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簡介：目的了解腹部檢查是全身體格檢查的一個重要部份要求掌握腹部檢查的內(nèi)容、方法、步驟及臨床意義重點腹部臟器的檢查（內(nèi)容、方法、步驟及臨床意義）難點腹部臟器的觸診,目的和要求,概述,1腹部的組成腹壁、腹腔和腹腔內(nèi)臟2腹部的范圍橫隔至骨盆3腹腔內(nèi)的重要臟器消化、泌尿、生殖、內(nèi)分泌血液和血管系統(tǒng)4腹部檢查的順序視、聽、觸、叩,病人取仰臥位，小枕置于頭下，使雙腿彎曲腹肌松弛正確暴露腹部，從乳房至恥骨聯(lián)合，對女病人應蓋住乳頭囑病人解小便，排空膀胱,檢查準備,腹部重要的解剖標志肋弓下緣、胸骨劍突、腹上角、臍、腹中線、腹直肌外緣、髂前上棘、腹股溝韌帶、恥骨上緣、肋脊角,體表標志,腹股溝韌帶,肋弓下緣,髂前上棘,劍突,中線,臍,腹直肌外緣,恥骨上緣,,,,,,,為了便利于描述腹部器官的病變，通過幾條假想的線將腹部劃分成幾個區(qū)。,腹部分區(qū),四分法,九分法,左下腹,四區(qū)法,右上腹,右下腹,左上腹,通過臍劃一水平線與一垂直線，將腹部分為四區(qū)。,九區(qū)法,右上腹部,右下腹部,右側腹部,上腹部,中腹部,下腹部,左側腹部,左上腹部,左下腹部,,,,,上水平線為兩側肋弓下緣連線,下水平線為兩側髂前上棘連線,兩條垂直線為通過左右髂前棘至腹中線連線的中點,右上腹部肝膽囊幽門十二指腸胰頭右腎右腎上腺結腸肝曲右下腹部盲腸闌尾升結腸右輸尿管女性右側輸卵管男性右輸精管,左上腹部肝左葉脾胃胰體胰尾結腸脾曲左腎左腎上腺左下腹部乙狀結腸部分降結腸女左輸尿管,腹部檢查內(nèi)容,視診、觸診、叩診、聽診,光線充足、柔和、從前方入投射,一、視診,醫(yī)生站于患者右側,病人仰臥位、充分暴露腹部、注意避受涼,檢查順序,一、視診體位,病人的體位,二、視診內(nèi)容,腹部外形呼吸運動腹壁靜脈胃腸型和蠕動波腹壁其他情況,低平消瘦者腹部下凹低平,平坦平臥位時腹前面處于肋緣至恥骨聯(lián)合平面略低,飽滿小兒及肥胖者腹部較圓，略高于肋緣,腹部外形,,,,,,,,1、腹部膨隆明顯高于肋緣恥骨平面,1全腹膨隆呈球形或扁園形，見于,腹內(nèi)巨塊足月妊娠、巨大卵巢囊腫、畸胎瘤,腹腔積液呈蛙腹外形隨體位而變,腹內(nèi)積氣呈球形不隨體位變化,腹部外形異常,,全腹膨隆繞臍一周腹圍測量,,（2）局部膨隆,,臟器腫大腹內(nèi)腫瘤炎性包塊胃腸脹氣腹壁腫物和疝,局部膨隆,體檢注意膨隆的部位、外形、與體位、呼吸的關系、博動等,囑患者做仰臥起坐動作，使腹壁肌肉緊張，如腫塊更加明顯，說明是在腹壁上，反之在腹腔內(nèi)。,,腹腔內(nèi)與腹壁上局部性腫塊的鑒別,全腹部凹陷,,局限為手術后腹壁瘢收縮所致,腹部凹陷,正常人男性及小兒以腹式呼吸為主女性以胸式呼吸為主,腹式呼吸增強見于癔病、大量胸腔積液,腹式呼吸減弱見于腹膜炎、腹水、劇烈腹痛、腹內(nèi)巨塊、妊娠、膈肌麻痹,呼吸運動,檢查其血流方向有鑒別意義,正常人不顯露、瘦者略可見,腹壁靜脈曲張見于門靜脈高壓、下腔靜脈梗阻,腹壁靜脈,下腔靜脈梗阻腹壁淺靜脈血流分布和方向,門靜脈梗阻腹壁淺靜脈血流分布和方向,上腔阻向下流下腔阻向上流,檢查靜脈血流方向示意圖,甲,丙,乙,胃腸蠕動波,,胃腸梗阻時可見胃腸輪廓及至左肋緣向右的蠕動波,正常人不見胃腸輪廓及蠕動波,,皮疹充血性或出血性皮疹，常見于高熱性疾病或某些傳染病如麻疹、猩紅熱、斑疹傷寒、及藥物過敏等。,其它情況,正常人腹部皮膚顏色較暴露部位稍淡,散在點狀深褐色素沉著可見于血色病,皮膚皺摺處如腹股溝及腰帶部位有褐色素沉著可見于ADDISON病又稱原發(fā)性慢性腎上腺皮質機能減退癥，是由于雙側腎上腺皮質萎縮、結核等嚴重感染或腫瘤等引起的嚴重破壞,色素,左腰部、臍周皮膚藍褐色斑為血液自腹膜后間隙滲到側腹壁皮下所致GREY－TURNER征、臍周或下腹藍褐色斑ＣULLEN征）見于急性出血壞死性胰腺炎。,腹紋白紋肥胖、妊娠,紫紋皮質醇增多癥,嬰兒臍疝,疝由于腹內(nèi)壓增高，腹腔內(nèi)容物經(jīng)腹壁或骨盆壁的間隙或薄弱部分，向體表突出而形成,成人腹股溝斜疝、股疝,臍部異常情況臍分泌物為漿液性、膿性有臭味炎癥水樣有尿味臍尿管未閉臍部潰爛結核臍部潰瘍、堅硬、固定突出癌,腹部體毛男性陰毛分布呈正三角形尖端向上女性陰毛分布呈倒三角形尖端向下女性陰毛呈男性分布皮質醇增多癥,上腹部搏動,正常搏動多由腹主動脈傳來，瘦者可見,異常搏動上腹明顯搏動可見于右室肥大，主動脈瘤，肝血管瘤,態(tài)度和藹，手掌溫暖,指甲剪短,動作輕柔，由淺入深,體位患者仰臥位，頭墊低枕，兩手平放于身體兩側，兩腿曲起稍分開使腹肌松弛，做平靜腹式呼吸。醫(yī)生位于患者右側，手前臂應與患者腹部表面在同一水平,觸診,方法右手四指并攏，手掌平放于腹部，利用掌指關節(jié)和腕關節(jié)的彈力，柔和地進行滑動觸摸,順序從左下腹開始，逆時針方向，由下向上，先左后右，仔細觸診,注意觀察患者反應與表情，對精神緊張者，通過交談轉移注意力，減少腹肌緊張,（一）腹壁緊張度（二）壓痛與反跳痛（三）包塊（四）波動感（五）重要臟器觸診,觸診內(nèi)容,步驟先行淺觸診下壓約1CM左右，然后行深觸診下壓約2CM，對大量腹水病人可采用浮沉觸診,,觸診,基本檢查法,淺部觸診法腹壁緊張度、表淺的壓痛、腫塊、搏動和腹壁上的腫物深部觸診法（2CM）感受壓痛、反跳痛、腹內(nèi)腫物，分為滑動觸診臟器或腫物雙手觸診法肝、脾、腎、腹腔內(nèi)腫物深壓觸診法壓痛、反跳痛浮沉觸診法大量腹水時,緊張度減低見于慢性消耗性疾病，經(jīng)產(chǎn)婦，瘦弱的老年人，或剛放過大量腹水的病人,正常人緊張度適中觸之柔軟，雖稍有阻力但易壓陷,緊張度增加揉面感結核性腹膜炎板狀腹胃腸穿孔所致的急性彌漫性腹膜炎,腹壁緊張度,反跳痛如觸診腹部出現(xiàn)壓痛后，迅速將手抬起，腹痛加重，稱反跳痛,正常腹部觸診不引起疼痛，如由淺入深觸診發(fā)生疼痛，稱壓痛。一般表示該區(qū)域的臟器有病變,壓痛點局限于一點的壓痛如闌尾點、膽囊點、季肋點、上輸尿管點、中輸尿管點、肋脊點、肋腰點,壓痛及反跳痛,壓痛及反跳痛,反跳痛REBOUNDTENDERNESS－是腹膜壁層已受炎癥累及的征象腹膜刺激征腹肌緊張、壓痛、反跳痛,⑴胃炎或潰瘍⑵十二指腸潰瘍⑶胰腺炎或腫瘤⑷膽囊病變⑸闌尾炎⑹小腸疾?、税螂谆蜃訉m病變⑻回盲部炎癥、結核⑼乙狀結腸炎癥或腫瘤⑽脾或結腸脾曲病變⑾肝或結腸肝曲病變⑿胰腺炎的腰部壓痛點,壓痛及反跳痛,中輸尿管點,肋腰點,1腹面,2背面,季肋點,上輸尿管點,肋脊點,泌尿系疾病壓痛點示意圖,,,,,,,,,,,肋脊點壓痛點背部第十二肋骨與脊柱夾角的頂點,肋腰點壓痛點第十二肋骨與腰肌外緣夾角的頂點,,腹部包塊多由腫大或異位的臟器、腫瘤、囊腫、炎性腫塊或腫大的淋巴結等所形成為了鑒別包塊的性質觸診時應注意了解包塊的位置、大小、形態(tài)、硬度、壓痛、搏動、移動度、與鄰近的關系,腹部包塊,,炎性包塊質中、壓痛、不移動良性腫瘤質中、光滑、無壓痛、移動度大惡性腫瘤質硬、表面不平、無壓痛、移動度差,方法令病人平臥，醫(yī)生用一手掌面輕貼病人一側腹壁，再令患者或一助手將其手尺側，沿正中線壓于腹壁。醫(yī)生用另一支手輕叩擊對側腹壁，所產(chǎn)生的震動波，即可通過液體傳至對側被手感之震動此法用于檢查大量腹水患者，需有30004000ML以上液量才能查出,液波震顫波動感用手觸擊腹部可有液波震顫,液波震顫波動感,液波震顫波動感,液波震顫波動感,重要臟器觸診,單手觸診右手掌平放在右側腹壁，腕關節(jié)自然伸直，三指并攏,與肋緣大致平行，使示指和中指前端的橈側緣指向肋緣，自右前上棘平面開始,逐漸向上移動觸診,病人仰臥位，兩膝關節(jié)屈曲，雙上肢置于身體兩側，平靜呼吸,肝臟觸診（單手）,雙手法觸診用左手托住受檢者的右腰部，大拇指張開置于肋部，右手的觸診方法同前,,觸及肝臟應注意肝臟的大小、硬度、形態(tài)、壓痛、邊緣及表面情況,肝臟觸診（雙手）,單手觸診法,雙手觸診法,注意觸診應與呼吸配合，隨患者呼氣時，手指壓向腹深部，再次吸氣時，手指向上迎觸下移的肝緣，如此反復進行中，手指逐漸向肋緣移動，直至觸到肝緣或肋緣為止。觸診應在右鎖骨中線上及前正中線上進行。當觸及肝臟時應測量其肝緣與肋緣或劍突根部的距離，以厘米表示。,肝質地分為質軟、質韌中等硬度和質硬正常柔軟，如觸吸起之口唇質韌質韌如觸鼻尖（肝炎、脂肪肝、肝淤血）質硬觸如前額（肝硬化、肝癌）,肝臟的質地,肝臟正常成人肝臟一般觸不到,但腹壁松軟的瘦者深吸氣時可觸及肝臟肋下1000ML）,腹水叩診,肝區(qū)及其它部位的叩擊痛用左手置于肝濁音區(qū)上，右手握拳由輕到中等力量叩擊該區(qū)，觀察病人表情并詢問病人有無疼痛。肝區(qū)叩擊痛對診斷肝炎，肝膿腫有一定意義。膽囊位于深處，被肝臟遮蓋不能用叩診檢查膽囊的大小，僅能檢查其有無叩擊痛，膽囊區(qū)叩擊痛是膽囊炎的重要體征。,其他區(qū)的叩擊痛檢查方法與肝區(qū)叩擊痛相同,叩擊痛,,肝臟叩擊痛,患者采取坐位或側臥位，醫(yī)師用手掌平放在其肋脊角處（腎區(qū)），右手握拳叩擊左手背。正常時肋脊角處無叩痛，當有腎炎、腎盂腎炎、腎結石、腎結核及腎周圍炎時，腎區(qū)有不同程度的叩擊痛。,肋脊角叩診,肋脊角叩診,聽診方法將聽診器膜型胸件置于腹壁上，有步驟地移動，仔細聽診全腹各區(qū),聽診內(nèi)容腸鳴音、振水音、血管雜音,聽診,聽診,腸鳴音將聽診器放于臍部附近，聽診至少一分鐘。注意腸鳴音的次數(shù)、音調強度，如未聽到腸鳴音，則應延續(xù)聽到腸鳴音為止或聽診至少５分鐘。,正常情況下腸鳴音約為４５次／分。,聽診,腸鳴音減少或消失續(xù)３５分鐘以上才能聽到一次或聽不到見于急性腹膜炎、電解質紊亂或嚴重膿毒血癥所致的腸麻痹,腸鳴音活躍腸鳴音10次／分但音調不高亢見于饑餓狀態(tài)、急性腸炎、胃腸出血、服用瀉藥后等,腸鳴音亢進腸鳴音頻率增加，響亮、高亢甚至呈叮當聲或金屬聲提示機械性腸梗阻。,臨床意義,檢查方法讓患者仰臥，醫(yī)生以一耳靠近患者上腹部，同時用沖擊觸診法，振動胃部，亦可用雙手扶著患者腰部，左右搖晃，此時即可聽到液氣相互撞擊的聲音,即振水音。,原理當胃內(nèi)有大量液體及氣體存留，用手振動上腹部，使液體和氣體相互撞擊，即可產(chǎn)生振水音,振水音,振水音,臨床意義正常人在餐后或進食大量液體之后可產(chǎn)生振水音，但如在清晨空腹或餐后６８小時以上仍能聽到振水音，則提示幽門梗阻或胃擴張。,動脈性雜音常在腹中部或腹部一側，見于腹主動脈瘤或腹主動脈狹窄靜脈性雜音為連續(xù)性的嗡鳴聲，無收縮期與舒張期，出現(xiàn)于臍周或上腹部，提示門靜脈高壓,血管雜音,左右上腹部收縮期吹風樣血管雜音常提示腎動脈狹窄,中腹部收縮期噴射性血管雜音常提示腹主動脈瘤或腹主動脈狹窄,下腹部兩側收縮期吹風樣血管雜音應考慮髂動脈狹窄,,動脈性雜音,臨床意義,

簡介：腦轉移瘤的循證醫(yī)學與治療指南,腦轉移發(fā)病率,是惡性腫瘤最常見的并發(fā)癥約2040的惡性腫瘤患者發(fā)生腦轉移腦轉移中約一半是單發(fā)；另一半為多發(fā)70腦轉移發(fā)生在幕上,腦轉移癥狀,最常見的是頭痛、精神狀態(tài)改變和限局性衰弱一半患者有明顯癥狀一半患者有明顯體征，如癲癇發(fā)作；1020有共濟失調,腦轉移的預后因素⑴,RTOG腦轉移瘤的遞歸分割分析（RPA）分類分級病例特點MST（月）1KPS≥70716050593231顱外轉移有無,,,,GPA記分MST（月）例數(shù)0126143152538666369168344011102（SPERDUTO,2008）,,,,腦轉移的原發(fā)腫瘤,原發(fā)腫瘤腦轉移放射敏感指數(shù)肺癌39NSCLC24中SCLC15高乳腺癌17中黑色素瘤11低結直腸癌6低不明原發(fā)灶5中（NASSBAUM,1996）,,,,放射治療腦轉移的生物機制,放射治療腦轉移的機制并未完全清楚放射線破壞癌細胞的DNA，提高劑量強度同時提高了劑量密度，雙擊DNA相應部位斷裂，造成DNA無法復制修復放射線造成血管損傷，血管內(nèi)皮細胞凋亡，微血管功能障礙放射誘導針對T細胞的免疫應答反應，提高免疫功能,WBRT全腦放療,腦轉移一半病例是多發(fā)轉移灶，WBRT是明確的標準治療WBRT后，患者MST46個月，一半病人癥狀獲得改善WBRT有多種總劑量和分次方案，每個方案都在前瞻、隨機、分組的Ⅲ期試驗中驗證，未發(fā)現(xiàn)某一方案能優(yōu)于其它方案。最常用的劑量方案30GY/10F和3750GY/15F,WBRT選擇放療方案原則,一般情況較差的病人（PS差、老年、有全身進展病灶），選用短程治療較為合適一般情況較好病人，應充分考慮放療的晚期作用，如認知障礙,WBRT常用方案,20GY/5F30GY/10F375GY/15F40GY/20F,WBRT與神經(jīng)功能,WBRT能使腫瘤控制，神經(jīng)認知功能可能較好；腫瘤明顯消退時，神經(jīng)認知獲益，生存時間延長長期生存者，神經(jīng)功能穩(wěn)定或改進；腫瘤進展比放療劑量對神經(jīng)功能影響大全身有其他轉移灶，原發(fā)腫瘤未控，腦轉移灶進展，可能成為2670的患者死亡原因,WBRT與認知障礙,DEANGLES1989成人WBRT后，11出現(xiàn)嚴重癡呆SURMAAHO（2001）低度膠質瘤術后放療引起認知障礙WELZEL（2008）WBRT后68周會出現(xiàn)亞急性認知障礙；BANTZEN（2007）WBRT后5個月，記憶力降低CHAN等（2010）SRSWBRT后發(fā)生神經(jīng)認知障礙達49,海馬區(qū)功能與認知障礙,海馬區(qū)在神經(jīng)發(fā)生上與記憶功能密切相關海馬顆粒下層的神經(jīng)干細胞發(fā)生新的海馬細胞，顱腦放療后2個月，新生神經(jīng)元減少97受炎癥機制調節(jié)，在神經(jīng)發(fā)生和膠質發(fā)生之間有相反關系。顱腦放療時保護海馬區(qū)，避免發(fā)生放療誘發(fā)的炎性反應及其后發(fā)生的神經(jīng)干細胞變質，就會保護認識功能。RTOG0933將驗證可行性,SRS立體定向放射外科,SRS的典型定義單次劑量治療顱內(nèi)最大徑3CM以下的病灶，且腫瘤作用最小（中線偏移3CM的病灶，或有明顯腫瘤作用的病灶（中線偏移1CM），從未對SRS的作用進行循證醫(yī)學的評估單個腦轉移，單用SRSVS手術WBRT，只有意見不一致的Ⅱ級證據(jù)，因此只能作為3級指南推薦,,SRS對腦轉移治療的作用,單個腦轉移，手術切除或SRS，局部控制率和OS二者大致相等病灶3CM，限局，適合切除，危險可以接受者，開放式手術有較好的結果不適合手術切除的腦轉移，或對常規(guī)放療抗拒性病灶（腎細胞、黑色素瘤的腦轉移），SRS療效較好SRS能有效治療的腦轉移數(shù)目，目前無定論,SRSWBRTVSWBRT,包括2個RCT（Ⅰ級證據(jù)），證明13個腦轉移，WBRTSRS比單用WBRT，明顯提高局部控制率用于KPS≥70的病人，生存期明顯延長是否≥2個轉移灶，有生存率好處，尚有爭議,SRSVSWBRTSRS單用SRS的二個風險,1個RCT和8/10回顧隊列分析都是Ⅱ級證據(jù)風險12個回顧隊列分析認為單用SRS的局部復發(fā)危險增加，SRRVSSRSWBRT，1年局部復發(fā)22VS6；但另6個隊列回顧分析認為2種治療方法局部復發(fā)沒區(qū)別。是否與SRS的總劑量及劑量率有關,風險2單用SRS（或單用手術），全腦其它部位還會發(fā)生多少腦轉移4/10回顧隊列分析認為一次劑量SRS，遠位腦或全腦復發(fā)危險明顯增加；2/10報告遠位復發(fā)無區(qū)別；2/10未報告遠位復發(fā)情況,單用SRSVS單用EBRT,只有4個Ⅱ級證據(jù)，治療1個或多發(fā)腦轉移。4個研究均有不足之處，只能作為3級指南推薦LEE等SRSVSWBRT，MST29月VS6月；LI等3個RCT，MST93月VS57月，CRPR87VS38，中位TTP69月VS40月,SRSWBRTVS手術切除WBRT,4個回顧隊列分析（Ⅱ級證據(jù)）3個認為2種方法生存期無明顯差異，但2個傾向于SRS較好。1個傾向于手術較好。只1個認為手術WBRT有明顯生存期好處BINDAL等手術WBRTVSSRSWBRT，MST164月VS75月，因腫瘤死亡19SV50，且SRS組129發(fā)生腦壞死。這項研究為Ⅲ級證據(jù)水平，手術和放療的指南，均認為手術WBRT作2級指南推薦,SRSVS手術切除WBRT,MUACEVIC等（2008）報告Ⅰ級證據(jù)研究，手術WBRTVSSRS的MST95月VS103月，腦遠位復發(fā)3VS258。手術WBRT沒有1、2級早、晚期并發(fā)癥。另2個回顧隊列分析，Ⅱ級證據(jù)，均為2組MST1年生存率、1年局部復發(fā)率均無區(qū)別上述病例均為單個腦轉移,SHINOURA等2002回顧研究報告，1個或多個腦轉移，手術切除WBRTVSSRS的MST344月VS82月，中位復發(fā)時間25月VS72月,新放療增敏劑莫特沙芬釓METEXAFIN,GADOLINIUM,MGD,在腫瘤內(nèi)濃度比在正常組織內(nèi)濃度高，因而用作放療增敏劑，機制不明1個前瞻研究（Ⅲ級證據(jù)），2個RCTⅠ級證據(jù)），WBRTVSWBRTMGD，結果兩組MST和腫瘤反應率均無差別WBRTMGD（每天用），不增加生存時間（Ⅰ級證據(jù)）MEYERS等認為MGD可能對肺癌腦轉移患者保護記憶和操作功能,放療增敏劑乙昔法羅,EFAPROXIRAL，RSRB是HB變構修飾體，使HB結合的氧進入組織，增加組織氧含量，提高放射敏感性SHAW等Ⅲ期研究，WBRTRSRB，MST64月，比RTOG歷史對照41月要好乳腺癌腦轉移，用者未見MST改進,替莫唑胺和福莫斯汀,替莫唑胺TMZ2個Ⅰ級證據(jù)，2個Ⅱ級證據(jù)，21個Ⅲ級證據(jù)福莫斯?。