簡介：腦血管病常用藥物,,腦血管病常用藥物,一、缺血性腦血管病常用藥物1、短暫性腦缺血發(fā)作常用藥物2、急性腦梗死常用藥物二、出血性腦血管病常用藥物1、蛛網膜下腔出血常用藥物2、腦出血常用藥物,一、缺血性腦血管病常用藥物,1、短暫性腦缺血發(fā)作常用藥物1）抗血小板聚集藥物2）抗凝藥物3）擴容藥物2、急性腦梗死常用藥物1）抗血小板聚集藥物2）抗凝藥物3）擴容藥物4）擴張血管藥物5）利尿脫水藥物6）神經保護藥物7）中藥制劑8）降纖及溶栓藥物,1、短暫性腦缺血發(fā)作常用藥物,1）抗血小板聚集藥物A、乙酰水楊酸（拜阿斯匹靈、腸溶阿斯匹林）藥理作用通過使血小板內環(huán)氧化酶乙?；?，抑制環(huán)內過氧化物的形成，使血栓素A2（TXA2）生成減少，對TXA2誘導的血小板聚集產生不可逆的抑制作用。注意事項胃腸道反應（胃腸道出血或潰瘍），高劑量可發(fā)生肝、腎損害。用法用量拜阿斯匹靈100MG口服QN；腸溶阿斯匹林50MG口服QN。,1、短暫性腦缺血發(fā)作常用藥物,1）抗血小板聚集藥物B、氯吡格雷（波立維、泰嘉）藥理作用選擇性抑制二磷酸腺苷（ADP）與其血小板受體的結合，間接影響血小板糖蛋白復合物（GPⅡB/GPⅢA）的活化，從而抑制血小板的聚集。注意事項活動性出血、嚴重肝功能損害、及哺乳期婦女禁用；急性缺血性中風（＜7天）患者不推薦使用；腎功能損害、中度肝功能損害患者慎用。用法用量波立維75MG口服QD；泰嘉50MG口服QD。,1、短暫性腦缺血發(fā)作常用藥物,1）抗血小板聚集藥物C、雙嘧達莫（潘生?。┧幚碜饔脼榄h(huán)核苷酸磷酸二酯酶抑制劑，增加血小板及上皮細胞內環(huán)磷酸腺苷（CAMP）含量，抑制血小板第一相和第二相聚集，防止血栓形成；同時對血管（如冠狀動脈）有擴張作用。注意事項嚴重冠脈病變患者、低血壓患者、有出血傾向患者慎用。用法用量潘生丁200MG口服BID。,1、短暫性腦缺血發(fā)作常用藥物,1）抗血小板聚集藥物D、奧扎格雷（晴爾、洲邦）藥理作用為血栓素合成酶抑制劑，減少血栓素A2（TXA2）的生成，從而抑制TXA2誘導的血小板聚集。注意事項出血性腦梗死或大面積腦梗死深度昏迷者、嚴重器官功能不全者、有血液病或有出血傾向者、嚴重高血壓者禁用；孕婦慎用。用法用量80MG加入100ML生理鹽水中，靜脈滴注QD或BID。,1、短暫性腦缺血發(fā)作常用藥物,1）抗血小板聚集藥物E、阿魏酸鈉（安維那）藥理作用傘形科植物阿魏提取物。具有抑制血小板5羥色胺釋放，抑制血小板血栓素A2（TXA2）生成的作用，從而抑制血小板聚集。此外還可增強前列腺素活性，起到鎮(zhèn)痛，緩解血管痙攣作用。用法用量300MG靜脈滴注QD。,1、短暫性腦缺血發(fā)作常用藥物,1）抗血小板聚集藥物F、曲克蘆?。ňS腦路通）藥理作用豆科植物槐果實的主要成分蘆丁經羥乙基化制成的半合成黃酮化合物，具有抑制血小板聚集，防止血栓形成；同時保護血管內皮細胞，促進側枝循環(huán)形成等作用。用法用量200MG口服TID。,1、短暫性腦缺血發(fā)作常用藥物,2）抗凝藥物A、肝素藥理作用與抗凝血酶Ⅲ形成復合物，增強后者對凝血因子ⅡA、ⅨA、ⅩA、ⅪA、ⅫA的滅活作用，阻止凝血過程的發(fā)生。注意事項肝素過敏、自發(fā)出血傾向、血液病、潰瘍病、創(chuàng)傷、產后出血及嚴重肝功能不全者禁用。,1、短暫性腦缺血發(fā)作常用藥物,2）抗凝藥物B、低分子肝素齊征、希弗全）藥理作用與抗凝血酶Ⅲ形成復合物，增強對凝血因子ⅩA和ⅡA（凝血酶）的抑制作用。因其分子鏈較短，抗ⅡA作用較弱，故其抗ⅩA/抗ⅡA比值增加，因而抑制血小板聚集作用下降。因此低分子肝素抗血栓形成作用增強，而出血風險下降。注意事項嚴重凝血疾病、組織器官損傷出血、細菌性心內膜炎、急性消化道出血及對本品過敏者禁用。用法用量齊征5000IU皮下注射Q12H；希弗全6400IU皮下注射Q12H。,1、短暫性腦缺血發(fā)作常用藥物,2）抗凝藥物C、華發(fā)林藥理作用為雙香豆素類中效抗凝藥。競爭性對抗維生素K1（肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的必須輔酶），阻斷凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ內Γ羥基谷氨酸的形成，使其失去結合鈣離子的能力，從而失去凝血功能。常用于心臟栓子脫落造成的栓塞。注意事項肝腎功能損害、嚴重高血壓、出血傾向、活動性潰瘍、外傷、先兆流產、近期手術者禁用；妊娠期禁用。用法用量起始量46MG口服QD，維持量3MG口服QD，參考凝血時間調整劑量（INR2030。,1、短暫性腦缺血發(fā)作常用藥物,2）抗凝藥物D、阿加曲班（達貝）藥理作用合成凝血酶抑制劑，可逆的競爭性抑制凝血酶，從而抑制由凝血酶引起的血小板聚集。注意事項各種出血或出血傾向患者，腦栓塞患者，對本品成分過敏者禁用。用法用量10MG入生理鹽水250ML緩慢靜滴。,1、短暫性腦缺血發(fā)作常用藥物,3）擴容藥物A、羥乙基淀粉（萬汶、億汶）藥理作用提高血漿膠體滲透壓，迅速增加血容量，稀釋血液，降低全血粘度，改善微循環(huán)，同時升高和維持血壓。注意事項有出血傾向和心衰者慎用。