于痛風、急性或慢性腎小球腎炎、腎結核、腎盂積水、子癇、慢性白血病、紅細胞增多癥、攝入過多含核蛋白食物、尿毒癥腎炎、肝臟疾患、氯仿和鉛中毒、甲狀腺功能減低、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、妊娠反應紅細胞增多癥。血尿酸減低：見于惡性貧血、Fanconi（范可尼氏）綜合征、使用阿司匹林、先天性黃嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶

18、缺乏等,尿素氮與肌酐比值 （UR/CR）:正常參考值為0.05-0.24尿素氮與肌酐比值臨床意義：（1）升高：①異化作用亢進：發(fā)熱、服用類固醇和四環(huán)素等藥物、應激狀態(tài)等。②高蛋白飲食（特別是腎功能不全時）、消化道出血。③尿素的再吸收亢進：腎前性、脫水、心功能不全、低蛋白血癥、血容量減少、肝腎綜合征。腎后性：尿路梗阻、輸尿管吻合術。腎小管尿素滲透性先天性亢進（家族性高尿素血癥）。（2）降低：①饑餓、低蛋白飲食。②合并嚴重

19、肝功能衰竭。③利尿。④透析。,二氧化碳結合力（C02CP） ：正常參考值為17.2-29umo1/L二氧化碳結合力臨床意義：（1）增高：示堿儲備過剩。常見于代謝性堿中毒（如幽門梗阻等），呼吸性酸中毒（如呼吸道阻塞、肺氣腫等）。（2）降低：示堿儲備不足。常見于代謝性酸中毒（如重度脫水、流行性出血熱、感染性休克等），呼吸性堿中毒（如呼吸中樞興奮）。,血脂檢測項目的臨床意義,總膽固醇（CHOL）：正常參考值為3.4-6.5mmo

20、1/L總膽固醇的臨床意義 ：（1）膽固醇升高：膽固醇（高膽固醇血癥）和動脈粥樣硬化的發(fā)生有密切關系，因此認為膽固醇是動脈粥樣硬化的重要危險因素之一。膽固醇升高容易引起動脈粥樣硬化性心、腦血管疾病如冠心病、心肌梗死，腦卒中等。但如果作為一個診斷指標來說，它既不夠特異，也不夠敏感，所以不能作為診斷指標，只能作為評價動脈粥樣硬化的危險因素，而最常用做動脈粥樣硬化的預防、發(fā)病估計、治療觀察等的參考指標。 膽固醇升高可見于各種高脂蛋白血癥、

21、梗阻性黃疸、腎病綜合征、甲狀腺功能低下、慢性腎功能衰竭、糖尿病等時。此外，吸煙、飲酒、緊張、血液濃縮等也都可使血液膽固醇升高。妊娠末三個月時，可能明顯升高，產后恢復原有水平。 （2）膽固醇降低：可見于各種脂蛋白缺陷狀態(tài)、肝硬化、惡性腫瘤、營養(yǎng)吸收不良、巨細胞性貧血等。此外，女性月經期也可降低。,甘油三酯（TG） ：正常參考值為0.34-1.92mmo1/L甘油三酯的臨床意義 ：升高可見于以下疾?。海?） 家庭性高TG血病，家庭

22、性混合型高脂血癥。（2） 繼發(fā)性疾病常見于：糖尿病、糖原累積癥、甲狀腺功能不足、腎病綜合征、妊娠等。（3）急性胰島炎高危狀態(tài)時，TG>11.3mmol/l（>1000mg/dl）。高血壓、腦血管病、冠心病、糖尿病、肥胖與高脂蛋白血癥常有家庭性集聚現(xiàn)象。單純的高TG血癥不是冠心病的獨立危險因子，只有伴以高CHOL（總膽固醇）、高LDL－C（密度脂蛋白蛋固醇）、低HDL－C （密度脂蛋白蛋固醇）時才有病理意義?！G減低見