‵OTEMUSTINE）1個Ⅰ級證據(jù)，5個Ⅲ級證據(jù)兩者分別與WBRT合用，對黑色素瘤腦轉移的病人有改進生存期的作用,類固醇在腦轉移中的作用,用于控制腦水腫的輔助治療，腦轉移早期使用可作為支持和積極的護理手段常選用DF，因其較少副作用和較長半衰期用于姑息治療，或與放療聯(lián)合應用初始劑量每天48MG，給藥2472小時后，75的病人癥狀明顯改善，基本上2周后漸減量僅作3級指南推薦，個體化用藥,腦轉移化療（1）WBRTVSWBRT化療,5個研究4個Ⅰ級證據(jù)，1個回顧隊列分析（Ⅱ級）GUERRIERI等（2004）化療藥卡鉑，MST、反應率均無差別USHIO等用環(huán)已亞硝脲類，或替加氟環(huán)已亞硝脲，MST和腫瘤控制率均無區(qū)別ANTONADOU等（2002）TMZ，MST無區(qū)別，但反應率67VS96（P0017），并改進神經(jīng)功能，Ⅰ級證據(jù)VERGER等（2003）TMZ,MST反應率均無區(qū)別，90天顱內(nèi)進展54VS70（P003），因腦轉移死亡69VS41（P0029）KIM等（2005），DDP，MST19周VS581周（P18GY35988829215179GY142756483192KONBZIOLKA1990WBRT147124675WBRTSRS1362243611,,,,,RTOG9508SRS試驗方案,腦轉移13個≤4CM,KPS≥70－WBRT375GY/15F－WBRT375GY/15FSRS1524GYSRS用伽瑪?shù)痘騒刀,RTOG9508入組病例（N331）,來源肺64，乳腺10，黑色素5,不明4，其他17。腦轉移1個56，2個26，3個18只有腦轉移32RPA分級I級（無顱外病灶）28，Ⅱ級（有顱外病灶）72原發(fā)腫瘤控制/無76,RTOG9508SRS結果（1）,MSTWBRTSRS65月，單WBRT57月（P014）單變量分析WBRTSRS亞組有較好生存率（P≤005）一個轉移灶65月VS49月腫瘤＞2CM65月VS53月RPA1級116月VS96月NSCLC59月VS39月多變量分析一個病灶、RPA1級、NSCLC有意義,PTOG9508SRS結果（2）,3個月CRPRWBRTSRSVS單WBRT74VS62,CR15VS81YLC82VS71死亡原因無差異，2組死于腦轉移均為30,RTOG9508作者的結論,WBRTSRS是標準治療改進QOLKPS和對類固醇的依賴單個不能切除病灶，腦轉移13個，延長生存期,WBRT的晚期毒性,WBRT12例,2529GY,每次36GY,腦轉移治愈晚期反映536月開始出現(xiàn)進行性癡呆（中位14個月），并有共濟失調，尿失禁，皮質萎縮，白質密度低，腦室擴張，放射誘發(fā)癡呆DEANGELIS等，NEUROL1989，39789796,S或SRS±WBRT（1）,,,作者NLC腦FFRMST（月）（中位月）（月）,,PATCHELL（1988）S4662699SWBRT491250611,,PIRZKALL（1998）SRS1581Y89─5SRSWBRT781Y92─6,S或SRS±WBRT（2）,作者NLC腦FFPMST（中位，月）（月）,,,SEED（1999）SRS621Y7183113SRSWBRT461Y79159111,

簡介：第五章器質性精神障礙,,課時安排3節(jié)教學課型理論課教學目的要求掌握腦器質性精神障礙與軀體疾病所致精神障礙的共同臨床特點及處理原則。熟悉熟悉阿爾茨海默病,血管性癡呆的主要臨床表現(xiàn)與治療原則，VD與AD的鑒別。了解器質性精神障礙的基本概念及其分類,,教學重點與教學難點重點腦器質性精神障礙及軀體疾病所致精神障礙的臨床表現(xiàn)、診斷和治療原則。難點在今后的臨床工作能及時識別腦器質性精神障礙及軀體疾病所致精神障礙，并能提出合理的治療意見教學方法課堂講授、結合臨床病案討論教學手段多媒體教學,第一節(jié)概述,一、基本概念器質性精神障礙是指由于腦部疾病或軀體疾病引起的精神障礙。包括腦器質性精神障礙和軀體疾病所致的精神障礙。,傳統(tǒng)精神障礙分類,器質性精神障礙ORGANICPSYCHOSIS指腦部有明顯的病理改變引起的精神障礙,以及繼發(fā)于軀體疾病或中毒的腦功能紊亂所致的精神障礙。器質性精神障礙是基礎疾患所伴發(fā)的部分癥狀表現(xiàn)功能性精神性障礙FUNCTIONALSYCHOSIS指按當前科學技術水平還未能發(fā)現(xiàn)腦部有明顯形態(tài)改變或肯定的生理、生化改變的精神疾患功能性與器質性的區(qū)分是人為的、相對的和有條件的,歷史與發(fā)展,現(xiàn)代觀點原發(fā)生物性病因與器質性精神癥狀表現(xiàn)之間無特異性的依存關系；相同的病因，對于不同的病人，可能引起不同的精神疾病；不同的病因可能引起相同的精神癥狀；,影響精神癥狀的因素1,病變發(fā)展的速度、損害部位、廣泛程度急性、廣泛損害→譫妄慢性、廣泛損害→癡呆前額葉、葉病變→人格改變邊緣系統(tǒng)損害→情緒障礙海馬、乳頭體或丘腦背內(nèi)側核損害→記憶障礙,影響精神癥狀的因素2,年齡兒童大腦髓鞘發(fā)育不完全，病理影響易泛化；老年人大腦已有退化，易出現(xiàn)癡呆、譫妄。,影響精神癥狀的因素3,病前素質、人格特征病前軀體狀況較差者，加上新的病變，易出現(xiàn)譫妄等器質性綜合征；病前焦慮、抑郁人格、易出現(xiàn)焦慮、抑郁；偏執(zhí)人格，易出現(xiàn)妄想。,腦器質性精神障礙主要包括兩類綜合征1以認知功能或意識障礙為主，如癡呆、譫妄等；2臨床表現(xiàn)與功能性精神障礙類似，如精神病性癥狀群、抑郁癥狀群、焦慮癥狀群等。,診斷腦器質性精神障礙可根據(jù)下列情況,1有引起精神障礙的腦部疾病、腦損傷、或腦功能不全的證據(jù)。2腦病變和精神癥狀發(fā)作有時間上的關系。3精神障礙可因原發(fā)性腦部疾病的變化而發(fā)生相應的變化。4精神癥狀不是由其它病因引起。,常見腦器質性綜合征,急性腦病綜合征慢性腦病綜合征,譫妄急性腦病綜合征,定義由腦部彌漫性、暫時的病變所致引起，表現(xiàn)為急、一過性、廣泛性的認知障礙，尤以意識障礙為主要特征的綜合征。,1、流行學,流行學綜合醫(yī)院中最常見的精神障礙內(nèi)、外科住院病人515；內(nèi)科ICU1525；外科ICU1830；老年病房1650；嚴重燒傷住院病人2030；心臟手術后30,2、病因,生物學病因發(fā)病前提易感素質1、年齡嬰幼兒與老年易發(fā)2、酒癮、藥癮者誘因1、緊張、焦慮、恐懼狀態(tài)2、疲勞、失眠狀態(tài)3、外界刺激過多或過少4、環(huán)境過于陌生、單調或恐怖,臨床特點發(fā)展速度較快，病程較短暫，病變可逆，預后較好臨床表現(xiàn)認知方面－記憶力減退、意識清晰度下降、注意力渙散定向方面定向能力受損、對周圍事物理解困難。感知方面幻覺、錯覺情緒方面－早期是抑郁、焦慮、易激惹，晚期是淡漠行為方面抑制、反應遲鈍,5、病程與預后,病程短暫，大多數(shù)數(shù)小時，數(shù)天緩解，極少大于1月預后一般良好,6、診斷與鑒別診斷,確立是否有譫妄，如有，要確定其病因；譫妄的診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)腦電圖可作為參考隨意識清晰度下降，出現(xiàn)彌漫性腦電波變慢，Α變慢→Q波、S波。,7、治療,病因治療；針對腦部原發(fā)器質性疾病的治療。譫妄治療；支持療法水電平衡、維生素、營養(yǎng)等；對癥治療抗精神病藥，安定類；小劑量、短期用藥。氟哌啶醇。護理很重要環(huán)境安靜、燈光柔和,慢性腦病綜合征,癡呆綜合征遺忘綜合征人格改變,癡呆綜合征,定義是指較嚴重的、持續(xù)的認知障礙。臨床上以緩慢出現(xiàn)的智能減退為主要特征，伴有不同程度的人格改變，但沒有意識障礙。,1、流行學,病理基礎腦部廣泛性病變臨床特征進行性、多方面智能減退與人格衰退；意識無異常。病程慢性、進行性、不可逆（15可逆）主要發(fā)生于老年期（≥65歲），年齡愈高，癡呆發(fā)生率愈高。,2、病因顱內(nèi)、顱外疾病,病因很多，神經(jīng)退化性疾病最常見。最常見ALZHERMER病，占癡呆總數(shù)4865其次多發(fā)梗塞性癡呆，約占10；酒中毒癡呆，將近10此外顱內(nèi)感染，腦皮質下變性如HUNTINGTUN,PARKINSON等許多疾病,3、臨床表現(xiàn)早期,一般起病緩慢，少數(shù)癡呆起病較急（如腦外傷、腦缺氧后出現(xiàn)的癡呆）最早的癥狀常為近記憶力下降；學習新知識，掌握新技能的能力下降；對自己疾病有自知力，出現(xiàn)心理反應（如焦慮、苦惱、易激惹）；個性變化。,3、臨床表現(xiàn)中期,近記憶力進一步下降（明顯可辨），遠記憶力也受損，但瞬時記憶力受損較晚；理解、判斷、計算、定向力受損，思維失去條理性、明晰性、思維貧乏、失語；易出現(xiàn)妄想（不系統(tǒng)、片斷、不持久）；行為變笨、不守規(guī)矩，控制行為力下降。,3、臨床表現(xiàn)晚期,智能、人格衰敗嚴重；記憶力極差；個人生活料理能力喪失；言語理解與表達嚴重受損；行為刻板或某些職業(yè)性刻板動作；最后發(fā)展為大小便失禁、肢體癱瘓、常死于感染、內(nèi)臟疾病或衰竭,4、診斷,病史確診據(jù)臨床表現(xiàn)（智力測驗供參考）進行性加重的智能減退及個性衰退，由此導致工作、社交、生活能力下降到喪失。確定癡呆病因智能檢查體格檢查非常重要實驗室檢查,5、鑒別診斷,與老年人良性記憶減退相區(qū)別與抑郁癥鑒別,6、治療原則,盡早發(fā)現(xiàn)可逆性癡呆；提高生活質量，減輕家庭負擔注意伴發(fā)的精神癥狀，給予對癥處理；不可逆性癡呆，加強康復訓練，減輕或延緩其功能殘缺；藥物促腦代謝藥、血管擴張藥等,遺忘綜合征,定義適于腦器質性病理改變所導致的一種選擇性或局灶性認知功能障礙，以近事記憶障礙為主特征，無意識障礙，智能相對完好。,病因酒中毒最常見雙側海馬損害臨床表現(xiàn)近事記憶障礙、錯構、虛構柯薩可夫綜合征－有近事記憶喪失，同時有定向障礙和虛構。,1、器質性遺忘綜合征（2）,意識清楚，無其它認知缺損。診斷治療與預后大量VITB1,人格改變,人格的定義個體在日常生活中所表現(xiàn)出的總的情緒和行為特征。,病因腦外傷、腦腫瘤、癲癇、腦血管硬化以及各種腦病性疾病臨床表現(xiàn)對周圍的人和事興趣減退、不講禮貌、不注意個人衛(wèi)生情緒不穩(wěn)定過分熱情，但行為不得體,2、器質性幻覺癥,因病因不同而幻覺性質不同，以幻聽與幻視較為常見。意識清晰、智能無減退、無持久的情緒改變。包括1、戒酒性幻覺癥；2、酒中毒性幻覺癥；3、致幻劑幻覺癥；4、顳葉或枕葉病灶癲癇病發(fā)作。,3、器質性妄想癥,與功能性妄想的區(qū)別在于有器質性病因除病因治療外，可給予抗精神病藥對癥處理,六、器質性精神病的診斷原則,1區(qū)分是“功能性”還是“器質性”器質性認知功能損害意識障礙明顯明顯的神經(jīng)體征或癥狀如屬“器質性”急性器質性反應慢性器質性反應,,2、區(qū)分急性與慢性器質性腦病急性最大特征是具有不同程度的意識障礙；病情波動大，晝輕夜重；更多見到知覺損害，特別是錯視與幻覺；思維是雜亂無章，行為紊亂而不象慢性者思維貧乏行為遲緩；起病急，病程短，常繼發(fā)于這種急性感染、中毒和軀體疾病，大多可逆。,,3、區(qū)別彌漫與局恨性腦損害目的是為了尋找病因和有的放矢地治療。,第二節(jié)腦器質性疾病所致的精神障礙,概述,定義是指腦部有組織形態(tài)方面改變所致的精神障礙。病因血管性或低血氧性血管疾病、心臟功能不全、貧血感染腦炎、艾滋病病毒感染、梅毒占位性病變腫瘤顱腦外傷,臨床特征（共同）急性起?。庾R障礙慢性起病－記憶障礙、人格改變、癡呆綜合征相關名稱急性－器質性精神障礙慢性－器質性精神綜合征,診斷原則判定疾病的性質診斷步驟和方法詳細收集病史、精神檢查、軀體檢查、實驗室檢查、特殊檢查,常見的腦器質性精神障礙,阿爾茨海默病血管性癡呆顱腦外傷所致精神障礙顱內(nèi)感染所致精神障礙顱內(nèi)腫瘤所致精神障礙梅毒所致精神障礙癲癇性精神障礙HIV感染所致精神障礙,是一組病因未明的原發(fā)性退行性腦變性疾病。,一、阿爾茨海默?。ˋLZHEIMERDISEASEAD）,（一）病因學1遺傳學進展2正常衰老過程的加速；3鋁或硅等神經(jīng)毒素在腦內(nèi)的蓄積；4免疫系統(tǒng)的進行性衰竭；5機體解毒功能減弱以及慢性病毒感染等，可能與本病的發(fā)生有關。6心理社會因素可能是本組疾病的發(fā)病誘因。,病因和發(fā)病機制AD的神經(jīng)病理腦萎縮老年斑神經(jīng)纖維纏結,【臨床表現(xiàn)】（一）起病多隱襲起病，少數(shù)病人在軀體疾病，骨折或精神受刺激的情況下癥狀很快出現(xiàn)。（二）臨床表現(xiàn)1認知障礙（1）記憶障礙（2）片段妄想（3）神經(jīng)心理障礙,2情感障礙3行為改變4意識狀態(tài)改變5軀體癥狀6腦電圖7CT檢查,按嚴重程度分為輕、中、重度（一）輕度近記憶障礙、時間定向障礙、計算力障礙、思維遲緩、人格改變。（二）中度遺忘嚴重，錯構、虛構，遠記憶受損，地點定向障礙（迷路），言語障礙、命名不能，失認、失用，自理困難。（三）重度,診斷和鑒別診斷診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)，綜合其他資料分析，排除其他原因引起的癡呆。鑒別診斷根據(jù)發(fā)病原因加以鑒別。治療藥物治療促智藥物非藥物治療精神癥狀治療抗精神病藥物,血管性癡呆,定義是由于腦動脈硬化影響大腦血液供應，特別是反復發(fā)作的腦血管意外所致的癡呆綜合征。,病因是腦動脈硬化引起的腦組織器質性改變。臨床表現(xiàn)近事記憶障礙、人格改變,診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷可根據(jù)病史和檢查。本病的診斷主要根據(jù)有高血壓或腦動脈硬化并伴有卒中或腦供血不足史，有近事記憶障礙及情緒不穩(wěn)表現(xiàn)，人格保持相對完整；病程具有階梯進展為特點，還可伴有局灶性神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。,治療,病因治療手術、藥物精神癥狀抗精神病藥物,,顱腦外傷所致精神障礙,臨床表現(xiàn)急性精神癥狀意識障礙腦外傷后急性障礙記憶障礙,診斷診斷根據(jù)病史和檢查治療急性階段神經(jīng)外科處理興奮躁動短期給予抗精神病藥物,顱內(nèi)感染所致精神障礙,病毒性腦炎精神癥狀可以是首發(fā)癥狀精神運動性抑制癥狀較多見腦膜炎化膿性腦膜炎急性腦病綜合征為主結核性腦炎情感癥狀為主，還可以有認知障礙腦膿腫不同部位的膿腫有不同的癥狀,腦腫瘤所致精神障礙,臨床表現(xiàn)不同的部位精神癥狀不同；腫瘤的生長速度不同精神癥狀也不同，生長快表現(xiàn)為急性腦綜合征，生長慢為認知功能障礙和癡呆綜合征。常見癥狀有智能障礙、幻覺和其他精神癥狀。,梅毒所致精神障礙,病因梅毒感染臨床表現(xiàn)一、二期不伴有嚴重的精神癥狀三期淡漠、妄想、易激惹、人格改變和認知功能缺損等麻痹性癡呆治療對因治療精神癥狀抗精神病藥物和抗抑郁藥,癲癇性精神障礙,臨床表現(xiàn)癲癇發(fā)作前精神癥狀（易激惹、緊張、抑郁）發(fā)作時意識障礙（自動癥、神游癥、朦朧狀態(tài)）發(fā)作后意識模糊多次發(fā)作后精神病性癥狀長期發(fā)作后人格改變,診斷診斷可根據(jù)病史和腦電圖治療控制發(fā)作發(fā)作間期的精神癥狀抗精神病藥物,HIV感染所致精神障礙,HIV感染后可出現(xiàn)原發(fā)或繼發(fā)和與心理、社會有關的精神癥狀。,臨床表現(xiàn)輕度認知功能障礙HIV感染癡呆譫妄其他,選擇題,1腦器質性精神障礙是指A腦部病理或病理生理學改變所致的一類精神障礙B腦部感染所致的精神障礙C繼發(fā)于全身性疾病或障礙，使腦部間接受到“侵害”或影響的精神障礙D智力、記憶和人格的全面損害E與腦部疾病同時存在的精神障礙,,2譫妄綜合征的主要特征A意識障礙晝輕夜重B幻視C注意渙散D記憶減退E錯覺,,3下列哪種說法錯誤A譫妄病人可發(fā)生沖動行為B譫妄病人的視幻覺多為恐怖性的C譫妄病人常有定向障礙D譫妄病人可出現(xiàn)被害妄想E譫妄病人突然變得安靜，說明病情好轉,,4慢性腦病綜合征一般不出現(xiàn)的是A記憶障礙B思維障礙C人格障礙D意識障礙E情緒障礙,,5癡呆綜合征又稱A急性腦病綜合征B慢性腦病綜合征C遺忘綜合征D精神發(fā)育遲滯E老年性癡呆,,6老年性癡呆與血管性癡呆的鑒別主要是A發(fā)病年齡B記憶障礙C情緒不穩(wěn)D病程的波動性特征E幻覺妄想,第三節(jié)軀體疾病所致的精神障礙,（體因性精神病或癥狀性精神?。?概述,定義是指由于各種原因引起的軀體疾病或障礙影響腦功能變化所致的精神障礙。病因導致精神障礙的腦功能紊亂是繼發(fā)于全身大腦外軀體疾病或障礙。各種原因的軀體疾?。ㄕ系K）是本類精神障礙發(fā)病的主要原因，而生物學因素、心理和環(huán)境因素為促發(fā)因素。