用法用量萬汶（億汶）500ML靜脈滴注QD。,1、短暫性腦缺血發(fā)作常用藥物,3）擴容藥物B、低分子右旋糖酐（利右安、長富爾靈）藥理作用同羥乙基淀粉。注意事項充血性心力衰竭、嚴重血小板減少、凝血障礙、急性脈管炎者、少尿或無尿者禁用；心、肝、腎功能不良者活動性肺結核者慎用；有時可出現(xiàn)嚴重過敏反應，應予特別注意。用法用量利右安（長富爾靈）500ML靜脈滴注QD。,1、短暫性腦缺血發(fā)作常用藥物,3）擴容藥物C、人血白蛋白藥理作用為血容量擴充劑，并維持正常的血漿膠體滲透壓，起到高滲透性脫水的作用。注意事項過量可致循環(huán)血量過大、貧血、肺水腫等癥，禁用于心力衰竭。用法用量1525G靜脈滴注ST，視病情決定用藥天數(shù)。,2、急性腦梗死常用藥物,1）抗血小板聚集藥物2）抗凝藥物3）擴容藥物見短暫性腦缺血發(fā)作常用藥物部分4）擴張血管藥物5）利尿脫水藥物6）神經保護藥物7）中藥制劑8）降纖及溶栓藥物,2、急性腦梗死常用藥物,4）擴張血管藥物A、桂哌齊特（克林澳、安捷利）藥理作用鈣通道阻滯劑，通過阻止鈣離子跨膜進入血管平滑肌細胞內，松弛血管平滑肌，提高腦血管血流量，改善腦代謝。注意事項降低白細胞。用法用量160320MG靜脈滴注QD。B、氟桂利嗪（西比靈）藥理作用哌嗪類選擇性鈣通道阻滯劑（只影響動脈，不影響心率、血壓），擴張血管平滑肌，其中對基底動脈、椎動脈和頸內動脈的作用最強，從而改善大腦的供血供氧。用于典型、非典型偏頭痛的防治，對缺血性腦血管病及前庭神經功能紊亂性眩暈均有防治作用。注意事項出現(xiàn)精神呆滯與錐體外系癥狀者應立即停藥。用法用量5MG口服QD。,2、急性腦梗死常用藥物,4）擴張血管藥物C、丁咯地爾（意速、瑞力達）藥理作用Α腎上腺素受體拮抗劑，有效增加末梢血管和腦部缺氧組織的供血量。注意事項有出血或出血傾向患者，嚴重腎功能不全者禁用；正服用降壓藥者慎用。用法用量150200MG靜脈滴注QD。D、尼麥角林（腦通、思爾明）藥理作用半合成麥角衍生物。為較強的Α腎上腺素受體拮抗劑，可降低腦血管阻力，顯著增加腦血流量。注意事項可能會增強降血壓藥的作用。用法用量10MG口服TID。,2、急性腦梗死常用藥物,4）擴張血管藥物E、尤瑞克林（凱立康）藥理作用為人尿激肽原酶。人尿中提取的蛋白水解酶，能將激肽原轉化為激肽和血管舒張素，具有舒張動脈血管，抑制血小板聚集等作用。注意事項有降血壓作用。禁止與ACEI類降壓藥物合用。用法用量凱立康1支靜脈滴注QD。,2、急性腦梗死常用藥物,4）擴張血管藥物F、長春西?。ń芰偅┧幚碜饔眯÷L春花提取的生物堿，可抑制CA2依賴性磷酸二酯酶活性，增加細胞內CGMP含量，擴張腦血管平滑肌；同時可抑制血小板聚集，降低血液粘度，改善血液流動性；還可促進腦細胞葡萄糖利用，改善腦細胞代謝。注意事項顱內出血患者、過敏患者及嚴重心臟疾病患者禁用。用法用量10MG靜脈滴注QD。,2、急性腦梗死常用藥物,4）擴張血管藥物G、法舒地爾（川威）藥理作用抑制平滑肌收縮最終階段的肌球蛋白輕鏈磷酸化,使血管擴張。注意事項顱內出血及有顱內出血傾向患者、低血壓患者、孕婦及哺乳期婦女禁用。用法用量30MG靜脈滴注BID。,2、急性腦梗死常用藥物,5）利尿脫水藥物A、甘露醇藥理作用為單糖，體內不被代謝，經腎小球濾過后在腎小管內甚少被重吸收，起到滲透利尿作用；甘露醇可抑制近曲小管及髓袢升支絕大部分NA和CL的重吸收，使NA、K、CA2和P3的排出增加，腎血流增加；甘露醇還可提高血漿滲透壓，導致組織內（眼、腦、腦脊液）水分進入血管內，從而減輕組織水腫，降低眼內壓、顱內壓和腦脊液容量及其壓力。注意事項有反跳現(xiàn)象。嚴重腎功能不全導致的無尿患者、嚴重肺水腫、肺充血或慢性充血性心力衰竭患者、嚴重脫水、電解質紊亂患者、顱內活動性出血患者禁用；大劑量快速滴注可引起急性腎衰竭；溶液外滲會引起表皮壞死。用法用量125250ML快速靜脈滴注Q12H、Q8H、Q6H。,2、急性腦梗死常用藥物,5）利尿脫水藥物B、甘油果糖藥理作用為高滲制劑，提高血漿滲透壓，使腦組織水分減少，從而降低顱內壓，作用溫和，一般無反跳現(xiàn)象；可提供一定熱量；腎功不全者可考慮應用。注意事項果糖不耐受者禁用。用法用量250ML靜脈滴注QD、Q12H。,2、急性腦梗死常用藥物,5）利尿脫水藥物C、呋塞米（速尿）藥理作用髓袢利尿劑，通過抑制NAK2CL轉運體中的CL位點而使NA被動重吸收減少，腎髓質間液滲透梯度降低，導致腎重吸收水的能力下降，促進NA、K、CL、H、CA2、MG2、HCO3等的排出。注意事項無尿癥患者禁用。長期應用可引起脫水、電解質紊亂、血壓下降、高尿酸血癥；和噻嗪類利尿劑合用時可引起血糖升高。糖尿病、痛風患者、嚴重肝、腎功損害者慎用。用法用量2040MG靜脈注射Q12H、Q8H、Q6H，可與甘露醇交替使用。,2、急性腦梗死常用藥物,5）利尿脫水藥物D、托拉塞米（特蘇尼）藥理作用髓袢利尿劑，作用機制與呋塞米類似。利尿效果為呋塞米的24倍，且藥效持續(xù)時間較長。注意事項有引起低鉀血癥可能，但鉀損耗比呋塞米小。其余同呋塞米。用法用量20MG靜脈注射QD、Q12H，可與甘露醇交替使用。,2、急性腦梗死常用藥物,5）利尿脫水藥物D、人血白蛋白藥理作用為血容量擴充劑，并維持正常的血漿膠體滲透壓，起到高滲透性脫水的作用。