23、于以下疾?。骸　〖谞钕俟δ芸哼M，腎上腺皮質機能減退，肝功能嚴重低下。,高密度脂蛋白蛋固醇（HDL-C）：正常參考值為0.9-1.68mmo1/L高密度脂蛋白蛋固醇的臨床意義：流行病學研究表明HDL-C與CHD的發(fā)展成負相關關系，所以HDL-C值低的個體患CHD的危險性增加；相反HDL-C水平高者，患CDH的可能性小。所以HDLC可用于評價患CHD的危險性。HDL-C升高還可見于慢性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化。HDL-C降低可見

24、于腦血管粥樣硬化，冠心病。急、慢性肝病，心肌梗死、外科手術、損傷等應激反應，糖尿病，甲狀腺功能亢進或甲低，慢性貧血。急性感染、糖尿病、慢性腎功能衰竭、腎病綜合征等。,低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）:正常參考值為1.9-3.8mmo1/L低密度脂蛋白蛋固醇的臨床意義：由于LDL-C（低密度脂蛋白蛋固醇）是冠心病的危險因素，所以最多用于判斷是否存在患CHD（冠心病 ）的危險性。也是血脂異常防治的首要靶標。LDL-C（低密度脂蛋白蛋

25、固醇）升高可見于遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、梗阻性黃疽、慢性腎功能衰竭、Cushing（庫欣）綜合征等。LDL-C（低密度脂蛋白蛋固醇）降低可見于無β脂蛋白血癥、甲狀腺功能亢進、消化吸收不良、肝硬化、惡性腫瘤等。,血糖檢測項目的臨床意義,葡萄糖（GLU）:正常參考值為3.9-6.1mmo1/L空腹血糖臨床意義：1）藥量不足：特點是睡前血糖高于空腹或和空腹血糖相差無幾。原因是晚間口服降糖藥或胰島素用量不足或進食

26、過多；2）黎明現(xiàn)象：正常人在夜間12：00以后，生長激素和皮質醇的生成增加，該激素有升高血糖的作用，由于每個人在不同階段產生的生長激素多少不同，故黎明現(xiàn)象不是每個人都會發(fā)生?？稍谝归g12：00和早7：00各測1次血糖，早7：00血糖高于夜間12：00達 1.0mmol/L以上者可診斷；3）蘇木杰反應：常發(fā)生在夜間，是由于用胰島素過量后引起低血糖，機體為了調整血糖，便產生了大量升糖激素，使血糖升高。特點是凌晨3：00左右血糖低于3.9

27、mmol/L。,心肌酶檢測項目的臨床意義,乳酸脫氫酶（LDH）正常參考值為3.9-6.1mmo1/L乳酸脫氫酶的臨床意義 人組織中的乳酸脫氫酶（LDH）用電泳法可以分離出5種同工酶區(qū)帶，根據其電泳遷移率的快慢，依次命名為LDH1，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5。1、急性心肌梗塞時，血清LDH1和LDH2顯著升高，約95%的病例的血清LDH1和LDH2比值大于1，且LDH1升高早于LDH總活性升高。病毒性和風濕性心肌炎及克

28、山病心肌損害等，病人的血清LDH同工酶的改變與心肌梗塞相似。LDH1/LDH2比值＞1還見于溶血性貧血、惡性貧血、鐮形細胞性貧血、腎臟損傷、腎皮質梗塞、心肌損傷性疾病、瓣膜病等。2、血清LD（乳酸脫氫酶）總活性升高而同工酶譜正常（LDH1/LDH2＜1）的病例，臨床出現(xiàn)率依次為；心肺疾病、惡性腫瘤、骨折、中樞神經系統(tǒng)疾患、炎癥、肝硬變、傳染性單核細胞增多癥、甲狀腺機能低下、尿毒癥、組織壞死、病毒血癥、腸梗阻等。,3、肝細胞損傷或壞死后