,發(fā)病機制能量供給不足腦缺氧毒素作用水和電解質紊亂、酸堿平衡失調、內(nèi)分泌激素與維生素不足應激反應中樞神經(jīng)遞質的改變,臨床特點精神癥狀多發(fā)于疾病高峰期精神癥狀多于軀體疾病的嚴重度平行精神癥狀多具有晝輕夜重，并隨軀體癥狀的輕重而變化。病程和預后取決于軀體疾病的治療,臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為認知功能、感覺中樞、心境和情緒腦衰弱綜合征急性腦病綜合征慢性腦病綜合征,診斷軀體疾病的依據(jù)，精神癥狀與軀體疾病的發(fā)生和病程相關存在特定的精神癥狀一定的嚴重程度鑒別診斷與腦器質鑒疾病所致精神障礙與伴發(fā)的功能性精神病,診斷標準（CCMD3）,癥狀標準1通過病史、軀體及神經(jīng)系統(tǒng)檢查、實驗室檢查發(fā)現(xiàn)軀體疾病的證據(jù)；2精神障礙的發(fā)生、發(fā)展及病程與原發(fā)疾病相關，并至少有下列1項（1）智能損害；（2）遺忘綜合征；（3）人格改變；,,（4）意識障礙（如譫妄）；（5）精神病性癥狀（如幻覺、妄想、緊張綜合征等）；（6）神經(jīng)癥樣癥狀；（7）以上癥狀的混合狀態(tài)或不典型表現(xiàn)。3無精神障礙由其他原因導致的足夠證據(jù)（如酒精或藥物濫用、應激因素）。,,嚴重程度標準社會功能受損。病程標準精神障礙的發(fā)生、發(fā)展及病程與原發(fā)性軀體疾病相關。排除標準排除精神分裂癥、心境障礙的嚴重躁狂發(fā)作或抑郁發(fā)作。診斷標準（CCMD3）,治療原則積極治療原發(fā)軀體疾病支持療法精神癥狀的控制護理病程和預后取決于原發(fā)疾病的性質、病程和治療合理處理精神癥狀,軀體疾病所致的精神障礙,軀體感染所致精神障礙內(nèi)分泌疾病伴發(fā)的精神障礙結締組織疾病伴發(fā)的精神障礙內(nèi)臟器官疾病伴發(fā)的精神障礙,軀體感染所致的精神障礙,定義和病因為外界病毒、細菌、螺旋體、真菌、原生蟲及寄生蟲等侵入機體誘發(fā)疾病所致的精神障礙,發(fā)病機制腦細胞直接受損害代謝產(chǎn)物在腦內(nèi)積蓄有腦水腫和腦缺氧腦功能紊亂個體差異,臨床表現(xiàn)急性－意識障礙慢性－類精神分裂癥狀態(tài)、抑郁狀態(tài)、類躁狂狀態(tài)、人格改變以及智能障礙,常見的軀體感染所致的精神障礙肺炎高熱時出現(xiàn)譫妄狀態(tài)細菌性心內(nèi)膜炎輕微的精神癥狀小舞蹈病易激惹、情緒不穩(wěn)和沖動行為等,診斷與鑒別診斷診斷要點為確定感染依據(jù)鑒別診斷著重于非感染性器質性精神病及伴發(fā)的功能性精神病治療見概述預后取決于原發(fā)疾病的性質、病程和治療合理處理精神癥狀,內(nèi)分泌疾病所致的精神障礙,定義是指內(nèi)分泌疾病引起內(nèi)分泌功能亢進繼發(fā)腦功能紊亂所致的精神障礙。病因和發(fā)病機制各種原因導致腦供血、供氧不足及代謝產(chǎn)物積蓄而發(fā)生精神障礙。,腎上腺功能異常,臨床表現(xiàn)皮質醇增多癥抑郁腎上腺皮質功能減退癥慢性出現(xiàn)抑郁,甲狀腺和旁腺功能異常,臨床表現(xiàn)甲狀腺功能亢進癥精神運動性興奮甲狀腺功能減退癥抑郁甲狀旁腺功能亢進癥類抑郁甲狀旁腺功能減退癥“假性神經(jīng)癥”,嗜鉻細胞瘤,臨床表現(xiàn)焦慮、驚恐障礙等,結締組織疾病伴發(fā)的精神障礙,臨床表現(xiàn)類風濕性關節(jié)炎治療藥物可導致精神癥狀系統(tǒng)性紅斑狼瘡慢性腦器質性精神障礙多見,內(nèi)臟器官疾病所致的精神障礙,定義是指重要內(nèi)臟器官嚴重疾病繼發(fā)腦功能紊亂所致的精神障礙。病因和發(fā)病機制各種原因導致腦供血、供氧不足及代謝產(chǎn)物積蓄而發(fā)生精神障礙。,臨床表現(xiàn)肺性腦病－肺腦綜合征肝性腦?。文X綜合征心源性腦?。哪X綜合征腎性腦?。蚨景Y性腦病預后取決于原發(fā)疾病,軀體疾病所致精神障礙的共同臨床表現(xiàn),1、精神障礙與原發(fā)軀體疾病的病情在程度上有平行關系，在時間常有先后關系；,2、軀體疾病常引起意識障礙，慢性軀體疾病常引起智能障礙和人格改變，智能障礙和人格改變也可有急性期遷延而來；,3、精神障礙缺少獨特癥狀；,4、治療原發(fā)疾病及處理精神障礙，可使精神癥狀好轉。,

簡介：脊椎調衡在醫(yī)學界的地位,,脊柱的構成是由椎骨、椎間盤、椎間關節(jié)及韌帶等構成。人類的脊柱在人體中有重要作用。有支撐人體，內(nèi)有脊髓和神經(jīng)通過，構成胸腔、腹腔、盆腔的一部分。由于椎間盤性變，椎間隙逐漸變窄，使椎周圍軟組織相對松弛。在一定誘因作用下，發(fā)生椎體滑脫或椎間關節(jié)錯位，從而對神經(jīng)根、椎間血管、交威神經(jīng)或脊髓造成壓迫、刺激而致病。,脊柱是人體負重和運動的軸心，連接脊椎的軟組織包括韌帶、關節(jié)囊、筋膜、椎間盤及肌肉的慢性勞損后造成局部組織松弛或硬變（纖維化、鈣化），使椎間關節(jié)運動范圍失控而在一定誘因作用下，發(fā)生椎間關節(jié)錯位，關節(jié)滑膜嵌頓而致病。,引起椎周圍軟組織慢性勞損的常見原因有1、長期低頭工作或長期在某一特定姿勢下作重體力勞動。2、姿勢不良，如歪頭寫字、姿勢性駝背、睡高枕等。3、反復輕度扭挫傷。4、缺乏體力鍛煉或因疾病所致的體質瘦弱、氣血虧虛的人，突然作過重的挑、抬等勞動，或持久作過伸過屈頭頸、腰背的工作。5、頭頸腰背部等軟組織損傷。,上述病因中以椎間盤退變，椎間軟組織相對松弛及椎間軟組織勞損，造成脊椎失穩(wěn)后而發(fā)生脊椎錯位最為常見。,發(fā)病的誘因輕微扭傷、過度疲勞、睡眠姿勢不良、睡眠姿勢不良是生活中導致脊柱慢性勞損的原因之一。對于脊椎退變或失穩(wěn)者，睡眠姿勢不良極易在熟睡中引起錯位而發(fā)病。例如偏睡一側、俯臥、扭腰、枕過高枕、或過低枕等均屬不良睡姿。工作及生活中不良姿勢，如辦公或上課時長期坐的桌椅高度不適宜。感受寒冷、內(nèi)分泌失調等誘因。,人體脊椎一旦失衡（錯位）就會出現(xiàn)一系列臨癥狀和體征。有的是明顯的，有的是隱性的。實踐證明這種脊椎的失衡（錯位）是客觀存在的，但是目前影象學檢查，有相當大的部分不能確診。所以一些臨床醫(yī)生對脊椎錯位不認識，或認識不足。這樣以來，就給廣大患者的診治帶來了困難。好多病誤診、誤治。常年吃藥療效不佳。患者不但經(jīng)濟上受到損失，而更重要的是身體受到疾病折磨，和吃藥的副作的毒害。,我們在臨床工作中體會到脊椎失衡的人相當普遍，有輕有重，輕的通過休息自身能調解過來或者能緩解，達到無有癥狀。但是通過觸診檢查，很可能發(fā)現(xiàn)微小錯位存在。不通過及時正骨復位，久之就會在此處發(fā)生骨質增生。我們醫(yī)學工作者必須加強這方面知識的學習，使脊椎錯位的患者誤率降低。,具有關資料介紹目前國外對些認識比我們強，如美國、日本都很重視。美國培養(yǎng)正脊醫(yī)生的學校非常多。正脊醫(yī)生設有博士學位。平均5000人中就配一個正脊醫(yī)生，他們認為每個人都需要調衡脊柱。從小兒至八九十歲的老年人都能正脊。脊椎錯位后會給人們帶來什么癥狀，醫(yī)生檢查會有什么體征。,從解剖學角度看，椎間孔的組成是上位椎體的下切跡和下位椎體的上切跡組成，內(nèi)有神經(jīng)根通過。這個神經(jīng)根是混合神經(jīng)（有軀神經(jīng)、內(nèi)臟神經(jīng)、感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)纖維）。椎骨一有解剖學上的輕微位移，椎間孔必然發(fā)生形態(tài)上變化，內(nèi)通過的神經(jīng)，就會受到刺激或壓迫，產(chǎn)生一系列的臨床癥狀和體征。,如發(fā)麻、疼痛、沉重、酸痛、易疲勞、發(fā)冷、肢體無力、肌肉萎縮、運動障礙、感覺異常、內(nèi)臟功能紊亂，久之內(nèi)臟發(fā)生實質性病變。檢查時可發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)反射異常，可能有病理反射、感覺遲鈍、肌力下降、穴位或部位壓痛陽性等等。國內(nèi)專家魏征、龍層花教授早在20年前，就做動物實驗，驗證了脊椎錯位和內(nèi)臟病人的關系。,據(jù)有關資料報道脊椎錯位，除我們大家都知道的頸椎病、腰腿病以外，由于刺激或壓迫神經(jīng)血管引起以下病癥。C1腦供血不足，頭暈嗜睡、搖頭、頭痛、健忘倦怠。C2頭痛、頭昏、耳鳴、眼眶痛、視物模糊、斜視、鼻塞、失眠、心動過速。C3眩暈、頭昏、偏頭痛、三叉神經(jīng)痛、視力障礙、失聽、吞咽不適、房顫。C4落枕呃逆、咽喉痛、惡心、弱視、全手麻木。,C5胸痛、心動過緩、哮喘、血壓波動、發(fā)聲嘶啞、呃逆、口臭。C6咳喘、咽喉痛、血壓波動、扁桃體腫大。C7咽喉痛、哮喘、氣短胸悶、甲狀腺病、雷諾氏證。T1氣短、咳喘、早搏、房顫。T2氣短、胸悶、心律失常、冠心病、心絞痛。T3肺支氣管癥狀、感冒。T4胸痛、胸悶、冠心?。ㄐ慕g痛）、肝膽病。,T5心律失常、冠心病、肝膽病、低血壓、貧血、心絞痛。T6消化不良、胃炎、胃痛、灼熱、胃痙攣。T7消化不良、胃潰瘍、胃下垂、口臭、糖尿病。T8肝膽病、糖尿病、免疫力差。T9腎虧、過敏癥、手腳冷、倦怠、浮腫、小便白濁、尿不暢、隆閉。T10腎虧、性功能改變、過敏。T11腎虧、皮膚病。,T12不孕癥、風濕癥、下腹痛涼、生殖器子宮表面痛癢。L1便秘、結腸炎、腹瀉、下腹痛涼。L2便秘、下腹痛涼、闌尾炎、靜脈曲張、子宮卵巢病。L3月經(jīng)不調、膀胱子宮病、膝內(nèi)側無力。L4尿量改變。L5下肢血液循環(huán)不良。,我們在多年的臨床實踐中發(fā)現(xiàn)，有好多脊柱相關性疾病被誤診為某些疾病，用其它治療手段治療可能有效，但不能根治。用脊椎調衡的方法治療，多能很快治愈。有些疾病，開始不一定表現(xiàn)的很典型，如一側下肢或雙下肢有點沉，或有點酸，或雙下肢不愿走路等，通過我們檢查，可能發(fā)現(xiàn)腰椎后關節(jié)有錯位現(xiàn)象存在，某些部位或穴位存在壓痛陽性。,通過正骨方法調衡脊椎，使錯位的關節(jié)得到糾正，某些部位或穴位壓痛，立即變?yōu)殛幮裕ū救税l(fā)現(xiàn)的規(guī)律）。病人的腿走路時立即輕快。就是這種病人影像學檢查可能陰性。骶髂關節(jié)錯位的問題，內(nèi)科可能診斷不清，有人認為不存在此病。外科也有不少醫(yī)生認為此病存在不多。,實際上此病比較多見，我們在臨床治療中可天天遇到此類患者。就是體檢認為是健康人群中，亦有不少是骶髂關節(jié)錯縫的患者。骶骨關節(jié)錯位的發(fā)病的原因是某些人坐姿不正，好翹二郎腿，更有一些人歪著身子半躺半坐，使雙側坐骨結節(jié)受力不均，久之由于韌帶松弛，使關節(jié)錯縫。,可能出現(xiàn)一側臀部不適，或酸痛。甚至出現(xiàn)盆腔臟器疾病，一側下肢不靈活。通過有經(jīng)驗?？漆t(yī)生檢查不難診斷清楚，但影像學檢查，可能是陰性。治療方法得當，很快得到很好的療效。但是別忘了，告訴病人糾正不正確的坐姿，使療效鞏固。骶髂關節(jié)的問題國外有的非常重視。,現(xiàn)在我們?nèi)姱燄B(yǎng)院可能都有體檢中心，能做各種檢查，可都沒有脊椎調衡醫(yī)師檢查，設想如果有這個檢查項目，可能會有好多病癥的根源被找到，為疾病有效的根治，提供依據(jù)。就是通過最現(xiàn)代化先進儀器檢查后，認為是健康的或亞健康的人群中，可能通過脊椎調衡醫(yī)師檢查，也會檢查出不少陽性體征，通過調衡治療，立即消除體征，把疾病消滅在萌芽狀態(tài)。,因此說人類健康需要脊椎調衡，而且脊椎調衡在保護人類健康方面應該占有非常重要的地位。可目前醫(yī)學界對它認識不足，我相信隨著人類認識進步、科學發(fā)展，不久的將來會把脊椎調衡放到重要位置上。從專業(yè)人才隊伍的培養(yǎng)、資金的投入，應當傾斜，專業(yè)人才的待遇也應該得到提高。因為脊椎調衡是用力氣和技巧給患者治療。有的關節(jié)錯位不是很好糾正的，要費力氣才行。,我建議軍隊療養(yǎng)院應該具有專業(yè)人才隊伍?？赏ㄟ^開設專業(yè)學習班、提高班、進修班，選送身體素質好、思想覺悟高的醫(yī)務人員參加培訓。我們?nèi)娷泜行?，每年舉辦的提高班（共辦8期）也培養(yǎng)了一批人才，但還不夠。今后還應該多辦多培養(yǎng)。從長遠看要開設?？茖W校，或在學校開設專科，為人類健康培養(yǎng)專業(yè)人才。,全國的療養(yǎng)事業(yè)都發(fā)展的不太好，好多地方辦的療養(yǎng)院關閉了，或者改行了。我們部隊療養(yǎng)院還在開業(yè)，而且總后投資，硬件建設有了很大的提高，改善了居住環(huán)境，改善了服務態(tài)度。我認為這僅是療養(yǎng)院的一個基本的條件，也就是說不是療養(yǎng)院職能所在。,療養(yǎng)院的職能應該是所有療養(yǎng)員得到體檢，對身心健康狀況得到客觀的科學的評估。然后對疾病進行有效的治療和亞健康的康復。同時療養(yǎng)員得到保健教育。脊椎調衡專業(yè)，要在療養(yǎng)員疾病的治療和康復中發(fā)揮重要作用。,我建議，全軍每個療養(yǎng)院都要開設此專業(yè)，已經(jīng)開設的要加強人才隊伍的建設。為軍隊療養(yǎng)事業(yè)正規(guī)發(fā)展做貢獻。我相信隨著人類物質文明和精神文明程度的不斷提高，人們對健康不斷重視，同時害怕手術、害怕藥物的副作用，物理的健康手段逐步得到重視和利用，一個療養(yǎng)事業(yè)的高潮一定會逐漸到來。,謝謝,

簡介：骨關節(jié)結核（BONEANDJOINTTUBERCULOSIS）,1,第一節(jié)概論,概念骨關節(jié)的結核菌感染。性質均為繼發(fā)性結核，多繼發(fā)于肺結核。好發(fā)兒童與青少年，30歲以下80以上；脊柱多見，50以上，其次是膝、髖、肘關節(jié)。這些關節(jié)的特點是負重大、活動多、周圍肌肉少、易于受到勞損、外傷。,2,病理演變一、骨結核1、松質骨結核中心型形成死骨、空洞；邊緣型形成局限性骨缺損。2、密質骨結核形成局限性骨破壞與缺損，甚至出現(xiàn)病理性骨折。3、干骺端結核兼有以上兩者的特點。二、滑膜結核腫脹、充血、炎性侵潤，滲液增加，形成結核結節(jié)；晚期出現(xiàn)滑膜增厚，關節(jié)囊硬化。三、全關節(jié)結核早期的骨結核或滑末結核不經(jīng)有效的治療，均可轉變?yōu)槿P節(jié)結核。,3,晚期結核的并發(fā)癥1、膿腫并流注，2、穿破皮膚形成竇道，混合感染、臟器淀粉樣變、腎衰、中毒、貧血、死亡。3、關節(jié)變形、脫位、骨折。4、關節(jié)畸形、強直5、兒童骨骺破壞、肢體短縮6、脊柱結核，導致截癱。致癱物質膿腫、干酪物質、肉芽、死骨、畸形。,4,膿腫示意圖,,5,臨床表現(xiàn)1、結核中毒癥狀慢性、低熱、盜汗2、局部表現(xiàn)腫脹、疼痛、寒性膿腫、竇道3、實驗室檢查輕度貧血、血沉增快等4、X線檢查骨小梁模糊、骨質缺損、全關節(jié)結核的關節(jié)間隙破壞與消失等。5、CT檢查骨質的破壞、死骨、寒性膿腫、周圍重要組織的壓迫等。6、MRI檢查明確結核物質與脊髓的關系。,6,X線檢查,,術前,術后,7,CT檢查,,8,MRI檢查,,9,診斷與鑒別診斷依據(jù)是病史、癥狀、體征、實驗室檢查結果、形象檢查結果等，必要時結合病理學檢查。1、類風濕性關節(jié)炎2、強直性脊柱炎3、化膿性關節(jié)炎4、化膿性骨髓炎5、骨腫瘤預防加強對肺結核、腸結核的治療，提高治愈率，降低骨結核的發(fā)病率。,10,拾物試驗,,11,治療1、全身治療休息、營養(yǎng)、免疫調節(jié)、護理、輸血等支持療法。系統(tǒng)抗結核藥物的使用，早期、足量、聯(lián)合、長療程。2、局部治療A、局部制動牽引、石膏、夾板；B、膿腫穿刺；C、局部注射；D、手術治療,12,術前準備系統(tǒng)抗結核2周以上、加強營養(yǎng)、輸血、增強體力、糾正低蛋白血癥、對凝血功能差的病人，補充維生素K、混合感染者應先控制感染等待炎癥消退。手術適應癥較大的死骨、不易吸收的膿腫；經(jīng)久不愈的竇道；單純滑膜結合保守治療無效，將轉變?yōu)槿P節(jié)結核者；脊柱結核伴有截癱者。,13,手術禁忌癥年齡過大或過小者，不能耐受手術者；有其他活動性結核病灶者；全身中毒癥狀重，產(chǎn)生耐藥者。術后注意事項穩(wěn)定情況、繼續(xù)抗結核治療、有混合感染者繼續(xù)應用抗生素、加強護理（截癱者、竇道者、胸膜損傷者等）治愈標準全身情況良好、體溫、食欲、血沉正常；局部無癥狀，無膿腫、無竇道；X線示膿腫消失、鈣化、無死骨；血沉正常；起床活動一年或工作半年上述指標無變化。,14,第二節(jié)脊柱結核一、發(fā)病率在骨關節(jié)結核病中，脊柱受累占50左右，最常受累的椎體是第一腰椎，而骶髂關節(jié)結核、骶椎結核和頸椎結核相對少見，但頸椎結核截癱發(fā)生率較高。男性比女性略多見；兒童、成人均可發(fā)生。隨著HIV感染病人和免疫系統(tǒng)缺陷病人的增加，結核性脊柱炎的病例有增多的趨勢，應引起注意。,15,二、病理,邊緣型、中心型兩種類型，前者多見。⑴邊緣型椎體結核多見于成人，腰椎為好發(fā)部位。病變局限于椎體的上下緣，很快侵犯至椎間盤及相鄰的椎體。椎間盤破壞是本病的特征，因而椎間隙變窄。⑵中心型椎體結核多見于10歲以下的兒童，好發(fā)于胸椎。病變進展快，整個椎體被壓縮成楔形。