注意事項過量可致循環(huán)血量過大、貧血、肺水腫等癥，禁用于心力衰竭。用法用量1525G靜脈滴注ST，視病情決定用藥天數(shù)。,2、急性腦梗死常用藥物,6）神經保護藥物A、胞磷膽堿（思考林）藥理作用核苷衍生物，對改善腦組織代謝、促進大腦功能恢復與蘇醒有一定作用。注意事項卒中急性期不宜大量應用；過大劑量有引起新的出血的可能。有一過性興奮、失眠、低血壓等癥狀。用法用量思考林400MG口服TID；胞磷膽堿500MG750MG靜脈滴注QD。,2、急性腦梗死常用藥物,6）神經保護藥物B、吡拉西坦（腦復康）藥理作用Γ氨基丁酸（GABA）衍生物，提高大腦中ATP/ADP的比值，促進大腦中蛋白質和核酸的合成及葡萄糖的利用，激活、保護和修復受損的神經細胞。注意事項對本品過敏及腎功不全者慎用。用法用量800MG口服TID；46G靜脈滴注QD。,2、急性腦梗死常用藥物,6）神經保護藥物C、奧拉西坦（歐來寧、歐蘭同）藥理作用吡拉西坦類似物，促進磷酰膽堿和磷酰乙醇胺合成，提高大腦中ATP/ADP的比值，使大腦中蛋白質和核酸的合成增加。注意事項對本品過敏及腎功不全者慎用。用法用量歐來寧800MG口服TID；歐蘭同46G靜脈滴注QD。,2、急性腦梗死常用藥物,6）神經保護藥物D、乙酰谷酰胺（勝迪、憶備舒）藥理作用透過血腦屏障后，分解為谷氨酸和Γ氨基丁酸（GABA），改善神經細胞代謝，維持神經應激能力；此外還有降低血氨的作用。注意事項可引起血壓下降。用法用量勝迪500MG或憶備舒600MG靜脈滴注QD。,2、急性腦梗死常用藥物,6）神經保護藥物E、依達拉奉（必存）藥理作用自由基清除劑。依達拉奉可清除自由基，抑制脂質過氧化，從而抑制腦細胞、血管內皮細胞的氧化損傷。注意事項腎功能損害、肝功能損害及高齡患者慎用。用法用量30MG靜脈滴注BID。,2、急性腦梗死常用藥物,6）神經保護藥物F、丁苯肽（恩必普）藥理作用為人工合成的左旋芹菜甲素（芹菜籽）消旋體，可通過改善缺血腦區(qū)微循環(huán)及能量代謝，抑制氧化損傷等多種機制，促進缺血性腦卒中患者功能恢復。注意事項肝、腎功損害患者慎用，出血性腦卒中及出血傾向者禁用。建議餐前服用。用法用量2?？诜ID；100ML靜脈滴注QD。,2、急性腦梗死常用藥物,6）神經保護藥物G、腦蛋白水解物藥理作用從健康豬新鮮大腦組織中提取的一種活性肽類水解物，含有多種氨基酸及腦磷脂、卵磷脂、肽類神經生長因子等。注意事項嚴重腎功能不全者、孕婦、哺乳期婦女、癲癇持續(xù)狀態(tài)、癲癇大發(fā)作患者及對本品過敏者禁用。用法用量46支靜脈滴注QD。,2、急性腦梗死常用藥物,7）中藥制劑A、疏血通水蛭、地龍?zhí)崛∥?，具有抗凝、抗血小板聚集，抑制血栓形成作用。B、銀杏達莫（杏?。┿y杏總黃酮與雙嘧達莫復方制劑，具有改善循環(huán)，抗血小板聚集作用。C、丹參制劑丹參粉針、丹參多酚、丹參酮ⅡA（諾新康）、丹紅。均具有活血、化瘀、通脈的作用。,2、急性腦梗死常用藥物,7）中藥制劑D、長春胺夾竹桃植物長春花中提取的一種生物堿，擴張病變區(qū)腦血管，改善腦循環(huán)。E、腦安膠囊人參、川芎、當歸、紅花等組成的中成藥，具有活血化瘀，益氣通絡的功效。F、參芎葡萄糖注射液丹參素與川芎嗪復方制劑，具有抗血小板聚集，改善微循環(huán)作用。,2、急性腦梗死常用藥物,8）降纖及溶栓藥物A、蚓激酶（百奧）藥理作用赤子愛勝蚓中提取的酶復合物，可降低血漿中纖維蛋白原含量。注意事項有出血傾向者慎用。用法用量400MG口服TID。,2、急性腦梗死常用藥物,8）降纖及溶栓藥物B、尿激酶藥理作用新鮮人尿中制取的一種蛋白激酶，為高效血栓溶解劑?？芍苯蛹せ钊梭w內無活性的纖溶酶原，變?yōu)榛钚缘睦w溶酶，使纖維蛋白水解，從而使新鮮血栓溶解。注意事項出血性疾病患者、嚴重肝功能障礙、嚴重高血壓、低纖維蛋白原血癥患者禁用。,2、急性腦梗死常用藥物,8）降纖及溶栓藥物C、組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（TPA）藥理作用纖維蛋白特異性溶解劑，選擇性激活血栓內部的纖溶酶原，使之轉化為纖溶酶，從而使血栓溶解。注意事項出血患者、嚴重高血壓患者、細菌性心內膜炎、急性胰腺炎患者禁用。,二、出血性腦血管病常用藥物,1、腦出血常用藥物1）利尿脫水藥物見急性腦梗死常用藥物。2）止血藥3）降血壓藥物2、蛛網膜下腔出血常用藥物1）利尿脫水藥物見急性腦梗死常用藥物。2）止血藥3）降血壓藥物4）防止血管痙攣藥物,1、腦出血常用藥物,2）止血藥A、維生素K1藥理作用肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的必需輔酶?？纱偈鼓蜃英?、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ內形成Γ羥基谷氨酸（結合CA2），從而發(fā)揮凝血功能。注意事項起效較慢，有時可出現(xiàn)血壓劇降，故滴速應低于5MG/MIN。用法用量30MG靜脈滴注ST。,1、腦出血常用藥物,2）止血藥B、氨基己酸（6氨基己酸）藥理作用阻止纖維蛋白溶酶原轉變?yōu)槔w維蛋白溶酶，從而減少纖維蛋白的溶解，達到止血的目的。