29、，向血流釋入大量的LDH4和LDH5，致使血中LDH5/LDH4比值升高，故LDH5/LDH4＞1可做為肝細胞損傷的指標。急性肝炎以LDH5明顯升高，LDH4不增，LDH5/LDH4＞1為特征；若血清LDH5持續(xù)升高或下降后再度升高，則可認為是慢性肝炎；肝昏迷病人的血清LDH5、LDH4活性極高時，常示預后不良；原發(fā)性肝癌以血清LDH4＞LDH5較為常見。 4、腎皮質以LDH1和LDH2含量較高，腎髓質以LDH4和LDH5

30、活性較強。患急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、慢性腎小球腎炎以及腎移植排異時，血清LDH5均可增高。5、肺含LDH3較多，肺部疾患時血清LDH3?？缮?。肺梗塞時LDH3和LDH4相等，LDH1明顯下降；肺膿腫病人的血清LDH3、LDH4常與LDH5同時升高。  6、肌營養(yǎng)不良病人肌肉中LDH1、LDH2明顯增高，LDH5顯著下降；而血清則相反，LDH1、LDH2明顯減少，LDH4、LDH5顯著，表明血清LDH（乳酸脫氫酶）

31、同工酶主要來自肌肉組織。煤礦、鎢礦矽肺病人的血清LDH1、LDH2下降，LDH4、LDH5升高。,肌酸激酶（CK）:正常參考值為0-167U/L肌酸激酶臨床意義：1.當發(fā)生AMI（急性心肌梗塞 ）時，CK活性在3～8小時升高，血中半壽期約為l5小時，峰值在10～36小時之間，3～4天后回復至正常水平。AMI（急性心肌梗塞）時CK（肌酸激酶）升高一般為的數倍，很少超過的30倍。2.如果在AMI（急性心肌梗塞 ）后及時進行了溶栓治療

32、出現(xiàn)（再灌注）時，梗塞區(qū)心肌細胞中的CK（肌酸激酶）就會被沖洗出來，導致CK（肌酸激酶）成倍增加，使達峰時間提前。故CK（肌酸激酶）測定有助于判斷溶栓治療后是否出現(xiàn)。但總CK（肌酸激酶）活性測定僅有中度敏感，不能檢出很早期的。如在發(fā)病4小時內CK（肌酸激酶）即達峰值，提示冠狀動脈再通的能力為40％～60％。3.施行心律轉復、心導管和無并發(fā)癥的冠狀動脈成形術等均會引起CK（肌酸激酶）值的升高。值得注意的是，心臟插管以及冠狀動脈造影在導致

33、CK總活性升高的同時，可以引起CK-MM（肌型肌酸激酶）同工酶的升高，但CK-MB（肌酸磷酸激酶）同工酶的活性上升并不明顯。,4.心臟手術和非心臟手術后都將導致CK（肌酸激酶）活性的增高，且增高的幅度與肌肉的損傷范圍的大小以及手術時間的長短密切相關。心肌炎時CK （肌酸激酶）可輕度增高。5.生理性增高人體在運動后將導致CK（肌酸激酶）活性明顯增高，運動越劇烈，時間越長，則CK （肌酸激酶）活性上升的幅度越大，通常在運動后l2～20小時

34、達到峰值，并維持36～48小時。一般而言，對于較少運動的人，運動時間越長、幅度越劇烈，則CK（肌酸激酶）上升的幅度越高；而對于訓練有素的運動員，則CK（肌酸激酶）在同等條件下增高的幅度有限；也有報道，懷孕婦女通常在14～26周時出現(xiàn)CK（肌酸激酶）活性降低，而后又逐漸增高，分娩時CK（肌酸激酶）升高。6.由于骨骼肌中CK（肌酸激酶）單位含量極高，且其全身總量大大超過心肌，所以在各種肌肉損傷（如挫傷、手術、肌肉注射、癲癇發(fā)作）和疾?。ㄈ?/p>