一般只侵犯一個椎體，也有穿透椎間盤而累及鄰近椎體。,16,脊柱結核病理示意圖,17,脊柱結核病理示意圖,,18,寒性膿腫流注途徑,19,臨床表現(xiàn),病變部位疼痛和體重下降，不適，盜汗等。體格檢查局部壓痛，肌肉痙攣和脊柱活動受限。可伴有脊柱畸形和神經(jīng)系統(tǒng)異常。有時以截癱、后凸畸形、竇道為主訴。疼痛的位置與疾病的位置一致，常見于胸椎，其次為腰椎，頸椎和骶椎少見。有些病人可伴有椎旁膿腫、腹股溝和臀部膿腫。約10的病人在疾病的過程中出現(xiàn)截癱。而在胸椎和頸椎中，截癱發(fā)生率更高。,20,⑴頸椎結核,頸椎結核除有頸部疼痛外，還有上肢麻木等神經(jīng)根受刺激的表現(xiàn)，咳嗽、打噴嚏時會使疼痛與麻木加重。神經(jīng)根受壓時則疼痛劇烈。如果疼痛明顯，病人常用雙手撐住下頜，頭前傾，頸部縮短，姿勢十分典型。有咽后壁膿腫者妨礙呼吸與吞咽，睡眠時有鼾聲。后期可在頸部側方摸到冷膿腫所致的腫塊。,21,頸椎結核,,22,頸椎結核,,23,⑵胸椎結核,胸椎結核有背痛癥狀，而下胸椎病變的疼痛有時表現(xiàn)為腰骶部疼痛。脊柱后凸十分常見，粗心的家長直至偶然發(fā)現(xiàn)患兒有胸椎后凸畸形才來就診。,24,脊柱后凸,,25,脊柱后凸,,26,影像表現(xiàn),,27,術后,,28,⑶腰椎結核,腰椎結核在站立與行走時，往往用手托住腰部，頭及軀干向后傾，使重心后移，盡量減輕體重對病變椎體的壓力。病人從地上拾物時，不能彎腰，需挺腰屈膝屈髖下蹲才能取物，稱拾物試驗陽性。另一檢查方法為患兒俯臥，檢查者用雙手提起患兒雙足，將兩下肢及骨盆輕輕上提，如有腰椎病變，由于痙攣，腰部保持僵直，生理前凸消失。后期病人有腰大肌膿腫形成，可在腰三角、髂窩或腹股溝處看到或摸到膿腫。腰椎結核者脊柱后凸常不嚴重，沿著骶棘肌兩側，用手指順序按壓、觸摸，亦能發(fā)覺輕度后凸畸形。少數(shù)病人發(fā)現(xiàn)寒性膿腫才來就診。,29,腰椎結核,,30,腰椎結核,,31,術后,,32,術后10個月,,33,影像學檢查,X線平片早期表現(xiàn)為骨質變薄。隨著椎間盤周圍的病變發(fā)展，可表現(xiàn)為骨破壞，椎間隙變窄，與化膿性脊柱炎相似。前方椎體多個節(jié)段受累，椎體被侵蝕為扇貝狀。中央型的病變與腫瘤相似，表現(xiàn)為中央變薄和骨質破壞，接著出現(xiàn)椎體塌陷。核素掃描敏感性差，僅對了解病變范圍有幫助CT檢查對了解軟組織病灶的界限以及證實骨質破壞的程度有幫助。MRI檢查（首選）不僅顯示骨和軟組織的病變，同時可行多個切面的檢查。,34,診斷,診斷臨床表現(xiàn)影像學表現(xiàn)ESR增快PPD試驗（）急性肺結核病人，痰標本或胃洗液的結核桿菌培養(yǎng)科陽性，對診斷有幫助，但確診需要做椎體病灶或軟組織的活檢。由于椎體病變通常為溶骨性的，可伴有椎旁膿腫，CT引導下的細針穿刺活檢在診斷方面非常有效。皮下膿腫穿刺若能發(fā)現(xiàn)病原菌，可不必做脊柱活檢,35,鑒別診斷,根據(jù)癥狀、體征與影像學表現(xiàn)，典型病例診斷不難，但必須與以下疾病鑒別1、強直性脊柱炎2、化膿性骨髓炎3、腰椎間盤突出4、脊柱腫瘤5、嗜酸性肉芽腫6、退行性脊椎骨關節(jié)病,36,治療,目標是根除感染，恢復神經(jīng)功能和防止脊柱畸形?？菇Y核藥物化療是治療脊柱結核必不可少的一部分。唯一例外的是在治愈的結核病人，因后凸加重產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)壓迫癥狀時可以不用抗結核藥。手術適應證主要有①死骨、膿腫和竇道形成；②結核病灶壓迫脊髓出現(xiàn)神經(jīng)癥狀；③晚期結核引起遲發(fā)型癱瘓。,37,石膏制動,,38,引流加藥物灌洗,,39,手術病例2,,術前CT,術前MRI,40,手術病例2手術前后對比,,41,END,謝謝,42,

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簡介：腦梗死,,,腦血管病,,急性,慢性,,腦動脈硬化癥,血管性癡呆,,24H內(nèi)恢復,出血性,缺血性,,,超過24H,破入腦實質,腦表面,TIA,腦出血,SAH,腦梗死,腦栓塞,腦血栓形成,腔隙性腦梗死,,,,,,分類,,,2,,腦梗死,,概念指局部腦組織由于血液供應中斷而發(fā)生的缺血性壞死或腦軟化。,約占全部CVD的70,,,臨床常見類型腦血栓形成腦栓塞腔隙性腦梗塞,3,,腦部血液供應,,頸動脈系統(tǒng),頸內(nèi)動脈大腦前動脈大腦中動脈,半球前3／5,眼、額葉、頂葉、顳葉、基底節(jié),椎基底動脈系統(tǒng),椎動脈椎基底動脈小腦上動脈大腦后動脈,半球后2／5、腦干和小腦,枕葉、腦干、小腦,,,,,,,,,4,5,腦血栓形成,6,,,,,,,,,,,,,,,病因及發(fā)病機制,,,,,,,診斷要點,概念,,,,,,,,實驗室及輔助檢查,治療要點,臨床表現(xiàn),預后及預防,7,,腦血栓形成概念,,腦梗死最常見的類型，約占60。,,,在各種原因引起的血管壁病變的基礎上，腦動脈血管增厚、管腔狹窄、閉塞或血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，導致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征。,粥樣硬化斑塊,,血栓,,8,,,腦血栓形成病因,1動脈粥樣硬化,2動脈炎,3先天性動脈狹窄,4真性紅細胞增多癥,5血高凝狀態(tài),,基本病因,9,,高血壓糖尿病高血脂冠心病吸煙肥胖活動少,腦動脈粥樣硬化,血小板粘附、沉著,腦血栓形成,腦動脈閉塞,腦組織缺血、缺氧、壞死,危險因素,腦血栓形成的基本病因,,,腦血栓形成發(fā)病機制,,,,,,血流緩慢時,10,,梗塞灶,周邊半暗帶,中心壞死區(qū),可逆性損害,不可逆性損害,正常,,,,,,,,缺血半暗帶,,,,腦血栓形成病理,6H內(nèi)溶栓,,,,,,,,中心壞死區(qū),腦血栓形成病灶,內(nèi)有側支循環(huán)、存活的神經(jīng)元,細胞迅速死亡,11,,,,腦血栓形成病理,,1超早期（16H）部分細胞腫脹，病變腦組織變化不明顯2急性期（624）細胞明顯缺血，腦組織蒼白和輕度腫脹3壞死期（2448H大量神經(jīng)細胞消失，腦組織明顯水腫4軟化期（3D3W病變區(qū)液化變軟5恢復期（34W后）腦組織萎縮，形成膠質?；蛑酗L囊,12,,腦血栓形成臨床表現(xiàn)1,,,1一般表現(xiàn)特點病史高血壓、糖尿病、TIA或中風。前驅癥狀頭痛、眩暈、肢體麻木、無力等。起病情況相對緩慢，夜間醒來或清晨起來時發(fā)現(xiàn)一側肢體活動不靈、失語等。癥狀逐漸加重，于13日內(nèi)達高峰。多數(shù)病人意識清楚、生命體征平穩(wěn)、顱高壓情況比較少見。,,,,,13,2神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)閉塞的大腦動脈不同，神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)不同,,,,腦血栓形成臨床表現(xiàn)2,病變血管依次為頸內(nèi)A大腦中A大腦后A大腦前A椎基底A,腦血栓形成發(fā)生率頸內(nèi)動脈系統(tǒng)約占4/5椎基底動脈系統(tǒng)約1/5,,,14,,,,腦血栓形成臨床表現(xiàn)2,頸內(nèi)A閉塞癥狀,,三偏征即偏癱、偏盲、偏身感覺障礙失語、失認,大腦中動脈閉塞癥狀；病灶側單眼一過性黑朦頸動脈搏動減弱,大腦中A閉塞癥狀,15,,,,腦血栓形成臨床表現(xiàn)2,,椎基底A閉塞癥狀,主要影響腦干及小腦主干閉塞死腦橋閉鎖綜合征只有眼球動意識清楚小腦后下動脈延髓背外側綜合征（WELLENBERG）前庭共濟交火球,,16,,,腦血栓形成實驗室及輔助檢查,1、CT梗塞區(qū)出現(xiàn)低密度灶24H內(nèi)CT顯示正常，排除出血,CT示低密度腦梗死病灶,CT示高密度腦出血病灶,最常用、最方便、快捷,思考一病人入院后頭顱CT示低密度灶，能否用溶栓治療,17,,,,,腦血栓形成實驗室及輔助檢查,2、MRI顯示病灶早,MRI清晰顯示早期缺血性梗死,梗死后數(shù)HT1WI低信號\T2WI高信號病灶,,,3、腦血管造影顯示動脈瘤、動脈炎、狹窄和閉塞部位。,4、其他常規(guī)檢查,18,,,,腦血栓形成診斷要點,1、多為靜態(tài)下發(fā)病，癥狀逐漸加重2、有神經(jīng)定位體征3、一般神志清楚，生命體征平穩(wěn)4、結合頭顱CT或MRI檢查結果,19,,,,,腦血栓形成治療要點1,超早期溶栓治療,目的恢復血流、減輕損傷、挽救缺血半暗帶方法靜脈溶栓、動脈溶栓時間發(fā)病后6H藥物尿激酶、鏈激酶、組織型纖溶酶原激活物,時間就是大腦,適應證①年齡18～80歲②臨床診斷急性缺血性卒中③發(fā)病至靜脈溶栓治療開始時間45小時或6小時④腦CT等影像學檢查已排除顱內(nèi)出血⑤患者或其家屬簽署知情同意書,20,,,,腦血栓形成治療要點2,21一般治療維持生命功能，防止并發(fā)癥,血壓管理降顱壓控制感染心電監(jiān)護預防上消化道出血和DVT控制血糖控制癲癇發(fā)作處理卒中后抑郁及焦慮,理想BP〈140/90MMHG早期BP220/120180/110MMHG觀察早期BP〉220/120MMHG緩慢降壓,21,,,,腦血栓形成治療要點2,22特殊治療,抗凝治療肝素、低分子肝素、華法令抗血小板聚集治療阿司匹林、氯吡格雷選一活血化瘀腦保護血管擴張劑的應用血管內(nèi)治療外科治療康復治療,22,,,,腦血栓形成治療要點2,22特殊治療,抗凝治療抗血小板聚集治療活血化瘀腦保護血管擴張劑的應用血管內(nèi)治療外科治療康復治療,23,,,,腦血栓形成治療要點2,22特殊治療,抗凝治療抗血小板聚集治療活血化瘀腦保護血管擴張劑的應用血管內(nèi)治療外科治療康復治療,24,,,,腦血栓形成預后及預防,預后病死率10，致殘率〉50；急性期主要死于腦部病變；恢復期主要死于合并癥,預防尋找、控制危險因素；可靠持續(xù)的藥物治療,,25,,腦血栓形成是最常見的急性腦血管疾病。由于腦動脈內(nèi)形成血栓使腦動脈閉塞，導致腦組織缺血、缺氧、壞死。最常累及大腦中動脈，影響內(nèi)囊區(qū)供血，表現(xiàn)為“三偏征”。常在靜態(tài)時發(fā)病，伴有神經(jīng)定位體征，發(fā)病24H內(nèi)CT可顯示正常。發(fā)病早期（6H內(nèi)）溶栓治療、早期康復有利于減輕殘疾。,小結,26,腦栓塞,27,,腦栓塞概念,各種栓子隨血流進入顱內(nèi)動脈使血管腔急性閉塞,引起相應供血區(qū)腦組織缺血壞死與腦功能障礙,栓塞性腦梗死EMBOLICINFARCTION占腦梗死15,28,,腦栓塞病因及發(fā)病機制,病因,1．心源性★占60752．非心源性3．來源不明性,栓子,堵塞腦動脈,阻斷腦血流,腦組織缺血、缺氧、壞死,發(fā)病機制,,,,29,,腦栓塞臨床表現(xiàn),1．發(fā)病特點活動中急驟發(fā)病而無先兆,局灶性神經(jīng)體征數(shù)秒至數(shù)分鐘達到高峰容易發(fā)生出血性梗死2．神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)栓塞的大腦動脈不同，神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)亦不同。3．大多數(shù)病人有栓子來源的原發(fā)病。,30,,腦栓塞診斷要點,?；顒訒r驟然起病，數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)達到到高峰。有神經(jīng)定位體征。結合頭顱CT或MRI檢查結果。有心臟病史或栓子來源或其他臟器栓塞,31,,腦栓塞治療要點,1腦部損害的治療（同腦血栓形成）,2原發(fā)病的治療（病因治療）,32,腦血栓形成和腦栓塞特征比較,33,腔隙性梗死大腦半球或腦干深部的小穿通動脈，在長期高血壓基礎上，血管壁發(fā)生病變，最終管腔閉塞，導致缺血性微梗死，缺血、壞死和液化的腦組織由吞噬細胞移走形成空腔，故稱腔隙性腦梗死,腔隙性梗死,34,主要累及腦的深部白質、基底節(jié)、丘腦和橋腦等部位，形成腔隙狀梗死灶部分病灶位于腦的相對靜區(qū)，無明顯的神經(jīng)缺損癥狀，放射學檢查或尸解時才得以證實，故稱為靜息性梗死或無癥狀性梗死腔隙性梗死約占全部腦梗死的的20％30％,腔隙性梗死,35,①最常見為高血壓導致小動脈及微小動脈壁脂質透明變性，管腔閉塞產(chǎn)生腔隙性病變；舒張壓增高是多發(fā)性腔隙性梗死的主要原因②病變血管多為深穿支動脈③高血壓小動脈硬化引起管腔狹窄，栓子阻斷血流，導致供血區(qū)的梗死。多次發(fā)病后形成多個病灶,腔隙性梗死,36,1一般特點多見于中老年患者，男性多于女性半數(shù)以上有高血壓病史突然或逐漸起病，出現(xiàn)偏癱或偏身感覺障礙等局灶癥狀通常癥狀較輕、體征單一、預后較好，一般無頭痛、顱高壓和意識障礙表現(xiàn)，許多患者因影像學檢查發(fā)現(xiàn),腔隙性梗死,37,2常見的腔隙綜合征有以下5種（1）純運動性輕偏癱（2）純感覺性卒中（3）共濟失調性輕偏癱（4）構音障礙－手笨拙綜合征（5）感覺運動性卒中,腔隙性梗死,38,腔隙狀態(tài)LACUNARSTATE是本病反復發(fā)作引起多發(fā)性腔隙性梗死，累及雙側皮質脊髓束和皮質腦干束，出現(xiàn)嚴重精神障礙、癡呆、假性球麻痹、雙側錐體束征、類帕金森綜合征和尿便失禁等,腔隙性梗死,39,CT可見內(nèi)囊基底節(jié)區(qū)、皮質下白質單個或多個圓形、卵圓形或長方形低密度病灶，邊界清晰，無占位效應，增強可出現(xiàn)輕度斑片狀強化。發(fā)病后最好盡快進行CT檢查以除外小量腦出血,腔隙性梗死,40,MRI可更好顯示腔隙性腦梗死病灶，呈T1低信號、T2高信號，較CT可清晰的顯示腔隙性病灶CSF和腦電圖常無陽性發(fā)現(xiàn),腔隙性梗死,41,腔隙性梗死,42,腔隙性梗死,43,與腦血栓形成治療類似控制腦血管病危險因素，尤其要強調積極控制高血壓可以應用抗血小板聚集劑如阿司匹林，也可用鈣離子拮抗劑如尼莫地平等治療，目前沒有證據(jù)表明抗凝治療有效,腔隙性梗死,44,本病預后良好，死亡率和致殘率較低，但復發(fā)率較高,腔隙性梗死,45,THANKYOU,46,

簡介：腎病綜合征NEPHROTICSYNDROME,北京大學第一醫(yī)院兒科肖慧捷,NEPHROTICSYNDROME，NS,由多種原因引起的，腎小球基底膜通透性增加，導致大量蛋白質從尿中丟失的臨床綜合征。,臨床特點大量蛋白尿MASSIVEPROTEINURIA低白蛋白血癥HYPOPROTEINEMIA高脂血癥HYPERLIPEMIA明顯水腫EDEMA,,必備條件,,腎病綜合征NEPHROTICSYNDROME,NS分類（病因）原發(fā)性NS原因不明者繼發(fā)性NSHSP,HBV,SLE,VASCULITIS先天性NS青、少年成人90502030④性別男女（15371⑤種族亞裔、阿拉伯人多,發(fā)病機制,無免疫復合物、抗GBM抗體參與可能有關因素過敏性體質（濕疹、鼻炎）、呼吸道感染腎上腺皮質激素或其他免疫抑制劑治療有效機制T細胞功能異常→某種細胞因子樣物→損傷臟層上皮細胞、GBM負電荷丟失→蛋白尿、足突融合,原發(fā)性腎病綜合征PRIMARYNEPHROTICSYNDROME,PNS類型臨床分型單純型腎炎型,①大量蛋白尿②低白蛋白血癥③高脂血癥④一定程度水腫特發(fā)性腎衰,①血尿②高血壓③腎功能不全④持續(xù)低補體血癥（≥1項）,,,原發(fā)性腎病綜合征PRIMARYNEPHROTICSYNDROME,腎炎型PNS①血尿2周內(nèi)分別3次以上離心尿檢查RBC?10個/HPF，并證實為腎小球源性血尿者。②高血壓反復或持續(xù)，并除外使用糖皮質激素等原因所致。學齡兒童?130/90MMHG，學齡前兒童?120/80MMHG。