注意事項靜脈給藥速度過快，可出現(xiàn)低血壓、心動過緩等。用法用量6G靜脈滴注Q12H或Q8H。,1、腦出血常用藥物,2）止血藥B、氨甲苯酸（止血芳酸）藥理作用同氨基己酸，但作用要強45倍。注意事項血栓形成傾向或血栓性疾病者慎用。用法用量02G靜脈滴注ST。,1、腦出血常用藥物,2）止血藥C、蛇毒血凝酶（巴曲亭、立止血）藥理作用巴西矛頭蝮蛇毒液中分離的一種酶類止血劑，有類凝血酶和類凝血激酶樣作用，最終促進血小板的聚集和血栓形成。注意事項血栓傾向或血栓史者禁用；播散性血管內凝血（DIC）及血液病所致的出血患者禁用；血中缺乏血小板或某些凝血因子（如凝血酶原）時，本品沒有代償作用，宜在補充血小板、缺乏的凝血因子或輸注新鮮血液的基礎上應用本品。用法用量1IU肌肉注射ST。,1、腦出血常用藥物,2）止血藥D、酚磺乙胺（止血敏）藥理作用增加血液中血小板數(shù)量，增強血小板促凝活性。用于外科手術出血，也用于血小板減少和其他凝血因素障礙引起的出血。注意事項有血栓形成傾向者慎用。用法用量075G靜脈滴注ST。,1、腦出血常用藥物,3）降血壓藥物A、二氫吡啶類鈣拮抗劑硝苯地平（拜新同、尼福達）、非洛地平（波依定）、氨氯地平（絡活喜、安內真、麥立平）B、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）卡托普利（開博通）、依那普利（依蘇）、培哚普利（雅施達）、貝那普利（洛汀新）C、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）氯沙坦鉀（科素亞）、纈沙坦（代文）、厄貝沙坦（安博維）D、利尿劑吲達帕胺（壽比山）、氫氯噻嗪E、Β腎上腺素受體阻滯劑美托洛爾（倍他樂克）、阿羅洛爾（阿爾馬爾）F、Α腎上腺素受體阻滯劑烏拉地爾（亞寧定）急救用藥,2、蛛網膜下腔出血常用藥物,1）利尿脫水藥物見急性腦梗死常用藥物2）止血藥3）降血壓藥物見腦出血常用藥物4）防止血管痙攣藥物,2、蛛網膜下腔出血常用藥物,4）防止血管痙攣藥物A、尼莫地平（尼莫通）藥理作用二氫吡啶類鈣拮抗劑。脂溶性高，易透過血腦屏障，對腦血管平滑肌有較強選擇性。可拮抗蛛網膜下腔出血等各種原因引起的腦血管痙攣。注意事項腦水腫及顱內壓增高者禁用；孕婦、哺乳期婦女慎用；肝、腎功能不全患者減量使用。用法用量10MG微量泵注射QD。,附調血脂藥,1）羥甲基戊二醛輔酶A（HMGCOA）還原酶抑制劑（他汀類）2）氯貝丁酯類降脂藥（貝特類）,附調血脂藥,1）羥甲基戊二醛輔酶A（HMGCOA）還原酶抑制劑（他汀類）藥理作用抑制HMGCOA轉化為甲醛戊酸（膽固醇合成早期的關鍵步驟），抑制膽固醇的合成，從而使LDLC受體代償性增高，循環(huán)系統(tǒng)中LDLC結合和清除增快。注意事項肝、腎功能損害，橫紋肌溶解，嚴重的電解質、內分泌、代謝紊亂，沒有控制的癲癇發(fā)作患者應停用他汀類藥物。他汀類能增強華法林的效果。孕婦禁用。,附調血脂藥,1）羥甲基戊二醛輔酶A（HMGCOA）還原酶抑制劑（他汀類）A、阿托伐他汀（立普妥）20MG口服QNB、辛伐他汀（舒降之）2040MG口服QNC、氟伐他?。▉磉m可）20MG口服QND、瑞舒伐他?。啥ǎ?0MG口服QNE、普伐他汀（普拉固）1020MG口服QNF、洛伐他?。澜抵?020MG口服QN,附調血脂藥,2）氯貝丁酯類降脂藥（貝特類）藥理作用原纖維酸衍生物，可激活?；D移酶和脂蛋白酯酶，抑制甘油三酯（TG）及VLDL合成，明顯降低血清TG及LDL含量，增加HDL含量。注意事項肝、膽及腎臟疾病患者禁用。避免與他汀類（橫紋肌溶解）與免疫抑制劑（腎損害）合用。與華法林合用時可增強其療效。孕婦禁用。,附調血脂藥,2）氯貝丁酯類降脂藥（貝特類）非諾貝特（力平之）200MG口服QD,

簡介：1,糖尿病的藥物治療蘇州大學附屬第一醫(yī)院內分泌科施畢旻,,2,血糖異常分型,3,AMERICANDIABETESASSOCIATIONDIABETESCARE200730SUPPL1S1–41AACEDIABETESMELLITUSGUIDELINES,ENDOCRPRACT200713SUPPL12007IDFGLOBALGUIDELINEFORMANAGEMENTOFPOSTMEALGLUCOSE,2007IDFWPR2002,CHINESEDIABETESPREVENTION101612–1614,快速吸收快速起效更大的葡萄糖輸注率表明類似物具有更強的胰島素介導的葡萄糖處置能力,24,何時開始胰島素治療（一）,IDF2型糖尿病全球治療指南（2007）當口服藥物和生活方式干預不能使血糖達標時，應盡早開始胰島素治療當初發(fā)病人HBA1C90時，盡快使用胰島素治療當口服藥物已使用至最大劑量仍HBA1C70，應開始胰島素治療起始方案可以采用聯(lián)合基礎胰島素或預混胰島素,25,當使用基礎胰島素時不必停用胰島素促泌劑（起始劑量為0２單位／公斤體重如白天血糖不達標，可改為每天多次注射．在飲食、運動和口服降糖藥治療的基礎上HBA1C較高的２型糖尿病患者，可直接使用予混胰島素為胰島素的起始治療，胰島素促泌劑應停用。,26,何時開始胰島素治療（二）,對新診斷的與1型糖尿病鑒別困難的消瘦的糖尿病患者，應把胰島素作為一線治療藥物。