35、多發(fā)性肌炎、肌炎、橫紋肌溶解癥、進行性肌營養(yǎng)不良、重癥肌無力、甲狀腺功能減低出現(xiàn)粘液性水腫）時，CK（肌酸激酶）極度升高，活性常高于參考數值數十至數百倍。7.在急性腦外傷、惡性腫瘤時CK（肌酸激酶）也可增高。8.長期臥床，CK（肌酸激酶）可有下降。,肌酸激酶同工酶（CK-MB）正常參考值為0-25U/L肌酸激酶同工酶臨床意義：1.關于AMI （急性心肌梗塞 ）（1）通常血漿中的CK-MB（肌酸激酶同工酶）來自心肌，若患者具

36、有CK—MB （肌酸激酶同工酶）活性升高和下降的序列性變化，且峰值超過參考值上限2倍，又無其他原因可解釋時，應考慮AMI （急性心肌梗塞 ） 。CK-MB （肌酸激酶同工酶）質量用于心梗的診斷時，所用診斷界值推薦為正常人參考數值上限的99%分位。CK-MB （肌酸激酶同工酶） mass胸痛發(fā)作3小時后的診斷AMI （急性心肌梗塞 ）陽性率可達50%。6小時的診斷陽性率可達到80%。 （2）AMI （急性心肌梗塞 ）發(fā)作后如未進行溶栓治

37、療，CK-MB （肌酸激酶同工酶）通常在3～8小時出現(xiàn)升高，達峰時在發(fā)病后9～30小時，于48～72小時恢復至正常水平。與總CK （肌酸激酶）測定比較，CK-MB （肌酸激酶同工酶）的峰時稍有提前，且消失也較快。由于診斷窗較窄，無法對發(fā)病較長時間的AMI （急性心肌梗塞 ）進行診斷。臨床上也可利用這一點對再梗死進行診斷。（3）以血清CK-MB （肌酸激酶同工酶）水平評價AMI（急性心肌梗塞 ）的梗塞面積大小存在一定的爭論，一般認為，梗

38、塞范圍較小者，CK-MB （肌酸激酶同工酶）達峰時間較早，恢復正常時間較短。實際CK—MB （肌酸激酶同工酶）達峰時間更與病情的嚴重程度而不是梗塞的面積相關，由此可認為CK-MB （肌酸激酶同工酶）達峰早者比達峰晚者預后好。,（4）溶栓治療時，CK-MB （肌酸激酶同工酶）早期升高及短時間內達峰是AMI的征兆。下壁AMI在治療2小時后CK-MB （肌酸激酶同工酶）增加2.2倍以上，前壁AMI在治療2小時后增加2.5倍以上，均提示心肌出現(xiàn)

39、再灌注，上述標準的敏感度為85%，敏感度為100%。 2.關于不穩(wěn)定性心絞痛（UAP） 　　當心肌缺血時CK-MB （肌酸激酶同工酶）常不增高，故UAP患者大多數無CK-MB （肌酸激酶同工酶）增高，即便增高也不超過正常上限的2倍。 3.CK-MB （肌酸激酶同工酶）并不對心肌完全特異，在骨骼肌中也少量存在。外科手術和骨骼肌疾病時常出現(xiàn)假陽性。急性骨骼肌損傷時可出現(xiàn)CK-MB （肌酸激酶同工酶）一過性增高。但CK-MB （肌酸激酶

40、同工酶） ／CK （肌酸激酶）常<6%，藉此可與心肌損傷鑒別。,α-羥丁酸脫氫酶 （HBDH）：正常參考值為72-182U/Lα-羥丁酸脫氫酶的臨床意義：與LDH1相同，用于AMI （急性心肌梗塞 ）和亞急性心肌梗死的輔助診斷。注意事項：　　1.標本采取時應注意避免溶血。紅細胞中LD（乳酸脫氫酶）是血清中的100倍，故溶血可使結果偏高。草酸鹽抗凝劑抑制LD（乳酸脫氫酶），應避免使用。由于LD （乳酸脫氫酶）的穩(wěn)定性與溫度