③腎功能不全排除由于血容量不足等所致④低補體血癥持續(xù)性（2000年珠海中華兒腎學組修訂）,原發(fā)性腎病綜合征PRIMARYNEPHROTICSYNDROME,PNS類型病理類型微小病變型MCNS（AGN可凹性（指壓性）②發(fā)生機制水、鈉潴留充盈不足學說（低血容量）抗利尿激素↑RAS↑交感神經(jīng)興奮性↑過度充盈學說（高血容量）原發(fā)性水、鈉潴留③不良影響皮膚感染、呼吸困難、組織/器官功能異常特發(fā)性腎衰,,近代研究腎病時血容量減少者只占30膠體擴容尿鈉排泄仍低水腫無減輕不少病人RAAS正常目前認為水腫發(fā)生主要與原發(fā)性腎排鈉障礙有關,NS病理生理,大量蛋白尿,低白蛋白血癥,致病因素,腎小球濾過膜通透性增加,脂代謝紊亂,高脂血癥,血漿膠體滲透壓↓,血容量↓,蛋白質分解代謝↑,水分轉入間質,水腫,鈉水潴留,ADH↑醛固酮↑利鈉素↓近曲小管吸收鈉,,,,,,,,,,,,,,,,,原發(fā)性腎病綜合征PRIMARYNEPHROTICSYNDROME,臨床表現(xiàn)①3～5歲高發(fā)，SIMPLE女②水腫常為就診原因（可凹性）眼瞼、下肢、漿膜腔、腹壁、會陰部、內(nèi)臟（腎）③一般狀況精神萎靡，乏力倦怠，面色晃白，食欲減退,腹瀉腹痛,高血壓等復發(fā)性（頻復發(fā)）,原發(fā)性腎病綜合征PRIMARYNEPHROTICSYNDROME,實驗室檢查①血常規(guī)BPC↑HCT↑RBC↑②尿常規(guī)PRO↑CASTRBC③血生化TP↓ALB↓LIPIDS↑肝腎功能、電解質、正常④免疫IGG↓IGA↓IGM↑ESR↑C3⑤其他血/尿蛋白電泳、高凝指標、小管功能,原發(fā)性腎病綜合征PRIMARYNEPHROTICSYNDROME,其他檢查B超腎大小、實質回聲、結構、血流腹部腹水超聲心動圖心功能、心包積液心電圖PR間期、ST段、低電壓胸片胸腔積液、心外形腎活檢激素耐藥、持續(xù)高血壓、腎功異常、C3降低、懷疑藥物腎毒性,原發(fā)性腎病綜合征PRIMARYNEPHROTICSYNDROME,診斷①大量蛋白尿（NS水平蛋白尿）定性UPRO≥3定量24HUPRO≥50MG/KGOR≥3G②低白蛋白血癥血漿ALB572MMOL/L220MG/DL④一定程度水腫鑒別診斷排除繼發(fā)性因素/先天性,原發(fā)性腎病綜合征PRIMARYNEPHROTICSYNDROME,完整診斷內(nèi)容①腎病綜合征診斷標準（除外繼發(fā)因素）②臨床分型單純型/腎炎型③激素反應評價④腎功能狀態(tài)評價⑤病理診斷,原發(fā)性腎病綜合征PRIMARYNEPHROTICSYNDROME,并發(fā)癥1感染最常見，致死的主要原因易發(fā)原因機體免疫力低下（體液/細胞）蛋白質營養(yǎng)不良水腫致局部循環(huán)障礙激素及免疫抑制劑治療等,2、高凝及血栓形成,原因凝血因子V、VII、VIII及纖維蛋白原大分子不易丟失且合成增加抗凝血酶III及A1抗胰蛋白酶（抑制X因子和凝血酶）蛋白C及S（滅活因子V、VIII）尿中丟失纖溶酶原尿中丟失，纖溶酶原抑制劑A2巨球蛋白增高血小板數(shù)增高、功能增強高脂血癥、血粘稠度高脫水劑、激素的應用,3、電解質紊亂,低鈉血癥長期禁鹽過多應用利尿劑感染（應激性ADH分泌增多）嘔吐、腹瀉表現(xiàn)水腫加劇、尿少、厭食、無力嗜睡、血壓下降、休克、驚厥低鉀血癥利尿劑或激素后大量利尿入量不足低鈣血癥和骨骼疏松與白蛋白結合尿中丟失DBP尿中丟失低D，腸鈣吸收不良，1,25OHD3生成↓1,25OHD3生成↓繼發(fā)甲旁亢影響骨骼（軟化、疏松）骨對PTH反應性降低,4、腎上腺危象,長期較大劑量激素反饋抑制垂體腎上腺皮質軸撤藥過快、突然中斷、應激等未及時加量突然發(fā)生休克靜點氫化可的松510MG/KG，23天,原發(fā)性腎病綜合征PRIMARYNEPHROTICSYNDROME,并發(fā)癥5急性腎衰竭原因小球病理增生嚴重或惡化（新月體形成）低血容量致腎前性ARF,持續(xù)致腎實質ARF特發(fā)性腎衰（間質水腫）藥物性間質性腎炎急性腎小管壞死,原發(fā)性腎病綜合征PRIMARYNEPHROTICSYNDROME,治療目的初級目的極期緩解腎病，糾正并發(fā)癥鞏固期維持緩解，防止/減少復發(fā)盡量減輕/避免藥物毒副作用終極目的達到臨床治愈，正常的生活質量‘不讓兒童NS帶入成人’,、治療,一般療法休息嚴重者臥床飲食高血壓和水腫無鹽或低鹽嚴重水腫控制液量適量限水（高度水腫、高血壓、腎功異常）低鹽低脂低蛋白NA4周,1H，連續(xù)2天，隔半月。5、其他五、免疫調節(jié)劑六、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）抗凝、抗血小板，防治并發(fā)癥七、中醫(yī)藥治療,原發(fā)性腎病綜合征PRIMARYNEPHROTICSYNDROME,兒童PNS的預后決定于病理類型（MCNSFSGS,MSPGN,MPGN其他反復感染、頻復發(fā)（轉型可能）HABIBMCNSFSGSMPGNCRF/DEATH73841,,原發(fā)性腎病綜合征PRIMARYNEPHROTICSYNDROME,輔助用藥①免疫調節(jié)劑左旋咪唑、轉移因子、胸腺肽、IVIG②祖國醫(yī)學注意中草藥的腎毒性非正規(guī)中西結合用藥,比較NS和AGN,PNSAGNSIMPLENEPHRITIS蛋白尿大量大量輕中度血尿極少可有突出水腫明顯（可凹）同左有（非凹）高血壓無可有常有尿量減少/正常同左少尿/無尿腎功異常少有/輕可有常有/重（腎前、特發(fā)）（ARF/RPGN,,,,,急性鏈球菌感染后腎小球腎炎與腎病綜合征的主要區(qū)別點在哪里（病因；臨床表現(xiàn)；主要實驗室檢查；診斷依據(jù)；治療方法）,思考,思考,NS四大特征的病理生理腎炎性NS的診斷依據(jù)NS的常見并發(fā)癥NS激素療效的判斷,

簡介：第二篇呼吸系統(tǒng)疾病,第十二章原發(fā)性支氣管肺癌內(nèi)科教研室陽旭軍課時數(shù)2學時,主任醫(yī)師教授,教學目的,1掌握原發(fā)性肺癌的定義、臨床表現(xiàn)、臨床診斷和確診標準2熟識原發(fā)性肺癌的高危因素和高危人群有哪些3了解原發(fā)性肺癌的分期與治療措施,參考文獻,中華人民共和國衛(wèi)生部原發(fā)性肺癌診斷,人民衛(wèi)生出版社,北京2010原發(fā)性肺癌診斷與治療指南,2010版,講解內(nèi)容,定義高危因素與高危人群臨床表現(xiàn)檢查方法臨床診斷和確診標準分期與治療措施,原發(fā)性肺癌,術語和定義原發(fā)性肺癌LUNGCANCER起源于支氣管粘膜、腺體或肺泡上皮細胞的惡性腫瘤小細胞肺癌SMOLLCELLLUNGCANCER,SCLC一種特殊病理學類型的原發(fā)性肺癌，有時顯的遠處轉移傾向，預后較差，但多數(shù)病人對放化療敏感,5/70,非小細胞肺癌NSMOLLCELLLUNGCANCER,NSCLC除小細胞肺癌以外其它類型的原發(fā)性肺癌，包括鱗狀細胞癌、腺癌、大細胞癌等。在生物學行為和臨床病程方面具有一定差異中心型肺癌CENTRALLUNGCANCER生長在肺段支氣管開口及以上的原發(fā)性肺癌,周圍性肺癌PERIPHERALLUNGCANCER生長在肺段支氣管開口以遠的原發(fā)性肺癌隱性肺癌OCCULTLUNGCANCER痰細胞學發(fā)現(xiàn)癌細胞，影像學和纖維支氣管鏡檢未發(fā)現(xiàn)病變的原發(fā)性肺癌,流行病學,原發(fā)性肺癌是世界和我國最常見的惡性腫瘤之一，是全球第一位癌癥死因年份國家肺癌發(fā)病人數(shù)死亡人數(shù)2009美國2194401593902000中國3814873276432005中國497908428936中國已成為世界第一肺癌大國2010年衛(wèi)生統(tǒng)計年鑒顯示，2005年，肺癌死亡率占我國惡性腫瘤死亡率的第1位,9092年肺癌占惡性腫瘤死因第1位的省市上海4353/10萬天津3886遼寧3207黑龍江2906吉林2806云南2307北京2225內(nèi)蒙古2204,（一）高危因素,有吸煙史并且吸煙指數(shù)400支/年、高危職業(yè)接觸史如接觸石棉以及肺癌家族史、年齡45歲，是肺癌的高危人群世界上8090的肺癌可歸因于吸煙與非吸煙者比4560歲,相對危險度吸煙支/D患肺癌死于肺癌119427614208611073,10,（二）臨床表現(xiàn),1癥狀咳嗽血痰高度疑肺癌常見五大癥狀（1）刺激性干咳最常見（2）痰中帶血或血痰最有意義（3）胸痛（4）發(fā)熱（5）氣促,還可有體重減輕有癥狀患者常合併COPD40歲,有肺癌的常見癥狀,治療2周不愈,應進一步檢查小細胞肺癌者可出現(xiàn)N類付瘤綜合征腦脊髓炎、感覺N?。┖蛢?nèi)分泌付瘤綜合征（庫欣氏綜合征、惡性低鈉血癥）,2當肺癌侵及周圍組織或轉移時，可出現(xiàn)如下癥狀侵犯喉返神經(jīng)出現(xiàn)聲音嘶啞侵犯上腔靜脈，出現(xiàn)面、頸部水腫等上腔靜脈梗阻綜合征表現(xiàn)侵犯胸膜引起胸膜腔積液，往往為血性；大量積液可以引起氣促侵犯胸膜及胸壁，可以引起持續(xù)劇烈的胸痛,上葉尖部肺癌可侵入和壓迫位于胸廓入口的器官組織，如第一肋骨、鎖骨下動、靜脈、臂叢神經(jīng)、頸交感神經(jīng)等，產(chǎn)生劇烈胸痛，上肢靜脈怒張、水腫、臂痛和上肢運動障礙，同側上眼臉下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷、面部無汗等頸交感神經(jīng)綜合征表現(xiàn)近期出現(xiàn)的頭痛、惡心、眩暈或視物不清等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征應當考慮腦轉移的可能,持續(xù)固定部位的骨痛、血漿堿性磷酸酶或血鈣升高應當考慮骨轉移的可能右上腹痛、肝腫大、堿性磷酸酶、谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶或膽紅素升高應當考慮肝轉移的可能皮下轉移時可在皮下觸及結節(jié)血行轉移到其他器官可出現(xiàn)轉移器官的相應癥狀,15,肺癌的癥狀小結,發(fā)生發(fā)展表現(xiàn)肺癌形成無癥狀累及小支氣管咳嗽累及粘膜微血管血痰侵及胸膜胸壁胸悶胸痛阻塞支氣管氣促發(fā)熱胸膜播散胸水非特異性癥狀食欲不振體重下降,外侵和轉移癥狀上腔靜脈綜合征HORNER’SSYNDROMEPANCOAST’SSYNDROME肺癌伴隨癥狀肺性骨關節(jié)病類癌綜合征男性乳房發(fā)育,（三）體征,多數(shù)無明顯相關陽性體征患者出現(xiàn)原因不明，久治不愈的肺外征象，如杵狀指（趾）、非游走性肺性關節(jié)疼痛、男性乳腺增生、皮膚黝黑或皮肌炎、共濟失調、靜脈炎等臨床表現(xiàn)高度可疑肺癌的患者，體檢發(fā)現(xiàn)聲帶麻痹、上腔靜脈梗阻綜合征、HORNER征、PANCOAST綜合征等提示局部侵犯及轉移的可能臨床表現(xiàn)高度可疑肺癌的患者，體檢發(fā)現(xiàn)肝腫大伴有結節(jié)、皮下結節(jié)、鎖骨上窩淋巴結腫大等提示遠處轉移的可能,四影像檢查,胸部X線檢查胸片是早期發(fā)現(xiàn)肺癌的重要手段和術后隨訪的方法之一胸部CT檢查進一步驗證病變部位和累及范圍，可大致區(qū)分其良、惡性，必要時應平掃增強低劑量螺旋胸部CT可有效地發(fā)現(xiàn)早期肺癌CT引導下經(jīng)胸肺腫物穿刺活檢是重要的獲取細胞學、組織學診斷的技術,20,TRANSTHORACICNEEDLEASPIRATIONTTNAOFANONSMALLCELLPANCOASTTUMOR,非小細胞肺癌X線胸片,非小細胞肺癌CT掃描,B超檢查主要用于發(fā)現(xiàn)腹部重要器官以及腹腔、腹膜后淋巴結有無轉移、雙鎖骨上窩淋巴結的檢查對于鄰近胸壁的肺內(nèi)病變或胸壁病變，可鑒別其囊、實性及進行超聲引導下穿刺活檢胸水抽取定位MRI檢查對臨床分期有一定價值、判斷脊柱、肋骨及顱腦有無轉移,25,骨掃描判斷骨轉移的常規(guī)檢查當提示骨可疑轉移時，可對可疑部位進行MRI檢查驗證PETCT在診斷縱隔淋巴結轉移時較CT的敏感性、特異性高鑒別放化療后腫瘤未控和瘢痕組織新輔助治療后再分期,（五）纖維支氣管鏡檢查,是最常用的方法，包括纖支鏡直視下刷檢、活檢以及支氣管灌洗獲取細胞學和組織學診斷纖支鏡引導透壁淋巴結穿刺活檢（TBNA）有助于治療前肺癌TNM分期的精確N2分期纖維超聲支氣管鏡引導透壁淋巴結穿刺活檢術（EBUSTBNA）更能就肺癌N1和N2的精確病理診斷提供安全可靠的支持,（六）縱隔鏡,確診肺癌和評估N分期的有效方法，是評價肺癌縱隔淋巴結狀態(tài)的金標準盡管CT、MRI以及近年應用于臨床的PETCT能夠對肺癌治療前的N分期提供極有價值的證據(jù)，但仍然不能取代縱隔鏡的診斷價值,30,縱隔鏡檢查,（七）胸腔鏡檢查,可準確地進行肺癌診斷和分期經(jīng)纖支鏡和經(jīng)胸壁肺腫物穿刺針吸活檢術等檢查方法無法取得病理標本的早期肺癌，尤其是肺部微小結節(jié)病變行胸腔鏡下病灶切除，即可明確診斷對中晚期肺癌，胸腔鏡下可以行淋巴結、胸膜和心包的活檢，胸水及心包積液的細胞學檢查,八其他檢查,痰細胞學檢查是診斷肺癌簡單方便的無創(chuàng)傷性方法之一連續(xù)三天留取清晨深咳后的痰液進行痰細胞學涂片可以獲得細胞學的診斷經(jīng)胸壁肺內(nèi)腫物穿刺針吸活檢術可在CT或B超引導下進行，在診斷周圍型肺癌的敏感度和特異性上均較高,胸腔穿刺術胸水原因不清時，行胸腔穿刺，以進一步獲得細胞學診斷，并可明確肺癌的分期胸膜活檢術當胸水穿刺未發(fā)現(xiàn)細胞學陽性結果時，胸膜活檢可以提高陽性檢出率淺表淋巴結活檢術對于肺部占位病變或已明確診斷為肺癌的患者，如果伴有淺表淋巴結腫大，應當常規(guī)進行淺表淋巴結活檢，以獲得病理學診斷，進一步判斷肺癌的分期，指導臨床治療,九血液免疫生化檢查,血液生化檢查對于原發(fā)性肺癌，目前無特異性血液生化檢查血漿堿性磷酸酶或血鈣升高→骨轉移可能血漿堿性磷酸酶、谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶或膽紅素升高→肝轉移可能血液腫瘤標志物檢查目前尚并無特異性肺癌標志物應用于臨床診斷，可作評估的參考,35,（1）癌胚抗原（CEA）判斷預后及對治療過程的監(jiān)測（2）神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE）小細胞肺癌首選標志物，診斷和治療反應監(jiān)測（3）細胞角蛋白片段19（CYFRA211）對肺鱗癌診斷的敏感性、特異性有參考意義（4）鱗狀細胞癌抗原（SCC）對肺鱗狀細胞癌療效監(jiān)測和預后判斷有一定價值,十組織學診斷,是確診和治療的依據(jù)如因活檢取材的限制，活檢病理不能確定病理診斷時，可重復活檢,鑒別診斷,1良性腫瘤常見的有肺錯構瘤、支氣管肺囊腫、巨大淋巴結增生、炎性肌母細胞瘤、硬化性血管瘤、結核瘤、動靜脈瘺和肺隔離癥等這些良性病變在影像檢查上各有其特點，若與惡性腫瘤不易區(qū)別時，應當考慮手術切除,2結核性病變是肺部疾病中較常見也是最容易與肺癌相混淆的病變。易誤診誤治或延誤治療難于鑒別時，應反復做痰細胞學、纖支鏡及其他輔助檢查，直至開胸探查在明確病理或細胞學診斷前禁忌行放或化療，但可進行診斷性抗結核治療及密切隨訪結核菌素試驗陽性不能作為排除肺癌的指標,3肺炎約1/4的肺癌早期以肺炎的形式出現(xiàn)。起病緩慢，癥狀輕微，抗炎治療效果不佳或反復發(fā)生在同一部位的肺炎應當高度警惕有肺癌可能4其他包括發(fā)生在肺部的一些少見、罕見的良、惡性腫瘤，如肺纖維瘤、肺脂肪瘤等，術前往往難以鑒別,40,臨床診斷（標準）,符合下列情況之一者可作為臨床診斷,但不能作為放、化療或試驗性放、化療的依據(jù)1胸部X線檢查發(fā)現(xiàn)肺部孤立性結節(jié)或腫物,呈放射狀或分葉狀2肺癌高危者有咳嗽或血痰,胸部X線檢查發(fā)現(xiàn)局限性病變,經(jīng)積極抗炎或抗結核治療24周無效或病變擴大者3節(jié)段性肺炎在23個月內(nèi)發(fā)展成為肺葉不張,或肺葉不張短期內(nèi)發(fā)展成為全肺不張,4短期內(nèi)出現(xiàn)無其它原因的一側增長血性胸水,或一側多量血性胸水同時伴肺不張者,或胸膜結節(jié)狀改變者5明顯咳嗽、氣急；胸片顯示雙肺粟粒樣或彌漫性病變，可排除粟粒性肺結核、肺轉移瘤、肺真菌病者6胸片發(fā)現(xiàn)肺部腫物,伴有肺門淋巴結腫大,并出現(xiàn)上腔靜脈阻塞、喉返神經(jīng)麻痹等癥狀，或伴有遠處轉移表現(xiàn)者,確診肺癌,經(jīng)細胞學或組織病理學檢查可確診為肺癌肺部病變可疑為肺癌，經(jīng)過痰細胞學、纖支鏡、胸水細胞學、胸腔鏡、縱隔鏡活檢或開胸活檢明確診斷者。痰細胞學檢查陽性者應除外鼻、口、鼻咽、喉、食管等處的惡性腫瘤肺部病變可疑為肺癌，肺外病變經(jīng)活檢或細胞學檢查明確者免疫組化檢查有助于鑒別原發(fā)性肺腺癌和轉移性肺腺癌、鑒別腺癌和惡性胸膜間皮瘤、確定腫瘤的神經(jīng)內(nèi)分泌狀況,肺癌的分類,按部位分中心型周圍型按生物學分小細胞肺癌1520非小細胞肺癌8085鱗癌腺癌大細胞癌腺鱗癌其它,肺癌病理類型,鱗癌030～035腺癌035～040大細胞癌010小細胞癌020～025,45,肺癌TNM分期（IASLC2009第七版）,TNM隱形肺癌TX，N0，M00TIS，N0，M0IAT1A,B，N0，M0IBT2A，N0，M0IIAT1A,B，N1，M0T2A，N1，M0T2B，N0，M0IIB,T2，N1，M0T3，N0，M0IIIAT1，N2，M0T2，N2，M0T3，N1，M0T3，N2，M0T4，N0，M0T4，N1，M0IIIBT4，N2，M0任何T，N3，M0IV任何T，任何N，M1A,B,四、肺癌的分期,（一）非小細胞肺癌采用國際肺癌研究協(xié)會的TNM分期（IASLC）2009年第七版分期標準（IASLC2009）不再用2000版教材為2000版1肺癌TNM分期中T、N、M的定義（1）原發(fā)腫瘤（T）TX原發(fā)腫瘤不能評估，或痰、支氣管沖洗液找到癌細胞但影像學或支氣管鏡沒有可見的腫瘤T0沒有原發(fā)腫瘤的證據(jù)TIS原位癌,非小細胞肺癌分期,DISEASEEARLYLOCALIZEDADVANCED,,,,STAGE0IAIBIIAIIBIIIAIIIBIV,TNMTISN0M0CARCINOMAINSITUT1N0M0T2N0M0T1N1M0T2N1M0T3N0M0T3N1M0T13N2M0T4,ANYN,M0ANYT,N3,M0ANYT,ANYN,M1,50,T1A腫瘤最大徑≤2CMT1腫瘤最大徑≤3CM，周圍被肺或臟層胸膜所包繞，支氣管鏡下腫瘤侵犯沒有超出葉支氣管（即沒有累及主支氣管）T1B腫瘤最大徑2CM且≤3CMT2腫瘤大小或范圍符合以下任何一項腫瘤最大徑3CM但不超過7CM；累及主支氣管，但距隆突≥2CM；累及臟層胸膜；擴展到肺門的肺不張或阻塞性肺炎，但不累及全肺,T2A腫瘤最大徑≤5CM，且符合以下任何一點腫瘤最大徑3CM；累及主支氣管，但距隆突≥2CM；累及臟層胸膜；擴展到肺門的肺不張或阻塞性肺炎，但不累及全肺T2B腫瘤最大徑5CM且≤7CM,非小細胞肺癌分期,,,LYMPHNODES,,INVASIONOFCHESTWALL,,MAINBRONCHUS,,CONTRALATERALLYMPHNODE,,METASTASISTODISTANTORGANS,,,,,,,,,,,STAGE0,,STAGEIA,STAGEIIB,STAGEIIIB,STAGEIV,T3任何大小的腫瘤已直接侵犯了下述結構之一者胸壁（包括肺上溝瘤）、膈肌、縱隔胸膜、心包；或腫瘤位于距隆突2CM以內(nèi)的主支氣管，但尚未累及隆突；或全肺的肺不張或阻塞性肺炎。