,27,ADA和EASD的共識OAD失效，加基礎胰島素，如HBAC1仍大于7，加餐時胰島素共識強調，更多保留BCELL功能的情況下，盡早啟動胰島素治療FBG139HBAC110尿酮體，酸中毒三多一少癥狀典型隨機血糖165,,表明是1型糖尿病或胰島素嚴重缺乏的2型糖尿病宜盡早啟動胰島素治療,,28,胰島Ｂ細胞在高血糖和各種有害因素的作用下并不是像我們原認為的已經死亡，而是休眠盡早胰島素強化治療并將這種強化治療維持一段時間，有可能喚醒被抑制的B細胞功能，而這種逆轉存在于2型糖尿病的早期，但階梯式治療方式錯過了逆轉B細胞功能不全的機會。,29,胰島素類似物治療方案,口服降糖藥物聯(lián)合基礎胰島素類似物預混胰島素類似物速效胰島素類似物多次注射聯(lián)合基礎胰島素治療速效胰島素類似物在泵中應用,30,口服降糖藥物聯(lián)合基礎胰島素類似物,適應癥適用于內生胰島功能缺乏不嚴重的患者聯(lián)合口服藥物尚可控制餐后血糖者優(yōu)點簡單，對部分患者有效，依從性較好方案在原口服降糖藥物的基礎上，聯(lián)合長效胰島素類似物起步劑量02U/KG/D或10U/D或FPG的MMOL/L,根據FPG調整胰島素劑量，每2天調整一次目標FPG506MMOL/L,楊文英國際內分泌代謝雜志2006年5月第26卷第3期195197,31,與2型糖尿病患者相比，對照組24小時血糖譜P70聯(lián)合使用基礎胰島素或基礎胰島素類似物血糖控制不好者需要簡單、便利、良好控制整體血糖者,ARTURORROLLA,ETALCLINICALTHERAPEUTICSVOL27,NO8,2005,11131125IDFGLOBALGUIDELINEFORTYPE2DIABETES,36,預混胰島素類似物的優(yōu)勢,簡便起效快更好的餐后血糖類似物更少的下餐前的低血糖類似物大多數(shù)2型糖尿病患者兩次注射已經足夠餐前即刻給藥依從性好類似物,ARTURORROLLA,ETALCLINICALTHERAPEUTICSVOL27,NO8,2005,11131125,37,兩次預混胰島素類似物臨床應用一空腹血糖111MMOL/L初發(fā)的2型糖尿病患者,起始每日總劑量0206U/KG/日左右每日分2次注射按早晚餐前劑量平分（11）起始要點密切監(jiān)測血糖、增減胰島素劑量，盡快使血糖達標并維持優(yōu)點相當一部分患者在停用胰島素治療后僅用很少的口服降糖藥或僅單純飲食控制即可使血糖達標,卜石楊文英中國處方藥20066NO51，1214,38,兩次預混胰島素類似物的臨床應用根據餐前血糖測定進行劑量調整,根據前3天的血糖狀況調整劑量每次全天調整量70者,停用磺脲類促泌劑，可繼續(xù)使用二甲雙胍、噻唑烷二酮等起始每日總劑量0205U/KG/日每日分兩次注射早晚餐前劑量平分（11）起始最終劑量2型糖尿病可能達到1012U/KG/日1型糖尿病胰島素用量08單位/公斤/日,41,兩次預混胰島素類似物的臨床應用三口服藥聯(lián)合基礎胰島素控制不佳的患者,停用促泌劑及基礎胰島素起始劑量基礎部分胰島素總量保持不變舉例30R/銳30/樂25基礎胰島素成分占7075，故起始劑量為原基礎胰島素量/07或/075早晚餐前劑量11起始監(jiān)測并根據血糖調整胰島素用量，方法同“劑量調整”,42,兩次預混胰島素類似物的臨床應用四基礎餐時胰島素治療方案者,部分患者因某些特殊情況采取強化治療，病情穩(wěn)定后可以改用每日兩次預混胰島素類似物使用方法全天胰島素總量不變按11進行早晚餐前劑量分配或根據強化治療時實際臨床體會進行分配根據血糖進行劑量調整，方法同“劑量調整”,兩次預混胰島素類似物是強化治療和良好依從性之間的平衡,43,兩次預混胰島素類似物的臨床應用六胰島素泵使用者,使用方案白天基礎量早、中餐前量早餐前30R/銳30/樂25劑量夜間基礎量晚餐前劑量晚餐前30R/銳30/樂25劑量劑量調整方法仍同“劑量調整”,44,兩次預混胰島素（類似物）的不足之處,午飯后血糖不好控制解決辦法1午餐時加用格列奈類、Α糖苷酶抑制劑或二甲雙胍3午餐前注射速效胰島素類似物或預混胰島素類似物晚餐前中效成份過量前半夜低血糖，不足次日空腹血糖不滿意解決辦法監(jiān)測睡前血糖，將血糖控制在56MMOL/L,1楊文英國外醫(yī)學內分泌學分冊2005年5月第25卷第3190192,45,胰島素類似物的多次注射,BASALBOLUSBOLUS三餐前速效胰島素類似物，BASAL基礎胰島素或基礎胰島素類似物預混胰島素類似物三餐前注射,46,胰島素類似物的多次注射一BASALBOLUS方案,,適用人群1型糖尿病2型糖尿病全天胰島素劑量已用至生理量，兩次預混胰島素類似物無法控制血糖糖尿病患者的特殊情況嚴重感染、生糖激素增加，創(chuàng)傷、心梗等均需要盡快控制血糖者,47,胰島素類似物的多次注射BASALBOLUS方案,使用方法停用促泌劑，可保留胰島素增敏劑、雙胍和Α糖苷酶抑制劑三餐前速效胰島素類似物每日12次NPH或每日1次長效胰島素類似物每日總劑量原劑量或從0205U/KG/日起始基礎量日劑量的50左右，餐前量早晚午1型糖尿病最終全天總量0510U/KG/D左右2型糖尿病最