41、有很大關系，不同的同工酶在不同的溫度下穩(wěn)定性也不同，因此不管在什么溫度下（包括冷凍）保存，均可導致LD （乳酸脫氫酶）酶活性喪失?！　?.LD （乳酸脫氫酶）及其同工酶作為早期診斷AMI （急性心肌梗塞 ）的標志物，特異性和敏感度較差，目前在臨床上的應用已逐漸減少。,電解質檢測項目的臨床意義,鈣（Ca）:正常參考值為2.1-2.75mmo1/L血清鈣的臨床意義：1   血清鈣增高常見于下列疾病：甲狀

42、旁腺機能亢進癥、維生素D過多癥、多發(fā)行骨髓瘤、結節(jié)病引起腸道過量吸收鈣而使血鈣增高。2   血清鈣降低可引起神經肌肉應激性增強而使手足抽搐，可見于下列疾?。海?） 甲狀旁腺機能減退。甲狀腺手術摘除時傷及甲狀旁腺而引起機能減退，血清鈣可下降到1.25~1.50mmol/L，血清磷可增高到1.62~2.42mmol/L。假性甲狀旁腺機能減退并非缺乏甲狀旁　腺激素，而是腎臟中缺乏對甲狀旁腺激素起反應

43、的腺苷酸環(huán)化酶，故引起血清鈣減低。（2）  慢性腎炎尿毒癥時，腎小管中維生素D31-羥化酶不足，活性維生素D3使血清總鈣下降，由于血漿白蛋白減低使結合鈣減低，但代謝性酸中毒而使離子鈣增高，所以不易發(fā)生手足抽搐。（3）  佝僂病與軟骨病：體內缺乏維生素D，使鈣吸收障礙，血清鈣、磷偏低。（4）  吸收不良性低血鈣：在嚴重乳糜瀉時，因為飲食中的鈣與不吸收的脂肪酸生成鈣皂而排出。

44、（5）  大量輸入檸檬酸鹽抗凝血后，可引起低血鈣的手足抽搐。,鉀（K）：正常參考值為3.5-5.5mmo1/L血清鉀的臨床意義：（1）血清鉀低于3.5毫摩爾/升為低血鉀。低血鉀可引起肌無力甚至肌肉弛緩性麻痹，引起心肌應激性增高，出現(xiàn)心動過速、心律紊亂甚至在收縮期停跳，因此要及時向臨床報告血鉀測定結果。引起低血鉀的原因可見于：①禁食或厭食，鉀攝入不足。②嘔吐、腹瀉、消化道術后引流引起的消化液丟失。③急性腎功能衰

45、竭多尿期，由尿丟失大量鉀；腎小管性酸中毒時，腎小管細胞和小管液的H+-Na+交換減弱，K+-Na+交換增強，腎排鉀增多。④腎上腺皮質增生引起腎上腺皮質功能亢進，分泌醛固酮增多，使腎臟排鉀功能增強，有時可引起嚴重的低血鉀癥。⑤創(chuàng)傷、手術、妊高癥等可引起腎上腺皮質應激反應，分泌過多的醛固酮，使腎排鉀增多。⑥腎缺血、腎小球旁器增生時腎素分泌增多，使腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高，引起醛固酮分泌增多，使腎排鉀增多。⑦家族性周期麻痹患者血鉀快速向細

46、胞內轉移，使血清鉀濃度迅速下降，導致骨骼肌弛緩性麻痹。⑧長期使用腎上腺皮質激素可使腎排鉀增多，長期使用胰島素可使患者糖原和蛋白質合成增強，血鉀向細胞轉移。,（2） 血清鉀超過5.5毫摩爾/升為高血鉀。高血鉀可使神經、肌肉應激性增高，使心肌應激性降低，導致心動過緩，血清鉀超過10毫摩爾/升時，可發(fā)生心室纖顫，甚至心臟在舒張期停跳。引起高血鉀的原因可見于：①營養(yǎng)不良、缺氧可使血鉀增高，細胞內鉀降低。這是因為細胞內膜上的鈉泵工作時需要ATP（