腫瘤最大徑7CM；與原發(fā)灶同葉的單個或多個的衛(wèi)星灶T4任何大小的腫瘤已直接侵犯了下述結構之一者縱隔、心臟、大血管、氣管、食管、喉返神經(jīng)、椎體、隆突；或與原發(fā)灶不同葉的單發(fā)或多發(fā)病灶,（2）區(qū)域淋巴結（N）NX區(qū)域淋巴結不能評估N0無區(qū)域淋巴結轉移N1轉移至同側支氣管旁淋巴結和（或）同側肺門淋巴結，和肺內(nèi)淋巴結，包括原發(fā)腫瘤直接侵犯N2轉移至同側縱隔和（或）隆突下淋巴結N3轉移至對側縱隔、對側肺門淋巴結、同側或對側斜角肌或鎖骨上淋巴結,55,（3）遠處轉移（M）MX遠處轉移不能評估M0無遠處轉移M1有遠處轉移M1A胸膜播散（包括惡性胸膜積液、惡性心包積液、胸膜轉移結節(jié)）；對側肺葉的轉移性結節(jié)M1B胸腔外遠處轉移,（二）小細胞肺癌分期非手術患者分期方法接受外科手術的患者采用IASLC2009年第七版分期標準,局限期廣泛期,,五、治療,（一）治療原則采取綜合治療的原則，即機體狀況腫瘤的細胞學病理學類型侵及范圍和發(fā)展趨向多學科綜合治療（MDT）模式，有計劃、合理地應用手術、化/放療和生物靶向等治療手段，以期達到根治或最大程度控制腫瘤，提高治愈率，改善患者的生活質量，延長患者生存期的目的目前肺癌的治療仍以手術治療、放射治療和藥物治療為主,根據(jù)患者,,非小細胞肺癌治療概況,腫瘤局限手術腫瘤范圍較大化療,放療手術晚期腫瘤化療,非小細胞肺癌的治療0期,肺葉，肺段切除術，或楔形切除術根治性化療（有手術禁忌者）內(nèi)鏡下光動力學治療療效待評估,60,非小細胞肺癌的治療I期和II期,肺葉切除術或肺切除術根治性化療（有手術禁忌者）輔助化療輔助放療新輔助化療,非小細胞肺癌的治療III期,單純手術治療部分IIIA期患者術后放療化療放療單純放療單純化療IIIB期伴惡性胸腔積液）,IV期非小細胞肺癌的治療,化療（含鉑方案）,有生存獲益新一代化療藥物外放射治療姑息治療內(nèi)鏡下激光治療或近距離化療（解除氣道阻塞）,非小細胞肺癌化療后復發(fā),手術部分伴局限腦轉移灶姑息放療姑息化療內(nèi)鏡下激光治療或組織內(nèi)放療,小細胞肺癌分期治療模式,I期手術輔助化療IIIII期放、化療聯(lián)合1可選擇序貫或同步2序貫治療2周期誘導化療后同步化、放療3經(jīng)過規(guī)范治療達到疾病控制者，行預防性腦照射IV期化療為主的綜合治療以期改善生活質量規(guī)范治療3個月內(nèi)疾病復發(fā)進展36個月內(nèi)復發(fā)者可用拓撲替康、伊立替康、吉西他濱或紫杉醇治療。6個月后疾病進展可選擇初始治療方案,65,新的生物學治療方法,表皮生長因子酪氨酸激酶抑制劑抗血管治療金屬蛋白酶抑制劑,免疫治療和基因治療,免疫調節(jié)劑干擾素,白介素疫苗被動免疫主動免疫基因治療癌基因免疫調節(jié)劑，如白介素,六、診療流程和隨訪,,擬診肺癌患者,肺癌門診,繼續(xù)隨訪,肺癌相關標記物檢測,影像學檢查,組織或病理學檢測,確定診斷,排除診斷,可切除性評估,不可切除,可切除,以手術為主的綜合治療,以放化療為主的綜合治療,隨訪,（一）肺癌診療流程,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,（二）隨訪對于新發(fā)肺癌患者應當建立完整病案和相關資料檔案，診治后定期隨訪和進行相應檢查具體檢查方法包括病史、體檢、血液學檢查、影像學檢查、內(nèi)鏡檢查等，旨在監(jiān)測疾病復發(fā)或治療相關不良反應、評估生活質量等隨訪頻率治療后5年一次/年,69,再見,

簡介：肩周炎診療認識進展,肩周炎的診療應從模糊走向準確余慶陽2004620,,1肩關節(jié)周圍炎的由來2肩周炎診治存在的問題3肩周炎的解剖特點,,4肩周炎診斷分類認識進展4．1肱二頭肌長頭腱鞘炎4．2喙突炎4．3岡上肌腱炎和岡上肌腱鈣化4．4肩峰下滑囊或者三角肌下滑囊炎4．5凍結肩4．6肩撞擊綜合征4．7三角肌勞損4．8小園肌損傷4．9大圓肌損傷及大圓肌下滑囊炎,,5肩周炎的鑒別診斷5．1頸椎病5．2肩手綜合征5．3內(nèi)分泌疾病,1肩關節(jié)周圍炎的由來,2000年前靈樞．經(jīng)筋就有“肩不舉”之說；靈樞．經(jīng)脈中還有“肩似拔，月需NAO似折”之描述。晉代甲乙經(jīng)有“肩痛不可舉，不能帶衣”、“肩痛欲折，月需如拔，手不能自上下”等記錄。,,中醫(yī)對肩周炎的病名認識“肩不舉”“肩凝癥”“漏肩風”“凍肩”“五十肩”,,1872年DUNLAV首次提出肩關節(jié)周圍炎的診斷，認為肩峰下滑囊炎癥、變性、粘連等變化是肩痛和關節(jié)運動受限的原因；1907年DEAR、PAINTER認為肩痛癥的病因與鈣鹽沉積有關；同時期STIEDS提出肩關節(jié)周圍炎乃鈣鹽沉積性肩峰下滑囊炎所致。,,1934年CODMAN氏研究無明確外傷原因的肩痛伴有肩關節(jié)功能障礙的病理表現(xiàn)，統(tǒng)稱為凍結肩；1943年LIPPMANN氏強調所謂凍結肩是肱二頭肌長頭腱粘連性腱鞘炎所致；,,1951年MCLAUGHLIN氏研究指肩峰下滑囊炎和岡上肌腱病變是肩周炎的主要原因；1952年DEPALMA氏對肱二頭肌長頭腱炎與此肩袖病變的相關性進行了研究。,,肩周炎是肩關節(jié)疼痛及運動功能障礙的一種綜合征；實則與腰腿痛一樣，屬模糊概念，非單一疾病，是認識的過度階段，從發(fā)展而言，要進一步研討，從模糊走向精確才能提高療效。,2肩周炎診治存在的問題,2．1肩周炎的含義不清肩關節(jié)周圍疼痛和功能障礙統(tǒng)稱為肩關節(jié)周圍炎肱二頭肌肌腱炎、肩峰下滑囊炎、岡上肌腱病變、凍結肩≠肩周炎。,,李承球統(tǒng)計210肩周炎其中肱二頭肌肌腱炎459；肩峰下和三角肌下滑囊炎237、岡上下肌腱炎215；凍結肩89。,,2．2肩周炎的病因不明肩關節(jié)軟骨與關節(jié)周圍各軟組織退行性改變；肱二頭肌肌腱炎、三角肌下滑囊炎、岡上肌腱炎；急性創(chuàng)傷（扭傷、挫傷、骨折、脫位）、外固定時間過久；頸椎病、冠心病、精神因素、中風、糖尿病、內(nèi)分泌紊等,,2．3肩周炎的治療不當治療方法繁多（手法、針灸、理療、注射、藥物、體療等）、針對性不強、療效難比較、各說各的理，難形成統(tǒng)一治療方案。液體擴張術喙突炎（不需要）麻醉下手法松解術肱二頭肌肌炎（不需要）,,2．4肩周炎的分類2．4．1肩周圍滑液囊病變包括滑囊的滲出性炎癥、粘連、閉塞及鈣質沉積等病理變化，可累及肩峰下滑囊或三角肌下滑囊、喙突表面的滑囊等。,,2．4．2盂肱關節(jié)腔病變“凍結肩”或“肩關節(jié)粘連”早期均可有腔內(nèi)的纖維素樣滲出，晚期出現(xiàn)關節(jié)腔粘連，容量縮小。,,2．4．3肌腱、腱鞘的退化性病變肱二頭肌長頭腱炎及腱鞘炎；岡上肌腱炎和鈣化性肌腱炎、小圓肌勞損、肩袖斷裂、撞擊綜合征等。,,2．4．4其它肩周圍病變?nèi)玎雇谎住⒓缋w維組織炎、肩胛上神經(jīng)卡壓征、肩鎖關節(jié)病變、三角肌勞損、大圓肌勞損等等。,3肩周炎的解剖特點,肩關節(jié)由肱骨、肩胛骨和鎖骨及其附屬結構組成，共有六個部分構成了肩關節(jié)復合體，共同配合以完成復雜而和諧的肩部運動,4肩周炎的分類診斷與治療,4．1肱二頭肌長頭腱鞘炎解剖肱二頭肌長頭肌腱起于盂上粗隆，經(jīng)結節(jié)間溝結節(jié)間韌帶的深面穿出肩關節(jié)囊。此肌腱的滑液鞘位于結節(jié)間溝段。,,任何肩關節(jié)的慢性炎癥，或日常生活活動中反復的機械性刺激，都可引起肌腱腱鞘充血、水腫、細胞浸潤，甚至纖維化，腱鞘增厚，粘連形成，使肱二頭肌腱滑動功能發(fā)生障礙，有時不能滑動。,,臨床表現(xiàn)本病多發(fā)于中年人，是肩痛的常見原因之一，無明顯誘因，肩痛有時向上臂及前臂放射，夜間或運動后疼痛加重。,,擴胸試驗（肘伸直、肩外展后伸）引起疼痛。肩外旋試驗（上肢自然下垂，被動屈時后外旋肱骨）不受限、無疼痛。肩部不凍結。,,X線檢查陰性者較多，結節(jié)間溝切線位攝片，可確定結節(jié)間溝有無不平整或骨質增生性改變。,,治療急性期患肢宜制動休息非甾體類藥肱骨結節(jié)間溝注射治療手法按摩物理治療,,對長時間持續(xù)性頑固性疼痛，非手術治療無效者，或肱二頭肌長頭腱已在結節(jié)間溝內(nèi)粘連，阻礙肌腱的滑動機能時，可用手術治療，手術方法為,,（1）切斷喙肱韌帶，以利肱骨外旋活動。（2）切開肱二頭肌，將長頭腱起點切斷，移植至短頭喙突上，并縫合之，以保留功能。,,（3）小針刀從壓痛點進針，垂直刺入，刀口線方向與肱二頭肌長頭方向平行，深達骨面，先縱行剝離，再橫行剝離。,,（4）在麻醉下作輕柔的關節(jié)粘連松解手法，以松解肩周一些疏松的粘連。（5）術后用頸腕吊帶間定，將患肩置在外旋外展位，早期功能鍛煉，防止再次粘連。,,4．2喙突炎解剖喙突是肩部肌腱和韌帶的主要附著點。喙鎖韌帶、喙肩韌帶、喙肱韌帶以及肱二頭肌短頭腱、喙肱肌、胸小肌均附著于喙突。,,喙突和肌腱之間存在滑膜囊組織。當肌腱、韌帶、滑膜囊的損傷、退變和炎癥時，均可累及其附麗點一喙突，引起喙突部疼痛和壓痛。,,臨床表現(xiàn)本病好發(fā)于青壯年，是青壯年肩前痛的一種常見原因，除疼痛癥狀外，被動外旋功能受限，但上舉和外展功能一般正常。,,治療手法局部注射理療,,4．3岡上肌腱炎和岡上肌腱鈣化解剖岡上肌起始于肩胛骨岡上窩，通過肩峰下經(jīng)肩盂上方及肱骨頭上面，附著于肱骨大結節(jié)近側。岡上肌是肩袖的重要組成部分，在上臂外展、上舉的起動運動及穩(wěn)定盂肱關節(jié)方面均起重要作用。,,,,岡上肌是肩袖肌群中退變發(fā)生最早，肌纖維斷裂發(fā)生率最高的肌肉，岡上肌腱在大結節(jié)止點近側1厘米范圍是肌腱的乏血管區(qū)，血液供應最差，受到應力作用的影響最大，岡上肌斷裂通常均發(fā)生于該“危險區(qū)域”。,,岡上肌腱炎是勞損和輕微外傷逐漸引起的肌腱退行性改變，岡上肌腱鈣化則是在岡上肌腱退變的基礎上，發(fā)生鈣鹽沉著，形成鈣化性岡上肌腱炎。,,臨床表現(xiàn)本病好發(fā)于中年以上，初起感肩前上方疼痛、疲勞，疼痛可向斜方肌方向或上臂和前臂放射。急性期疼痛較重，劇痛可影響睡眠和飲食，止痛片或鎮(zhèn)靜劑均不能達到止痛作用。,,臂上舉癥狀加重，患肩不能受壓，過度內(nèi)收、外旋及內(nèi)旋時均可出現(xiàn)疼痛。有時在肩峰下間隙及大結節(jié)近側有局限性壓痛，肩關節(jié)連續(xù)伸屈運動時可捫及關節(jié)骨礫軋音。,,臨床檢查除肩前方痛和肩峰下間隙及大結節(jié)附近側壓痛外，肩關節(jié)活動明顯受限，疼痛弧綜合征陽性。,,岡上肌腱鈣化時，X線肩關節(jié)正位攝片可見大結節(jié)上方的岡上肌腱內(nèi)有小的，密度不一致的、不規(guī)則的鈣化影，部分病例肱骨大結節(jié)部位有不同程度的骨質稀疏，但須與肩關節(jié)內(nèi)游離相鑒別。,,治療急性期患者制動物理治療非甾體類藥痛點注射,,經(jīng)積極治療二個月而癥狀不見好轉者，可能肩袖有較嚴重的撕裂傷，需考慮手術治療。手術包括二個方面（1）肩袖修復術。（2）肩峰成形術（肩峰前外側部分切除術）。,,局部注射用二粗針頭分別刺入壓痛區(qū)上下部，進行沖冼，可見乳白色液自下部針孔流出。沖洗后立即注入藥物，每周一次，一般沖洗23次?；蛟诰致橄掠冕橆^搗碎較硬化的鈣鹽。,,有下列情況的病例，可考慮手術刮除鈣鹽，效果滿意（1）急性期鈣質沉著范圍較大或鈣質較硬，沖洗或搗碎治療不滿意者。（2）反復發(fā)作，非手術療法無效者。,,（3）鈣質塊機械地影響著關節(jié)運動并有疼痛者。極個別病例經(jīng)切開刮除術后仍殘留疼痛者，可作肩峰成形術。,4．4肩峰下滑囊或者三角肌下滑囊炎,解剖肩峰下滑囊又稱三角肌下滑囊，此滑囊位于肩峰和喙肩韌帶的下方，肩袖和肱骨大結節(jié)的上方。,,滑囊頂部附著于肩峰和喙肩韌帶的下面，以及三角肌發(fā)自肩峰的深面纖維上，底部附著于肱骨大結節(jié)的上面內(nèi)外方2厘米處和肩袖上。,,臨床表現(xiàn)疼痛，運動受限和局限性壓痛是肩峰下滑囊炎的主要癥狀，疼痛逐漸增劇，夜間痛較著，常痛醒，尤以肩外展外旋時痛加重，一般位于肩部深處并涉及三角肌的止點，亦可向肩胛部、頸、手部等處放射。,,壓痛點多在肩關節(jié)，肩峰下、大結節(jié)等處，常可隨肱骨的旋轉而移位，當滑囊腫脹或積液時，在肩關節(jié)區(qū)域或三角肌范圍內(nèi)者有壓痛。,,為減輕疼痛，病人常使肩處于內(nèi)收位，內(nèi)旋位，隨著滑囊壁的增厚和粘連，肩關節(jié)活動范圍逐漸縮小至完全消失，晚期可見肩胛帶肌的萎縮。,,X線檢查偶可見岡上肌的鈣鹽沉著，急性外傷所致的三角肌下滑囊炎，往往在傷后數(shù)日才出現(xiàn)急性滑囊炎癥狀。肩峰下滑囊穿刺，依據(jù)積液量及性狀有助于診斷病變性質和程度。,,治療急性期患臂制動早期物理治療消炎鎮(zhèn)痛藥物肩峰下皮質激素抗炎藥物局部注射。,,肩峰下滑囊如有積液，可以抽除，并注入皮質激素的混懸液。鈣化性滑囊炎用穿刺沖洗處理能及時解除病人的痛苦，針刺搗碎鈣塊也能得到相應的效果。要強調不增加疼痛的逐步運動，使肩關節(jié)在三個軸上的運動逐步得到恢復。,,非手術療法長期治療無效者，可行手術治療，手術包括滑囊切除術和清除岡上肌腱中的鈣化部分，亦有人主張肩關節(jié)外展功能受限時，可行肩峰切除術。,4．5凍結肩,本病確切病因尚不清楚，病理變化為一種多滑囊、多部位的病變，病變范圍累及肩峰下或三角肌下滑囊、肩胛下肌下滑囊、肱二頭肌長頭腱鞘以及盂肱關節(jié)滑膜腔，同時可累及岡上肌、肩胛下肌及肱二頭肌長頭腱，喙肩、喙肱韌帶，早期滑膜水腫、充血、絨毛肥大伴有滲出，后期滑膜腔粘連閉鎖，纖維素樣物質沉積。,,臨床表現(xiàn)（1）急性期，又稱凍結進行期起病急驟，疼痛劇烈，肌肉痙攣，關節(jié)活動受限。夜間痛劇，壓痛范圍廣泛，喙突、喙肱韌帶、肩峰下、岡上肌、肱二頭肌長頭腱、四邊孔等部位均可出現(xiàn)壓痛。X線檢查一般陰性。急性期可持續(xù)入23周。,,（2）慢性期，又稱凍結期此時痛相對減輕，但壓痛范圍仍較廣泛，關節(jié)功能受限發(fā)展到關節(jié)攣縮障礙，此時關節(jié)僵硬，梳頭、穿衣、舉臂托物、向后腰結帶等動作均感困難。肩關節(jié)周圍軟組織呈“凍結”狀態(tài)。,,關節(jié)造影，腔內(nèi)壓力增高，容量減少至5～15ML（正常人20～30ML），肩胛下肌下滑囊閉鎖，不顯影，肩孟下滑膜皺襞間隙消失，肱二頭肌長頭腱鞘充盈不全或閉鎖。,,關節(jié)鏡檢查盂肱關節(jié)囊纖維化，囊壁增厚，關節(jié)腔內(nèi)粘連，同盂下滑膜皺襞間隙閉鎖，關節(jié)容積縮小，腔內(nèi)可見纖維條索及漂浮碎屑。本期可以持續(xù)數(shù)月乃至一年以上。,,（3）功能恢復期盂肱關節(jié)腔、肩周滑囊、腱鞘的炎癥逐漸吸收，血供恢復正常，粘連吸收，關節(jié)容積逐漸恢復正常，在運動功能逐步恢復過程中，肌肉的血供及神經(jīng)營養(yǎng)功能得到改善，大多數(shù)患者肩關節(jié)功能可恢復到、正常或接近正常。,,治療（1）急性期癥狀以劇烈疼痛為主，治療原則是止痛，解除肌肉痙攣，應用三角懸吊制動，用鎮(zhèn)靜、止痛及肌肉松馳性藥物內(nèi)服。,,可用皮質激素混懸液加利多卡因局部封閉。注射部位包括各壓痛點及盂肱關節(jié)腔內(nèi)、疼痛十分劇烈還可作肩胛上神經(jīng)封閉或星狀神經(jīng)節(jié)的阻滯，有一定效果。,,（2）慢性期，劇烈疼痛己減輕，關節(jié)攣縮功能障礙加重。治療原則是止痛條件下適當?shù)墓δ苠憻?，防止關節(jié)攣縮加重。物理治療、針灸、手法、被動運動和功能練習。,,對疼痛已緩解的肩關節(jié)攣縮癥患者，采用肩關節(jié)腔內(nèi)加壓注射時，稱液壓擴張術。麻醉下施行手法松解術，松解完畢，可考慮進行肩關節(jié)腔穿刺，抽出關節(jié)內(nèi)積血（系剝離創(chuàng)面出血，一般約5～10M1），再注入皮質激素或透明質酸酶，以防止粘連。,,（3）功能恢復期如肩關節(jié)前舉135度，外展70度的患者，一般無須作手法松解術，可采用物理療法及功能練習，能使關節(jié)功能進一步改善和恢復。對高齡或有重度骨質疏松的患者，手法松解術應列為禁忌。,4．6肩撞擊綜合征,1972年NEERH提出后，才引起同道的重視。,,肩峰下關節(jié)由于結構的原因或動力的原因在肩的上舉、外展運動中發(fā)生肩峰下組織的撞擊而產(chǎn)生的疼痛癥狀，稱為肩撞擊綜合征。