終全天總量10U/KG/D左右,48,胰島素類似物的多次注射二預混胰島素類似物每日三次注射,優(yōu)勢降低午餐后血糖漂移，減少午餐前及睡前低血糖治療方案胰島素日劑量原劑量或從0205U/KG/日起始分配（供選）中午從4U起始或按早中晚餐前分配比例1X1根據餐前血糖進行劑量調整，參見“劑量調整”,卜石楊文英中國處方藥20066NO51，1214,強化的治療方案，適用于胰島功能較差的患者,49,胰島素類似物的臨床應用個性化并富有藝術,個性化需要具體情況具體分析，提供給患者最有利且可接受的方案富有藝術全面掌握各種胰島素特點并靈活運用使臨床應用成為藝術,50,糖尿病患者的明天會更好,謝謝,51,,,52,,,53,胰島素類似物用于初始胰島素患者,用于口服藥控制不佳的患者用于初發(fā)的2型糖尿病患者,54,病例1患者A男性，45歲，2型糖尿病,病程6年，DM家族史體重60KG，BMI21KG/M2，HBA1C82，無并發(fā)癥目前治療方案瑞易寧10MGQD，二甲雙胍500MGTID，拜唐蘋50MGTID血糖控制情況如下,55,治療經過,停用瑞易寧和二甲雙胍諾和銳?30早晚各8U開始，根據患者自我血糖監(jiān)測數(shù)值每周調整一次劑量，每次24個單位一個月后諾和銳?30劑量為早16U,晚14U血糖監(jiān)測結果如下,56,患者A選擇用預混胰島素類似物治療的理由,該患者病史較長，多種口服降糖藥聯(lián)合治療，血糖控制差（包括空腹，餐后和總體）說明口服降糖藥失效，自身胰島素分泌功能差，需要基礎和餐時血糖均得到良好的控制目前比較積極的治療觀念主張在多種口服藥半量聯(lián)合治療血糖控制仍不好時應盡早開始胰島素治療對有糖尿病家族史，起病年齡較小，診斷時血糖較高，口服降糖藥效果不佳，體型偏瘦的2型糖尿病患者，應盡早應用胰島素治療本例以餐后血糖升高為主，HBA1C82,對于A1C在84以下的患者或病程早期的患者更應關注餐后血糖，理由如下,57,,,,基礎和餐后血糖對HBA1C的貢獻影響,餐后血糖對HBA1C的貢獻影響最多達70，最少約45,MONNIERETALDIABETESCARE200326,881885,,58,良好的PPG是HBA1C達標的必要條件,PPG水平是全面血糖控制的主要組成部分，良好的PPG是HBA1C達標的必要條件甚至HBA1C處于較高水平（102）,PPG對高血糖的影響仍超過25隨著HBA1C下降，PPG對高血糖的影響增加（對HBA1C水平73的患者影響超過70），表示PPG水平是獲得中等到良好血糖控制的重要組成部分,MONNIERLETAL,2003,59,患者2初發(fā)糖尿病，血糖過高男，47歲，初發(fā)，無合并癥，以“乏力，三多一少”就診身高178體重80KGFPG137MMOL/LP2PG213MMOL/LHBA1C106胰島功能符合２型糖尿病,60,治療經過,優(yōu)泌樂25早晚908U開始，根據患者血糖監(jiān)測數(shù)值,每37天調整一次劑量，每次３－５個單位格華止500MGTID,61,1月后優(yōu)泌樂25劑量為早17U,晚15U,血糖監(jiān)測結果如下FPG54MOL/LP2PG69MMOL/L中餐后２小時血糖73MMOL/L,62,３月后HBA1C62，復查胰島功能有一定恢復FPG43MOL/LP2PG58MMOL/L中餐后２小時血糖672MMOL/L,胰島素減量為12010,63,在糖尿病早期B細胞功能損害是可逆的，因此，要保護B細胞功能，延緩其衰竭，必須盡早、盡快嚴格控制血糖對初發(fā)血糖較高的2型糖尿病患者，早期胰島素治療，盡快穩(wěn)定和控制血糖，減少葡萄糖毒性作用，有助于B細胞的修復,64,患者三,48歲，男性,糖尿病史５年，BMI235KG/M2,建筑設計師。長期口服藥治療，現(xiàn)瑞易寧10MGQD，拜糖平50MGTID，近半年血糖控制不佳．胰島功能檢測示,胰島素分泌低下,2相分泌延遲,且低平FBG95MMOL/LP2BG126MMOL/LHBA1C78在原用藥的基礎上加用基礎胰島素10U起時，每周根據空腹血糖調整劑量，約一月半，來得時加至15U．目前空腹、餐后以及糖化血紅蛋白均達標．,65,臨床選擇降糖藥物要考慮的因素控制空腹和餐后高血糖的效果低血糖的風險患者的依從性藥物的經濟學,66,糖尿病患者的明天會更好,謝謝,67,,,68,,,69,,,

簡介：糖尿病與慢性牙周炎的關系,糖尿病對牙周炎的影響,牙周炎對糖尿病的影響,牙周治療的意義,四,二,三,牙周炎與糖尿病的相互關系,一、流行病學調查,糖尿病和牙周疾病是兩個發(fā)病率很高的慢性疾病。近年來，牙周病與糖尿病關系的研究倍受關注。大量研究表明，糖尿病與牙周病發(fā)病存在共同危險因素、且互為高危因素。糖尿病患者牙周病發(fā)病率高、組織破壞嚴重，經完善牙周治療后糖尿病可得到適當控制和緩解。,糖尿病和牙周炎雙向作用,認為牙周病是糖尿病的第六種并發(fā)癥（血管、視網膜、腎病、神經、感染體質）,,,血糖正常,＜111MMOL/L,＞111MMOL/L,,,,,,,,20,無DM者,DM者,20PD,75PD,50,75,2中性粒細胞、巨噬細胞,,,MOLENEAR,DM患者血清中存在抑制因子和蛋白因子，前者能減弱粒細胞趨化功能；后者能增強粒細胞粘附功能，使粒細胞不易從血管間隙滲出，相當于牙周袋內微生物的放大效應，使吞噬和殺菌功能急劇降低。