47、三磷酸腺苷），營養(yǎng)不良或缺氧時，ATP （三磷酸腺苷）生成減少，鈉泵不能有效地將細胞外液鉀離子泵入細胞。②腎上腺皮質功能減退，如阿狄森氏病，腎上腺分泌醛固酮減少，腎小管保鈉排鉀功能減弱，導致高血鉀、低血鈉。③代謝性酸中毒時，血漿氫離子進入細胞，細胞鉀離子轉出細胞，導致高血鉀，此時腎遠曲小管H+-Na+交換增強，抑制K+-Na+交換，腎排鉀減少，也導致高血鉀。④庫存期長的血液紅細胞內鉀離子不斷轉入血漿，因此大量輸入陳舊庫存血可引起高血鉀。

48、⑤大面積燒傷、擠壓綜合征、各種原因引起的溶血，鉀離子由破裂的組織細胞涌入血漿，導致高血鉀。⑥標本溶血，使測定結果偏高，因此血鉀測定禁用溶血標本。,鈉（Na）：正常參考值為135-145mmo1/L血清鈉的臨床意義：（1）血清鈉離子低于130毫摩爾/升為低血鈉。引起低血鈉的原因可見于：①腹瀉、消化道術后引流等引起的消化液丟失；由于消化液鈉離子的丟失主要以NaHCO3的形式丟失，故常導致酸血癥。②嚴重腎臟疾病、腎上腺皮質功能減退、尿崩

49、癥多尿、糖尿病多尿、利尿劑利尿等引起的尿鈉丟失；尿鈉丟失常引起酸中毒和高血鉀。③大汗、大面積燒傷、大面積創(chuàng)傷引起的體液丟失。④長期飲食禁鈉。（2） 血清鈉離子超過150毫摩爾/升為高血鈉。引起高血鈉的原因可見于：①腎上腺皮質功能亢進，如柯興氏綜合癥、原發(fā)性醛固酮增多癥，腎小管對鈉離子的回吸收增強，導致鈉離子/水潴留。②高滲性脫水，體液水的丟失大于鈉的丟失。③腦外傷、腦血管意外、垂體瘤等引起的腦性高血鈉癥。④皮質酮使用過量、腎

50、功能不全時使用高滲鹽水等治療措施不當引起的高血鈉癥。高血鈉癥臨床上少見。,氯（CL）:正常參考值為96-110mmo1/L血清氯的臨床意義：血清氯離子增加（1）急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎，有Cl-潴留，它常與Na+同時滯留。（2）碳酸氫鹽喪失，常有相對的Cl-增高，導致高氯性酸中毒，如II型腎小管性酸中毒；或輸入含Cl-量高的藥物時，如鹽酸精氨酸的輸入、大量服用氯化銨，可引起血清氯增高。血清氯離子減少（1）頻繁嘔吐和胃

51、腸道減壓，丟失大量胃液，使血清氯離子減少。（2） 急性腎功能不全，常出現(xiàn)低氯血癥，這是因尿素潴留影響血漿滲透壓，血漿中NaCl 減少，以此來調節(jié)滲透壓的變化。（3）腎上腺皮質機能亢進，如柯興綜合征，可表現(xiàn)低鉀和低氯性堿中毒。（4）慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因CO2潴留，血漿[HCO3-]相應增加， Cl-自腎臟排泄增加，血清Cl-減少。（5）心功能不全，肝硬化腹水，不適當地限制鹽和應用袢性利尿劑。如速尿等可使