,,臨床表現(xiàn)可發(fā)生于任何年齡，也是肩袖破裂和肱二頭肌長頭腱變性、損傷的原因之一，多發(fā)生在肩峰前1／3及肩鎖關節(jié)的下面。肩部疼痛，肩上舉受限，疼痛弧征陽性。,肩峰撞擊試驗,1、痛弧肩外展60120度有疼痛。2、撞擊征（前屈上舉征）前臂中立位前屈、上舉，肩痛為陽性。3、前屈內(nèi)旋試驗肩前屈90度、屈肘90度用力使肩內(nèi)旋，肩痛為陽性。4、局麻試驗肩峰下注射1利多卡因10ML，疼痛及痛弧減輕或消失為陽性。,,X攝片可發(fā)現(xiàn)肩峰形態(tài)異常，肩峰一一肱骨頭間距縮小，肩峰過長、過低、大結節(jié)骨贅形成等。,,治療對肩峰過長、過低、大結節(jié)骨贅形成等骨結構異常造成的撞擊癥，可采取肩峰成形術，肩鎖關節(jié)部分切除術或大結節(jié)骨疣切除等方法治療。,,對于動力失衡引起的撞擊癥，應采取動力平衡重建的方法。對肩袖，滑囊病變引起的撞擊癥，需依據(jù)各自的適應證，采取非手術治療或手術治療。,4．7三角肌勞損,解剖三角肌是維持肩關節(jié)穩(wěn)定起主要作用的最強有力的肌肉，三角肌其起點廣泛，起自肩胛崗、肩峰、鎖骨外1／3，從前外后覆蓋肩關節(jié)，使肩保持渾圓的輪廓，向遠端逐漸聚集成扁腱而止于肱骨三角肌粗隆。,,在三角肌的肌質中有3一4個腱隔，附于腱隔上的肌纖維排列呈鳥羽毛狀，被稱為羽狀肌，而羽狀肌是機體內(nèi)最強有力的肌型，是唯一的一塊在上肢處于不同位置時均能發(fā)力的肌肉。,,受腋神經(jīng)支配，主要作用是使肩關節(jié)外展，前部肌束可使肩關節(jié)屈曲和旋內(nèi)，后部肌束能使肩關節(jié)后伸和外旋。,,病因病理及發(fā)病機制肩部急性損傷失治或治療不徹底遷延日久，或由于上臂單一姿勢反復勞作日久，使三角肌長時間處往緊張收縮的情況下，導致三角肌結締組織中膠原纖維變硬、變粗、排列漸趨緊密，實質細胞減少，使組織失去柔韌，出現(xiàn)肌肉纖維化，肌組織變硬，血液循環(huán)障礙，出現(xiàn)局部肌肉酸脹困痛。,,臨床表現(xiàn)多有一動作長期勞作史反復損傷史。肩部外側隱痛或酸痛不適，肩部勞累后特別是單一動作勞作之后，疼痛加重，休息減輕，有些患者感到上肢平舉或上舉無力。,,查體發(fā)現(xiàn)肩關節(jié)活動無障礙，三角肌觸及緊張變硬或有剝離感，晚期肩圓隆狀外表變平，兩側對比更明顯，壓痛點不固定。X光一般無特殊提示，病久合可有肌纖維鈣化影。,,治療手法治療以推、拿、按揉為主疼痛成片用中藥蒸敷、或外敷固定痛點用局部注射,4．8小園肌損傷,解剖小圓肌系長圓形肌肉，起自肩胛骨腋緣背面上2／3，斜行向外上，位于岡下肌腱之下，止于大結節(jié)之下份，形成肩袖的后份，在肩關節(jié)囊的后方緊密愈著不易分離，有內(nèi)旋肩關節(jié)的作用，受腋神經(jīng)支配。,,病因病理及發(fā)病機制投擲、拋物等肩關節(jié)猛烈運動，小圓肌強力扭轉或突然收縮，使小圓肌纖維或肌腱附著處撕裂損傷，傷處出現(xiàn)滲出、腫脹，而致肩背部疼痛，處理不及時會形成肌肉纖維化，肌腱攣縮，局部血液循環(huán)障礙，出現(xiàn)慢性病理改變。,,臨床表現(xiàn)有明顯的損傷史，多伴有肱二頭肌肌腱的損傷，患者早期以肩背部劇烈疼痛為主要表現(xiàn)，嚴重者不能傷側臥，晚期表現(xiàn)為肩背部酸痛，偶有手指麻涼。,,檢查可發(fā)現(xiàn)肩胛骨外緣可觸及肌纖維隆起，變硬，明顯壓痛，滑動按壓時向前臂尺側放射。肩關節(jié)內(nèi)旋受限，上臂內(nèi)旋抗阻試險陽性。,,治療手法按摩、彈撥為主局部注射中藥外敷蒸敷,4．9大圓肌損傷及大圓肌下滑囊炎,解剖大圓肌起自肩胛骨下角的背面，肌束通過小圓肌的下方和背闊肌的上方斜行外上，與背闊肌肌腱同止于肱骨小結節(jié)嵴。,,在大圓肌肌腱與肱骨之間，有大圓肌下滑囊，能減少運動時肌腱與肱骨的彼此摩擦。大圓肌有內(nèi)收、內(nèi)旋、后伸上臂的作用。,,發(fā)病機制大圓肌與背闊肌的生理功能完全相同，但是由于大圓肌和背闊肌肌肉體積的大小差異甚大，肌纖維長短也不一樣，所以當兩塊肌肉同時收縮時，其移動幅度和距離不同就會產(chǎn)生移動的位置差。,,加之肌纖維彼此間走行方向是不平行的扭轉狀態(tài)，同兩肌肉之間沒有滑囊組織相隔等解剖生理特點，常由于運動時的剪力及彼此間的直接摩擦而引起慢性勞損性傷病。這種直接摩擦損傷的機制，對于大圓肌下滑囊來說也是主要的致病原因之一。,,臨床表現(xiàn)患者常以肩后部的疼痛為就診的原因，但往往不能說清疼痛的確切部位。疼痛的性質以牽扯樣的酸疼比較多見，也有部分患者敘述不出疼痛的性質。局部受涼而疼痛加重，反復發(fā)作。,,檢查時，大圓肌局部外表無明顯改變，有些患者可呈現(xiàn)上臂后伸功能障礙。在觸診時，常在肩胛下角到腋窩之間的連線上有深在性的壓疼點。細心觸摸時，可以感觸到變硬發(fā)僵且成束狀物的病變組織。若用拇指按壓住痛點，同時讓患者作上臂的內(nèi)旋、內(nèi)收、后伸等各個方向的運動時，疼痛加重。,,治療手法按摩、彈撥為主局部注射中藥外敷蒸敷,5肩周炎的鑒別診斷,5．1頸椎病,,肩部皮膚的感覺神經(jīng)來自C34神經(jīng)根，上臂外側皮神經(jīng)來自C56。而深部感覺，包括關節(jié)囊、韌帶分布的感覺神經(jīng)來源于C58神經(jīng)根。,,,,因此，頸椎退變成頸椎間盤突出引起的神經(jīng)根損害，癥狀可累及肩部。,,主要表現(xiàn)為頸痛、頸部僵硬、伴一側肩上肢痛或上臂和前臂的放射痛。,,李起鴻等檢查350例未加選擇和連續(xù)觀察的病人，其中有頸椎病而同時存在凍結肩者83人，占237％，發(fā)病均為隱襲性；83例中82例先有頸椎病癥狀，其后再發(fā)生凍結肩，經(jīng)采用旨在消除以頸椎源性疼痛的方法治療后，在較短時間內(nèi)均獲得良好效果。若兩者并存時，癥狀頑固不易緩解，需對二種疾患同時進行針對性治療，方可取得較好療效。,5．2肩手綜合征,這是一種原因未明的上肢植物性神經(jīng)功能異常引起的疼痛綜合征，與SUDECK氏骨萎縮屬于同一類病變。一般在損傷后發(fā)生，主要癥狀是肩、上肢及手部疼痛，運動障礙，伴血管運動障礙，肢體腫脹，浮腫，皮膚溫險升高，發(fā)熱、充血，手指喜取仰直位，被動屈曲出現(xiàn)明顯明顯疼痛，肩關節(jié)活動往往受限，但無局限性壓痛。,,可采用益氣養(yǎng)陰、解熱鎮(zhèn)痛藥和降低破骨細胞形成的藥物，加強患側手功能的鍛煉。,5．3內(nèi)分泌疾病,糖尿病患者常并發(fā)肩周炎，可能與糖代謝紊亂有關，在此基礎上加上勞累，受寒原因可使肩關節(jié)抵抗力減低而引起本病。,,甲亢系自身免疫性疾病，由于甲狀腺過多，蛋白質分解代謝加速，呈負氮平衡而致肩周疼痛，肌無力，出現(xiàn)肌萎縮。,,因此，少數(shù)久治不愈的肩周炎，可能由于內(nèi)分泌疾病引起，要仔細尋找病因，要治療肩周炎的同時，給予原發(fā)病的治療，使肩周炎得以根治。,6肩周炎診療體會,6．1解剖位置要熟悉，否則定位不準，診斷錯誤。6．2檢查要仔細，尤其痛點尋找要不厭其煩，從各種體位去尋找。痛點是診斷的重要依據(jù)，治療的重要標志。,,6．3提倡攝肩關節(jié)X線片，肩關節(jié)影像改變是診斷的客觀依據(jù)，影像表現(xiàn)不少，也是重要的鑒別診斷手段。,,6．4提倡外治，以中醫(yī)為主，西醫(yī)為輔。641手法要按準阿是穴、要按足量、要循經(jīng)絡；642注射療法方向要準確、層次到位、藥液足量。,,643中藥蒸敷要辯證施治風寒濕型肩部竄痛，遇風寒痛增，得溫痛緩，畏風惡寒，或肩部有沉重感。舌質淡，苔薄白或膩，脈弦滑或弦緊。用小活絡丸合羌活勝濕湯。,,瘀滯型肩部腫脹，疼痛拒按，以夜間為甚。舌質暗或有瘀斑，苔白或薄黃，脈弦或細澀。用桃紅四物湯加穿山龍、乳香、沒藥。,,氣血不足型肩部酸痛，勞累后疼痛加重，伴頭暈目眩，氣短懶言，心悸失眠，四肢乏力。舌質淡，苔少或白，脈細弱或沉。用獨活寄生湯。,,結束,,,

簡介：講授主要內(nèi)容,基本概念職業(yè)性危害因素職業(yè)病特點、診斷、治療、處理5職業(yè)性健康監(jiān)護與健康促進6職業(yè)病法,2024/3/8,1,職業(yè)衛(wèi)生,職業(yè)衛(wèi)生研究職業(yè)有害因素與人體的相互作用，識別、評價、預測和控制不良勞動條件對職業(yè)人群健康的影響。以人群和作業(yè)環(huán)境為對象，創(chuàng)造安全的工作環(huán)境、提高職業(yè)生命質量為目的。職業(yè)醫(yī)學預防醫(yī)學和臨床醫(yī)學的分支學科，以個體為主要對象，診斷、治療為目的。,基本概念,2024/3/8,2,職業(yè)衛(wèi)生,職業(yè)有（危）害因素OCCUPATIONALHAZARD在生產(chǎn)環(huán)境、勞動過程和生產(chǎn)過程中存在的可直接危害勞動者健康的因素。健康損害職業(yè)病OCCUPATIONALDISEASE工作相關疾病WORKRELATEDDISEASE工傷OCCUPATIONALINJURIES,,2024/3/8,3,職業(yè)衛(wèi)生,職業(yè)衛(wèi)生和職業(yè)醫(yī)學的任務,職業(yè)性醫(yī)學篩檢與健康監(jiān)護職業(yè)流行病學調查和研究職業(yè)病的診斷、治療和康復勞動能力鑒定職業(yè)病法規(guī)管理職業(yè)病預防（三級預防）,2024/3/8,4,職業(yè)衛(wèi)生,,三級預防措施,一級預防病因預防（群體）預防、消除危害源頭二級預防早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期控制（群體）工作場所定期職業(yè)危害評價職業(yè)健康監(jiān)護制度三級預防控制疾病惡化，挽救殘存功能（個體）職業(yè)病人的治療與康復保障職業(yè)病人的權益,2024/3/8,5,職業(yè)衛(wèi)生,全球每年約發(fā)生16億職業(yè)性疾病病例包括呼吸性和心血管疾病、癌癥、聽力喪失、肌骨骼和生殖系統(tǒng)障礙、神經(jīng)和精神性疾病等。發(fā)達國家中越來越多的工人抱怨工作和心理壓力繁重,這些心理因素與睡眠障礙、抑郁和高血壓等心血管疾病發(fā)病率的升高等因素密切相關。,全球職業(yè)衛(wèi)生狀況,2024/3/8,6,職業(yè)衛(wèi)生,目前我國有毒有害企業(yè)超過5000萬家，受到職業(yè)病危害的人數(shù)超過2億。50年代我國建立職業(yè)病報告制度以來，已累計報告塵肺病人近100萬例，其中死亡30萬多例，現(xiàn)有塵肺病人近70萬例，每年新增塵肺病例約1萬例，死亡約2千人。全國每年報告的職業(yè)中毒和生產(chǎn)性農(nóng)藥中毒病人近3萬例，報告中毒死亡數(shù)約1500例。有的地方職業(yè)病危害已發(fā)展到相當嚴重的程度，出現(xiàn)“塵肺村”、“中毒村”。,我國職業(yè)病危害現(xiàn)狀,2024/3/8,7,職業(yè)衛(wèi)生,2024/3/8,8,職業(yè)衛(wèi)生,職業(yè)病種類和構成比,2024/3/8,9,職業(yè)衛(wèi)生,我國排名前10位的職業(yè)病,1肺部疾病塵肺、職業(yè)性哮喘等2金屬中毒鉛、砷、汞、錳、鉻、鎘等3農(nóng)藥中毒有機磷、擬除蟲菊脂等4有機溶劑和芳香胺苯、甲苯、二硫化碳、正己烷、三氯乙烯、苯的氨基和硝基化合物等5刺激性和窒息性氣體一氧化碳、氯氣、氨氣、硫化氫、氰化氫等6職業(yè)性皮膚病7噪聲性聽力損傷8振動病9電焊性眼損傷10職業(yè)性腫瘤肺癌、皮膚癌、間皮瘤、職業(yè)性膀胱癌、白血病、肝癌等,2024/3/8,10,職業(yè)衛(wèi)生,我國慢性中毒的主要原因,2024/3/8,11,職業(yè)衛(wèi)生,廣東省職業(yè)病發(fā)病狀況,2024/3/8,12,職業(yè)衛(wèi)生,我國職業(yè)病防治工作現(xiàn)狀和挑戰(zhàn),有害有毒作業(yè)被轉移到小型涉外企業(yè)；無良企業(yè)主無視法律法規(guī)或千方百計規(guī)避承擔責任；大量農(nóng)村勞動力轉移到城鎮(zhèn)，職業(yè)病危害防護意識淡漠；職業(yè)健康監(jiān)護工作不健全或基本沒有落實；職業(yè)衛(wèi)生的執(zhí)法力度不夠；職業(yè)病漏報、不報、誤報現(xiàn)象嚴重。,2024/3/8,13,職業(yè)衛(wèi)生,2024/3/8,14,職業(yè)衛(wèi)生,,,針對生產(chǎn)工藝流程的?勞動組織?生產(chǎn)設備布局?勞動者操作體位和方式,根據(jù)生產(chǎn)技術機器設備使用材料工藝流程而設定的,作業(yè)場所的環(huán)境因素?自然條件?廠房建筑或布局,,,,,職業(yè)病危害因素的主要產(chǎn)生來源,職業(yè)危害因素,2024/3/8,15,職業(yè)衛(wèi)生,1化學性因素生產(chǎn)性毒物鉛、汞、砷、磷、苯、氯、農(nóng)藥、一氧化碳、苯的氨基硝基化合物等生產(chǎn)性粉塵矽塵、石棉塵、煤塵、有機塵等2物理性因素異常氣象條件高溫、高濕、低溫、強輻射異常氣壓低氣壓（高山?。?、高氣壓（減壓病）噪聲、振動非電離輻射高頻電磁場、微波電離輻射,有害因素分類,2024/3/8,16,職業(yè)衛(wèi)生,3生物因素屠宰、皮毛作業(yè)炭疽桿菌畜牧業(yè)布氏桿菌森林作業(yè)森林腦炎病毒的蜱叮咬森林腦炎醫(yī)務工作者生物傳染性病源物非典、乙肝）,2024/3/8,17,職業(yè)衛(wèi)生,職業(yè)有害因素的致病模式,個體特征,職業(yè)性有害因素,作用條件方式、時間、強度,（遺傳、年齡、性別、營養(yǎng)、疾病、文化、生活）,與工作有關的疾病,（理化性質、作用部位）,2024/3/8,18,職業(yè)衛(wèi)生,1病因明確，停止接觸后可以控制或消除發(fā)病2劑量反應關系3一定的發(fā)病率4早期發(fā)現(xiàn),及時合理處理,一般預后良好5大多數(shù)職業(yè)病,缺乏特效治療,職業(yè)病特點,2024/3/8,19,職業(yè)衛(wèi)生,職業(yè)病概念職業(yè)性有害因素作用于人體的強度與時間超過一定限度時，造成的損害超出了機體的代償能力，從而導致一系列的功能性和（或）器質性的病理變化，出現(xiàn)相應的臨床癥狀和體征，影響勞動能力，這類疾病統(tǒng)稱為職業(yè)?。ǚ褐嘎殬I(yè)?。?。,2024/3/8,20,職業(yè)衛(wèi)生,泛指職業(yè)病職業(yè)性有害因素所引起的特定疾病。法定職業(yè)病以立法形式對職業(yè)病的范圍進行的劃定，具有法律效應。法定職業(yè)病的規(guī)定根據(jù)經(jīng)濟、文化的差距，不同國家、不同地區(qū)、不同階段，職業(yè)病的范圍可有很大的差異。,職業(yè)病范圍,2024/3/8,21,職業(yè)衛(wèi)生,法定職業(yè)病,定義勞動者在職業(yè)活動中，接觸粉塵、放射性物質和其他有毒有害物質等因素而引起的疾病。特點在職業(yè)活動中產(chǎn)生接觸職業(yè)危害列入國家職業(yè)病范圍與勞動用工行為相聯(lián)系,2024/3/8,22,職業(yè)衛(wèi)生,職業(yè)病目錄我國1957年14種1987年9大類105多種2001年10月中華人民共和國職業(yè)病防治法建立并獲通過修改職業(yè)病目錄為10大類115種，2002年5月1日正式實施,一塵肺1矽肺2煤工塵肺3石墨塵肺4碳黑塵肺5石棉肺6滑石塵肺7水泥塵肺8云母塵肺9陶工塵肺10鋁塵肺11電焊工塵肺12鑄工塵肺13根據(jù)診斷標準可以診斷的其他塵肺,二職業(yè)性放射性疾病1外照射急性放射病2外照射亞急性放射病3外照射慢性放射病4內(nèi)照射放射病5放射性皮膚病6放射性腫瘤7放射性骨損傷8放射性甲狀腺疾病9放射性性腺疾病10放射復合傷11根據(jù)診斷標準可以診斷的其他放射性損傷,2024/3/8,23,職業(yè)衛(wèi)生,三職業(yè)中毒不包括四乙基鉛20二硫化碳中毒1鉛及其化合物中毒19一氧化碳中毒2汞及其化合物中毒21硫化氫中毒3錳及其化合物中毒22磷化氫磷化鋅4鎘及其化合物中毒磷化鋁中毒5鈹病23工業(yè)性氟病6鉈及其化合物中毒24氰及睛類化合物7鋇及其化合物中毒25四乙基鉛中毒8釩及其化合物中毒26有機錫中毒9磷及其化合物中毒27羰基鎳中毒10砷及其化合物中毒29苯中毒11鈾中毒30甲苯中毒12砷化氫中毒31正己烷中毒13氯氣中毒32汽油中毒14二氧化硫中毒33一甲胺中毒15光氣中毒34有機氟聚合物單16氨中毒體及其熱裂解物中毒17偏二甲基肼中毒35二氯已烷中毒18氮氧化合物中毒36四氯化碳中毒,37氯乙烯中毒52殺蟲瞇中毒38三氯乙烯中毒53溴甲烷中毒39氯丙烯中毒54擬除蟲菊酯40氯丁二烯中毒類農(nóng)藥中毒41苯的氨基及硝基55根據(jù)相關標準化合物中毒可以診斷的職不包括三硝基甲苯業(yè)性中毒性肝42三硝基甲苯中毒病43甲醇中毒56根據(jù)相關標準44酚中毒可以診斷的其45五氯酚鈉中毒它職業(yè)性急性46甲醛中毒中毒47硫酸二甲脂中毒48丙烯酰胺中毒49二甲基甲酰胺中毒50有機磷農(nóng)藥中毒51氨基甲酸酯類農(nóng)藥中毒,,,,2024/3/8,24,職業(yè)衛(wèi)生,四物理因素所致職業(yè)病1中暑2減壓病3高原病4航空病5手臂振動病局部振動病五生物因素所致職業(yè)病1炭疽2森林腦炎3布氏桿菌病六職業(yè)性皮膚病1接觸性皮炎2光敏性皮炎3電光性皮炎4黑變病5痤瘡6化學性皮膚灼傷7根據(jù)診斷標準可以診斷的其它職業(yè)性皮膚病,七職業(yè)性眼病1化學性眼部灼傷2電光性眼炎3職業(yè)性白內(nèi)障含放射性白內(nèi)障,三硝基甲苯白內(nèi)障八職業(yè)性耳鼻喉口腔疾病1噪聲聾2鉻鼻病3牙酸蝕病九職業(yè)性腫瘤1石棉所致肺癌,間皮瘤2聯(lián)苯胺所致膀胱癌3苯所致白血病4氯甲醚所致肺癌5砷所致肺癌,皮膚癌6氯乙烯所致肝血管肉瘤7焦爐工人肺癌8鉻酸鹽制造業(yè)工人肺癌,2024/3/8,25,職業(yè)衛(wèi)生,十其他職業(yè)病1金屬煙熱2職業(yè)性哮喘3職業(yè)性變態(tài)反應性肺泡炎4棉塵病5煤礦井下工人滑囊炎,2024/3/8,26,職業(yè)衛(wèi)生,概念職業(yè)性有害因素能使機體的抵抗力下降，潛在的疾病顯露或已患的疾病加重，從而表現(xiàn)為接觸人群中某些常見病的發(fā)病率增高或病情加重。