,IACOPION等,DM患者巨噬細胞的表現(xiàn)型和功能型均有所改變，AGES是不能完全被分解的蛋白質和脂類，隨血糖水平的升高，AGES不斷形成和聚集，刺激血管壁上的單核細胞和上皮細胞，分泌過多的炎性介質，誘發(fā)脂代謝障礙，導致組織修復延緩，引起牙槽骨吸收和牙周組織破壞。,3血管及微循環(huán),FRANTZIS觀察糖尿病患者的牙齦組織，發(fā)現(xiàn)牙齦的血管內皮下基底膜由于沉積了免疫球蛋白和補體C3而增厚，影響了正常的營養(yǎng)和水的代謝，使組織易受細菌及其產物如內毒素的侵襲，并認為微血管形態(tài)和功能的改變對糖尿病患者的牙周病發(fā)生有特別重要的作用。,3血管及微循環(huán),通過觀察糖尿病牙周炎患者的血漿黏度、血小板最大聚集率、紅細胞聚集指數(shù)、纖維蛋白原定量血糖控制差糖代謝紊亂明顯糖化血紅蛋白增高明顯微循環(huán)障礙影響牙周血流組織缺氧、血管內皮損傷細菌、毒素侵襲致病菌繁殖加快，數(shù)量增加牙周病加重,,,,,,,4膠原代謝,糖尿病致膠原破壞1破壞膠原的合成、成熟和降解，影響膠原結構，破壞牙周結締組織，導致牙齒不能承受咬合力2糖尿病患者齦溝液中的膠原酶活性被中性粒細胞誘導，導致活性增加，導致膠原破壞加重。,4膠原代謝,高血糖抑制牙周組織中成纖維細胞和成骨細胞的活性，使膠原精氨多糖和骨基質合成減少，導致糖尿病患者下頜骨密度減低，骨吸收加快。,4膠原代謝,高血糖造成單核細胞分泌過多的炎性介質，使牙周組織和齦溝中中性粒細胞性膠原酶分泌增加，加快新生膠原的降解及牙周結構的破壞。,5遺傳,與HLA的關系Ⅰ型糖尿病是多基因遺傳的自身免疫，已證實與HLADR基因相關進行性牙周炎和青少年牙周炎與HLADR4有高度相關性,6細胞因子,有關牙周炎的細胞因子IL1468TNFAMMP（基質金屬蛋白酶）OPGRANKLE（骨保護素和破骨細胞分化因子）,口碩71第二小組,5細胞因子,三、牙周炎對糖尿病的影響,1為研究牙周炎對糖尿病的作用,學者們比較了有輕度牙周炎與有重度牙周炎的糖尿病患者的血糖控制情況,發(fā)現(xiàn)后者血糖控制明顯差于前者,其比值約為6倍。2患重度牙周炎的糖尿病患者與患輕度牙周炎的糖尿病患者相比,其糖化血紅蛋白以及糖耐量值均有明顯增高盡量排除肥胖對糖耐量實驗的干擾3重度牙周炎相比輕度牙周炎,會增加糖尿病大小血管病變的發(fā)生率,其中包括有蛋白尿、大量心血管并發(fā)癥如中風、短暫性缺血發(fā)作、心絞痛、心肌炎、心力衰竭,還有間歇性跛行等。由此提示牙周炎控制好壞對糖尿病的進程發(fā)展也同樣有著正相關關系。,牙周基礎治療可以有效清除牙菌斑,減輕甚至消除炎癥,降低與組織破壞有關的炎癥介質腫瘤壞死因子ATNFA、白介素1ΒIL1Β、前列腺素PGE2、基質金屬蛋白酶MMP等炎癥介質的釋放水平,控制和減弱牙周組織炎癥。,四、牙周治療對糖尿病的意義,四、牙周治療的意義,TAYLOR教授認為，牙周疾病的治療能夠加快糖尿病血糖控制達標，明顯降低糖化血紅蛋白，進而可能降低糖尿病并發(fā)癥發(fā)生風險。TAYLOR等對46名2型糖尿病患者進行隨機臨床試驗，經過15個月正規(guī)治療牙周炎后，發(fā)現(xiàn)患者糖化血紅蛋白明顯下降了067。在STONYBROOK大學綜合臨床研究中心試驗發(fā)現(xiàn)低于抗菌劑量的多西環(huán)素治療9個月后，患者糖化血紅蛋白明顯減少1，蛋白尿也明顯降低，CRP也降低，和牙周炎相關的齒齦中的縫隙也明顯減小。,國內大量臨床研究顯示,在伴發(fā)Ⅱ型糖尿病的慢性牙周炎患者中,血糖控制較好者在牙周基礎治療前、后,其空腹血糖和糖化血紅蛋白并無顯著改變。說明牙周基礎治療對此類患者的糖代謝水平無顯著影響。而在血糖控制較差的患者,牙周基礎治療后,其空腹血糖和糖化血紅蛋白顯著下降。治療后1、3個月此類血糖控制較差患者的空腹血糖和糖化血紅蛋白,發(fā)現(xiàn)數(shù)值僅有輕度反彈,但無顯著性差異。揭示對于血糖控制欠佳的Ⅱ型糖尿病患者,牙周基礎治療有助于改善其糖代謝水平,同時牙周基礎治療后,患者的空腹血糖和糖化血紅蛋白隨觀察期的延長有反彈趨勢,可能是隨時間延續(xù)菌斑有所堆積,使牙周基礎治療對此類患者糖代謝的影響作用隨著時間的推移逐漸減弱。因此,對Ⅱ型糖尿病的定期牙周維護十分重要。,當血糖很難控制時，醫(yī)生應該詢問患者其最后一次看牙醫(yī)的時間以及是否以前曾被診斷過牙周炎；如果的確診斷過，牙周炎的治療是否已經結束。內分泌科醫(yī)生和牙科醫(yī)生之間的協(xié)商非常必要，應該詳細了解牙周炎是否治愈，當患者有口腔感染和炎癥時，是否需要加強口腔抗生素的治療等。,小結糖尿病與牙周病之間存在著相互影響的關系。糖尿病人更易患牙周炎，牙周炎又是引起糖尿病的一個危險因素對糖尿病人的牙周病應特別關注和注意糖尿病患者對牙周治療的反應是明顯的，只要措施得當即可長期維持牙周健康,THANKYOU,