52、Cl-丟失，而引起血清Cl-降低。,C反應蛋白,正常參考值為0-10mg/L C反應蛋白臨床意義:代表機體內有急性炎癥反應。 類風濕早期和急性風濕時，血清中可達50mg/L，其陽性率為80％～90％。CRP（ C反應蛋白）的臨床意義與血沉相同，但不受紅細胞、HB、脂質和年齡等因素的影響，是反應炎癥感染和療效的良好指標。類風濕活動期明顯增多，與血沉增快相平行，但比血沉增快出現(xiàn)的早、消失也快。CRP含量愈多，表明病變活動度愈高。炎癥恢

53、復過程中，若CRP（ C反應蛋白）陽性，預示仍有突然出現(xiàn)臨床癥狀的可能性；停用激素后已轉陰的CRP （ C反應蛋白）又陽性時，表明病變活動在繼續(xù)。炎癥緩解期和用抗風濕藥后，轉陰或消失比血沉快，且在貧血和心力衰竭時不象血沉那樣易受影響。CRP （ C反應蛋白）亦于r球蛋白和RF呈平行關系。CRP （ C反應蛋白）和后二者都是陰性而ASO（抗溶血素鏈球菌o）升高時，表明機體免疫功能良好；三者都是陽性且含量高，而ASO降低時，表明機體免疫功

54、能低下。CRP （ C反應蛋白）陽性，亦可見于肺炎、腎炎、惡性腫瘤及急性感染、外傷和組織壞死、心肌梗死、心功能不全、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、膽石癥、肝炎、痢疾、風濕熱、 進行性系統(tǒng)性硬化病 、結節(jié)性多動脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡 、結核和菌苗接種等。但病毒感染時通常為陰性或弱陽性，故可作為細菌感染與病毒感染的鑒別指標。,淀粉酶,正常參考值為 血清：20～90U/L； 尿：20-460U/L血清淀粉酶臨床意義： 1、高淀粉酶血癥：（1

55、）胰腺型淀粉酶增加：①胰腺疾病：急性胰腺炎，慢性胰腺炎急性發(fā)作，胰腺囊腫，胰腺癌，胃十二指腸等疾病。②藥物：促胰腺激素， 腸促胰腺肽，縮膽囊素， 藥物性胰腺炎，噻嗪類，類固醇等。 ③胰液從消化道漏出，吸收，消化道穿孔，腸管壞死，腹膜炎，穿通性潰瘍等。 ④胰液逆流：ERCP(內鏡胰膽造影)等胰膽管檢查等。（2）唾液腺型淀粉酶增加：唾液腺疾病，腫瘤產生淀粉酶，術后， 休克，燒傷等。（3）兩者淀粉酶均增加：慢性腎功能不全。巨淀粉

56、酶血癥：原因不明，羥乙基淀粉靜點后。2、低淀粉酶血癥：（1）胰腺淀粉酶減少：因胰腺疾病造成胰臟廢用（胰腺全切除，胰腺廣范切除，急性暴發(fā)性胰腺炎），重癥糖尿病，嚴重肝病等。（2）唾液腺型淀粉酶減少：唾液腺切除，照射后。,總膽汁酸,正常參考值為0-180umol/L 總膽汁酸臨床意義：1、總膽汁酸（TBA）>10μmol/L提示肝細胞發(fā)生病變，血液中膽汁酸含量升高。急性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、肝癌時膽汁酸明顯升高。特別

57、是肝硬化、肝癌時總膽汁酸的升高率>(95%)，也大于丙氨酸轉氨酶（ALT）20%。2、當肝臟實質損害時，肝細胞對膽酸合成降低，鵝脫氧膽酸的合成絕對升高。3、阻塞性黃疸時CA（膽酸 ）/CDCA（鵝脫氧膽酸）比值大于1.0。4、肝實質細胞損傷時， CA（膽酸 ）/CDCA（鵝脫氧膽酸）比值小于1.0。5、當幽門功能不全時，膽酸會反流到胃內，同胃酸一起造成對胃粘膜的損傷，并引起胃痛等不適癥狀。6、鵝脫氧膽酸（CDCA）增高見