高溫消化道疾病↑接塵作業(yè)呼吸道疾病↑歌唱家聲帶結節(jié)↑高溫作業(yè)噪聲作業(yè)高血壓↑教師靜脈曲張↑,工作相關的疾病WORKINGRELATEDDISEASE,2024/3/8,27,職業(yè)衛(wèi)生,特點工作接觸的有害因素不是直接的唯一的因素；不是導致疾病而使疾病加重或增多；切斷有害因素的接觸，疾病可緩解但不可消除。,2024/3/8,28,職業(yè)衛(wèi)生,依據(jù)中華人民共和國職業(yè)病防治法職業(yè)病診斷標準1職業(yè)病的診斷必須由法定診斷機構集體診斷由省級以上人民政府衛(wèi)生行政部門批準的醫(yī)療衛(wèi)生機構承擔2政策性和科學性很強,與國家和患者的切身利益有關。,職業(yè)病的診斷和處理,2024/3/8,29,職業(yè)衛(wèi)生,科學、公正、公平、公開、及時、便民必須是三人以上職業(yè)衛(wèi)生醫(yī)師集體診斷,診斷的原則,2024/3/8,30,職業(yè)衛(wèi)生,1推定診斷沒有證據(jù)否定職業(yè)危害因素與病人臨床表現(xiàn)之間的必然因果關系的,在排除其他致病因素并進行綜合分析后,應當診斷為職業(yè)?。?診斷舉證用人單位和有關機構應當按照診斷機構的要求,如實提供必要的資料；3診斷復查確診為職業(yè)病的患者,用人單位應當按照職業(yè)病診斷書上注明的復查時間安排復查；4診斷證明書由參加診斷的醫(yī)師共同簽署,并經(jīng)職業(yè)病診斷機構審查蓋章。,診斷的程序,2024/3/8,31,職業(yè)衛(wèi)生,（1）職業(yè)史重要前提主要內(nèi)容工種、工齡、接觸有害因素的種類、時間、數(shù)量、接觸方式、防護措施使用情況、同工種其他人患病情況、排除類似職業(yè)病的非職業(yè)性接觸；（2）生產(chǎn)環(huán)境的勞動衛(wèi)生調查主要內(nèi)容工藝流程、操作方法、環(huán)境衛(wèi)生條件、防護措施及使用效果等、車間中有害因素的水平；（3）臨床表現(xiàn)癥狀和體征是否符合某一職業(yè)病的特征特別要注意早期典型癥狀和體征,診斷應綜合四方面的資料,2024/3/8,32,職業(yè)衛(wèi)生,（4）實驗室檢查或特殊檢查接觸指標生物材料毒物、代謝產(chǎn)物的含量和生化指標的測定效應指標X線胸片粉塵作業(yè)工人聽力測定噪聲作業(yè)工人白指實驗接觸局部振動工人,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,2024/3/8,33,職業(yè)衛(wèi)生,職業(yè)病的治療原則,防止職業(yè)危害因素繼續(xù)侵入人體促使已吸收的有害物質排除體外消滅病因生物因素特效拮抗治療個體化治療重視對癥、支持治療,2024/3/8,34,職業(yè)衛(wèi)生,職業(yè)病的處理和待遇,依據(jù)中華人民共和國職業(yè)病防治法（第四章）職工工傷與職業(yè)病致殘程度鑒定標準依法享受國家規(guī)定的職業(yè)病待遇治療、康復、定期檢查調離崗位享受適當?shù)膷徫唤蛸N傷殘或喪失勞動力，除了社會保險外，當事人可依照民事法律，向用人單位提出賠償要求,2024/3/8,35,職業(yè)衛(wèi)生,職業(yè)健康監(jiān)護（HEALTHSURVEILLANCE）以預防為目的對接觸職業(yè)性有害因素人員的健康狀況進行系統(tǒng)的檢查和分析，從而發(fā)現(xiàn)早期健康損害的重要措施。依據(jù)職業(yè)健康監(jiān)護管理辦法,,職業(yè)健康監(jiān)護與健康促進,2024/3/8,36,職業(yè)衛(wèi)生,促進所有從事職業(yè)活動的工人在身體上、精神上以及社會福利三方面都保持良好的狀態(tài)預防由于工作條件不良而導致的健康損害在工作中保護工人免受職業(yè)有害因素的損害安排并維持工人在其生理和精神心理上都能適應的工作環(huán)境。,,國際勞工組織ILO提出的目標,2024/3/8,37,職業(yè)衛(wèi)生,1上崗前職業(yè)健康檢查①掌握就業(yè)前健康基礎資料；②發(fā)現(xiàn)職業(yè)禁忌證。2在崗中職業(yè)健康檢查①及時發(fā)現(xiàn)早期損害或可疑征象；②為生產(chǎn)環(huán)境防護措施效果評價提供資料。3離崗時職業(yè)健康檢查了解勞動者離崗時健康狀況。4事故健康檢查了解事故人群健康狀況。,職業(yè)健康監(jiān)護的內(nèi)容,2024/3/8,38,職業(yè)衛(wèi)生,

簡介：,ITSALLABOUTLINESTHEFINISHINGLINEISTHEENDOFTHERESIDENCYWAITINGINLINESFORACHANCEATTHEOPERATINGTABLEANDTHENTHERESTHEMOSTIMPORTANTLINETHELINESEPARATINGYOUFROMTHEPEOPLEYOUWORKWITHITDOESNTHELPTOGETTOOFAMILIARTOMAKEFRIENDS,YOUNEEDBOUNDARIES,BETWEENYOUANDTHERESTOFTHEWORLDOTHERPEOPLEAREFARTOOMESSYITSALLABOUTLINESDRAWINGLINESINTHESANDANDPRAYLIKEHELLNOONECROSSESTHEMENDBUTTHERERESOMELINESTHATREWAYTOODANGEROUSTOCROSSHERESWHATIKNOWIFYOUAREWILLINGTOTAKETHECHANCETHATTHEVIEWFROMOTHERSIDEISSPECTACULAR,缺鐵性貧血IRONDEFICIENTANEMIA,IDA,血液科李程亮,第六篇血液系統(tǒng)疾病,第三章,西安醫(yī)學院附屬醫(yī)院,,病例田，女，39歲2011年6月29日初診患者近6各月來面色蒼白,活動后心慌氣促,乏力不適追問病史,一日三餐只吃素食,不愛吃肉類，既往月經(jīng)史不規(guī)律，經(jīng)期平均78日/次體征全身皮膚黏膜蒼白，淺表淋巴結未及腫大，雙側瞼結膜蒼白，心肺腹未見明顯陽性體征實驗室檢查血色素46G/L,MCV76FL,MCHC28,白細胞、血小板計數(shù)正常,1掌握本病的病因、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查特點。掌握本病的診斷要點，鑒別診斷，治療原則和措施2熟悉鐵的代謝3了解本病的發(fā)病情況及其預防,講授目的和要求,講授主要內(nèi)容,流行病學IDA的定義鐵代謝病因臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷標準鑒別診斷治療,流行病學,源于WHO的資料全世界有7億人患缺鐵性貧血發(fā)展中國家兒童、育齡婦女2/3缺鐵1/3缺鐵性貧血發(fā)達國家20育齡婦女40妊娠婦女患缺鐵性貧血,缺鐵性貧血的定義,鐵缺乏分為,,,紅細胞內(nèi)鐵缺乏（IRONDEFICIENCYERYTHROPOIESIS,IDE）,缺鐵性貧血（IRONDEFICIENTANEMIA,IDA）,貯存鐵耗竭（IRONDEPLETION,ID）,缺鐵的演變,,認識鐵缺乏癥的三個階段（ID、IDE和IDA），有助于早期診斷和防治認識IDA單純性與非單純性之分，有助于尋找缺鐵的病因和正確的治療,單純性IDA因機體需鐵量增加，鐵攝入不足，或慢性失血、多次獻血致體內(nèi)鐵缺乏,非單純性IDA機體鐵缺乏，同時合并有感染、炎癥、結締組織病、肝臟疾病及惡性腫瘤,,IDA,,二、發(fā)病機理,血紅蛋白模式圖,4珠蛋白鏈,鐵代謝鐵的貯存,食物中的高鐵FE3亞鐵FE2＋十二指腸細胞色素B（即十二指腸刷狀緣的正鐵還原酶）①貯存（鐵蛋白內(nèi)）②組織利用（由轉鐵蛋白轉運）鐵吸收的主要部位在十二指腸隱窩細胞和腸上皮細胞（均對HEPCIDIN信號敏感）,,,十二指腸腸細胞膜上的二價金屬轉運體1,十二指腸腸細胞內(nèi),,正常鐵吸收,,,HEPCIDIN在鐵代謝中起重要作用,HEPCIDIN是一個富含半胱氨酸的抗菌多肽2001年PARK等從人尿中分離，命名為HEPCIDIN。損傷、感染和炎癥刺激可強烈引起HEPCIDIN表達增加，其可抑制腸道鐵吸收和單核巨噬細胞系統(tǒng)鐵釋放。HEPCIDIN基因位于人的19號染色體上，在肝臟特異表達,正常鐵代謝,鐵在體內(nèi)分布健康成人體內(nèi)含鐵總量為3～45克血紅蛋白65鐵約2～3克肌紅蛋白各種酶骨髓30鐵約1～15克肝臟為貯存鐵,,,,5鐵約015～023克,鐵的運轉1,鐵的運轉2,轉鐵蛋白飽和度血清鐵/總鐵結合力,鐵的排泄,1MG,1MG,鐵是人體必需的微量元素,,鐵參與機體代謝血紅蛋白的合成氧運輸DNA合成電子傳遞,游離鐵有毒害作用鐵過多促發(fā)產(chǎn)生大量自由基，造成機體損傷,鐵的需要量十二指腸鐵吸收鐵代謝調節(jié)機制,,,病因,需鐵量增加而鐵攝入不足如兒童、孕婦2鐵吸收障礙如胃大部切除術后3鐵丟失過多長期慢性鐵丟失而得不到糾正易造成IDA，如慢性胃腸道失血，包括痔瘡、消化性潰瘍等,,臨床表現(xiàn),1缺鐵原發(fā)病表現(xiàn)2貧血一般表現(xiàn)3組織缺鐵表現(xiàn),臨床表現(xiàn)–CLINICALMANIFESTATION,任何年齡均可發(fā)病，起病緩慢，624月最多見。1、一般表現(xiàn)皮膚黏膜蒼白，以唇、口腔黏膜、甲床明顯。乏力、頭暈。2、髓外造血表現(xiàn)肝、脾、淋巴結腫大。3、消化系統(tǒng)癥狀食欲減退、可有異食癖、口腔炎、舌炎、舌乳頭萎縮。4、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀煩躁不安、萎靡不振、注意力不集中、記憶力減退。5、心血管系統(tǒng)癥狀心率增快、心臟擴大。6、細胞免疫功能低下，易合并感染。,舌炎、嘴角炎反甲缺鐵性吞咽困難（PLUMMERVINSON征）神經(jīng)、精神系統(tǒng)異常異食癖（PICA）,,,非造血系統(tǒng)癥狀,消化系統(tǒng),神經(jīng)系統(tǒng),心血管系統(tǒng),免疫運動系統(tǒng),實驗室檢查,一、血象呈小細胞低色素性貧血,,二、骨髓象幼紅細胞呈“老核幼漿”現(xiàn)象,,巨幼細胞性貧血“幼核老漿”,巨幼貧骨髓象紅系增生明顯活躍，紅系胞體及胞核均增大，核染質疏松呈細網(wǎng)狀，胞質量豐富，呈核質發(fā)育不平衡，細胞核的發(fā)育落后于胞質,三、鐵代謝,血清鐵6444ΜMOL/L轉鐵蛋白飽和度8MG/L,,骨髓涂片鐵染色,,四、紅細胞內(nèi)卟啉代謝,FEP＞09ΜMOL/LZPP＞096ΜMOL/LFEP/HB45ΜG/GHB,★鋅卟啉增加也見于鉛中毒、慢性感染、炎癥、惡性腫瘤和鐵幼粒細胞性貧血，故ZPP增加非IDA所特有,,診斷標準,血清鐵蛋白45ΜG/GHB,血清鐵等指標異常,小細胞低色素性貧血,ID,IDE,IDA,,,,,,,,,,,,,部分典型,舉例1胃腸道惡性腫瘤伴慢性失血或胃癌術后殘胃癌所致的IDA，應多次檢查大便潛血，必要時做胃腸道X線或內(nèi)鏡檢查2月經(jīng)過多的婦女應檢查有無婦科疾病,病因診斷,只有明確病因，IDA才可能根治,,鑒別診斷,與小細胞性貧血鑒別1鐵粒幼細胞性貧血遺傳或不明原因導致的紅細胞鐵利用障礙性貧血血清鐵蛋白↑、骨髓外鐵及內(nèi)鐵↑，出現(xiàn)環(huán)形鐵粒幼細胞。血清鐵和鐵飽和度↑，總鐵結合力不低染色體核型異常。骨髓象幼紅細胞畸形變化,鐵幼粒細胞性貧血,環(huán)鐵幼粒細胞粗大深染的鐵顆粒圍繞胞核，呈環(huán)狀分布,,,,有家族史，有溶血表現(xiàn)，脾腫大，黃疸血片多量靶形紅細胞珠蛋白肽鏈合成數(shù)量異常HBF↑、HBA2↑血清鐵蛋白、骨髓可染鐵、血清鐵和鐵飽和度?！?2海洋性貧血,慢性感染、炎癥、惡性腫瘤伴發(fā)的貧血肝病、腎病、內(nèi)分泌疾病繼發(fā)的貧血稱“慢性系統(tǒng)疾病性貧血”或“繼發(fā)性貧血”,3慢性病性貧血（ANEMIAOFCHRONICDISEASE，ACD）,ACD的發(fā)病機制,紅細胞壽命縮短鐵代謝紊亂紅細胞生成素（EPO）損害骨髓對貧血失代償,ACD診斷條件,1慢性感染、風濕、惡性腫瘤伴發(fā)的輕中度貧血2血清鐵減低（必備條件），總鐵結合力（TIBC）減低，轉鐵蛋白飽和度（TS）正常或稍低（一般＞16，而IDA＜15）3血清鐵蛋白（SF）增高4血清鐵低，鐵粒幼細胞減少，骨髓細胞外鐵增多5血清可溶性運鐵蛋白受體水平不升高,ACD與IDA的鑒別,參數(shù)單位正常值IDAACD平均值平均值血清鐵ΜG/DL70～1603030TIBCΜG/DL250～340400200TS30715骨髓細胞外鐵～0～SFΜG/DL20～20010150血清TFRNMOL8～28正常,,,,,ACD的治療,1病因治療，針對基礎疾病2EPO3000～6000U/次，皮下3次/W，至HCT達363成分輸血嚴重貧血時4鐵劑無效，但缺鐵時要補充有葉酸、VITB12缺乏時要補充,,IDA的治療,根除病因，補足貯鐵1病因治療2補充鐵劑,首選口服鐵劑以硫酸亞鐵為代表HB正常后還要補足貯存鐵，繼續(xù)口服4～6月,補鐵治療,注射鐵劑的適應證右旋糖酐鐵是最常用的注射鐵劑深部肌注，注意過敏反應,復習思考題,1缺鐵分期及其主要實驗檢查指標2口服和注射鐵劑治療的原則,IRONDEFICIENCYANEMIAISTHEMOSTCOMMONTYPEANEMIATHROUGHOUTTHEWORLDIRONDEFICIENCYANEMIAOCCURSWHENBODYIRONSTORESBECOMEINADEQUATEFORTHENEEDSOFNORMALERYTHROPOIESISBODYIRONSTORESMUSTBEEXHAUSTEDBEFOREREDCELLPRODUCTIONISRESTRICTED,THEREFORE,ANEMIAOCCURSATALATESTAGEOFIRONDEFICIENCY,SUMMARY,,PATIENTSWITHIRONDEFICIENCYANEMIAOCCASIONALLYSHOWFATIGUE,WEAKNESS,ANDPALLORITMUSTBEEMPHASIZED,HOWEVER,THATTHESOMEOFPATIENTSWITHIRONDEFICIENCYANEMIAAREASYMPTOMATIC,,THECOMMONCAUSESOFIRONDEFICIENCYANEMIARESULTFROMINADEQUATEDIETARYIRONINTAKE,MALABSORPTIONORBLOODLOSS,THEMAJORLABEXAMINATIONFINDINGOFIRONDEFICIENCYANEMIAISTHEPRESENCEOFMICROCYTICANDHYPOCHROMICREDBLOODCELLINBONEMARROWANDPERIPHERALBLOOD,,THEDIAGNOSISOFIRONDEFICIENCYANEMIAOFTENCANBEMADEEASILYBUTIWOULDLIKETOEMPHASIZETHATIRONDEFICIENCYANEMIAISNOTADISEASE,ITISASIGNOFDISEASESOWHENTHEDIAGNOSISONCEBESETTLED,LOOKINGFORTHEUNDERLYINGDISEASESEEMSABSOLUTELYIMPORTANT,,THETREATMENTOFIRONDEFICIENCYANEMIAISREPLACEMENTOFIRON,WHICHMAYBEADMINISTEREDORALLYORPARENTERALLYFORTHEVASTMAJORITYOFPATIENTS,ORALIRONSALTSARETHEDRUGSOFCHOICEINADDITIONEVERYONESHOULDREMEMBERTHATEVERYEFFORTMUSTBEMADETODETECTANDIFPOSSIBLECORRECTTHEUNDERLYINGCAUSE,新東方精神,追求卓越，挑戰(zhàn)極限，從絕望中尋找希望，人生終將輝煌。,,謝謝,