簡介：糖尿病腎病宣教早防早治讓腎安心,,兵團醫(yī)院腎病科王駿,1,您是否出現(xiàn)過以下癥狀,,,腰酸腳腫,泡沫尿,全身水腫,2,慢性腎臟病真的離我們很遠嗎,1LUB,ETALJDIABETES13SUPPL1168,2型糖尿病合并慢性腎臟病需要綜合治療,11,HBA1C70,如何降低糖尿病腎病的發(fā)生風險,OHKUBOY,ETALDIABETESRESCLINPRACT1995MAY28210317,12,糖尿病腎病的綜合治療制定降糖目標,根據病情不同確定個體化的控糖目標,DIABETES,OBESITYANDMETABOLISM10,2008,811–823,請咨詢您的醫(yī)生，制定合適您的個體化治療目標,肌酐清除率CRC10ML/MIN,13,糖尿病腎病的綜合治療控制血壓血脂,血壓控制在130/80毫米汞柱以下,及時糾正血脂紊亂,中華醫(yī)學會糖尿病學分會中國2型糖尿病防治指南2010,科普版,14,糖尿病腎病的綜合治療改變生活方式,適當運動,戒煙,糖尿病飲食,合理控制體重,中華醫(yī)學會糖尿病學分會中國2型糖尿病防治指南2010,科普版,15,糖尿病腎病患者的飲食該注意什么,中華醫(yī)學會糖尿病學分會中國2型糖尿病防治指南2010,科普版,16,糖尿病腎病患者攝入蛋白食物應注意哪些,優(yōu)質蛋白第三選擇,優(yōu)質蛋白次選,優(yōu)質蛋白首選,劣質蛋白限制攝入,中華醫(yī)學會糖尿病學分會中國2型糖尿病防治指南2010,科普版,17,糖尿病腎病患者如何運動,中華醫(yī)學會糖尿病學分會中國糖尿病運動治療指南7071,運動應從低強度、低運動量開始，以中、低強度運動為主避免憋氣動作或高強度的運動防止血壓過度升高注意監(jiān)測血壓、血糖，定期尿檢,18,,什么是糖尿病腎病,糖尿病腎病是糖尿病主要的微血管并發(fā)癥之一，會引起尿蛋白排出異常，導致腎功能衰竭,糖尿病腎病早期會出現(xiàn)哪些身體信號,早期可出現(xiàn)微量白蛋白尿、腰酸腳腫，尿泡沫多的信號,如何預防糖尿病腎病,定期進行微量白蛋白尿篩查，盡早控制血糖達標可降低糖尿病腎病的發(fā)生風險,糖尿病腎病的治療需關注哪些方面,應關注降糖、降壓、生活方式干預等綜合治療，降糖藥物的選擇兼具有效和安全,知識點小結,糖尿病腎病患者日常自我管理需注意什么,控制總熱量；限鹽限鉀；優(yōu)質低蛋白飲食；適量運動；監(jiān)測血糖和血壓,19,糖尿病腎病患者如何監(jiān)測,中華醫(yī)學會糖尿病學分會中國2型糖尿病防治指南2010,科普版,20,謝謝參與,21,

簡介：淺析痹病中醫(yī)護理,中醫(yī)院三病區(qū)馬欽惠,一、定義,痹病是由于風、寒、濕、熱等外邪侵襲人體，閉阻經絡，氣血運行不暢所致，以肌肉、筋骨、關節(jié)發(fā)生酸痛、麻木、重著、屈伸不利，甚至關節(jié)腫大灼熱等為主要臨床表現(xiàn)的病證，按病證特點可分為行痹、痛痹、著痹。病變常累及肢體、肌肉、關節(jié)，甚至影響臟腑。,治療,西醫(yī)學的風濕熱、風濕性關節(jié)炎、骨性關節(jié)炎，骨傷科護理路徑項痹、腰痛、膝痹等均參考本病辯證施護。李中梓提出“治風先治血，血行風自滅”的治則，葉天士對痹久不愈，邪入于絡，用活血化瘀法治療。,轉歸與預后,前人根據邪氣侵人體深淺不同而預測了病證的轉歸與預后，傷及臟腑則病重，傷及筋骨則痛久，傷及皮膚則病易愈，即所謂“其入臟者死，其留連筋骨者痛久，其留連皮膚者易已?！?病因病機,1感受外邪由于居處、勞動環(huán)境寒冷潮濕，或貪涼露宿、睡臥當風，或暴雨澆淋，或長期下水作業(yè)，出入于冷庫，或陰雨潮濕季節(jié)感受風寒濕邪。白黃膩苔。,2正氣不足勞欲過度，精氣虧損，衛(wèi)外不固；激烈活動后體力下降，防御功能降低，汗出腠理疏松，外邪乘襲。如久病體虛，老年體弱，肝腎不足等，恣食甘厚膩或酒熱海腥發(fā)物，濕熱痰濁內生；或跌仆外傷，損及肢體筋脈，氣血經脈痹阻，舌質紅，少苔。,病因病機,分型與治療行痹,癥狀表現(xiàn)肢體關節(jié)疼痛，游走不定，屈伸不利，或見惡風發(fā)熱等，苔薄白，脈浮。治法祛風通絡，散寒除濕。風寒濕邪侵襲肌表，留滯經絡，氣血運行不暢，不通則痛；行痹以風邪為主，風性善行，故疼痛游走不定；外邪束表，營衛(wèi)不合，則見惡風發(fā)熱。治療選擇祛風除濕，養(yǎng)血活血，散寒宣肺，以祛邪外出。,分型與治療痛痹,癥狀表現(xiàn)肢體關節(jié)疼痛較劇，遇寒痛劇，得熱痛減，晝輕夜重，關節(jié)不能屈伸，痛處不紅，觸之不熱，苔白滑，脈弦緊。痛痹感受寒邪較重，寒主收引，邪留經脈，因寒為陰邪，故痛處不紅，苔白滑，脈弦緊，為寒濕之象。溫經散寒除濕而緩急止痛。,分型與治療著痹,癥狀表現(xiàn)肢體關節(jié)重著酸痛，痛有定處，下肢為甚，或有腫脹，肌膚麻木，陰雨天氣加重，舌苔白膩，脈濡緩。治法除濕通絡（脈），祛風散寒。著痹以感受濕邪為重，濕性重濁粘膩，留滯關節(jié)，則見肢體關節(jié)重著酸痛，或有腫脹；肌膚絡脈被濕邪阻滯，營血運行不暢，故見肌膚麻木，遇天氣陰雨加重；舌苔白膩，脈濡緩，均為濕邪偏盛的表現(xiàn)。治療選用薏苡仁湯健脾除濕，溫經散寒，養(yǎng)血活血。,分型與治療風濕熱痹,癥狀表現(xiàn)關節(jié)疼痛，局部紅腫灼熱，痛不可近，得冷則舒，得熱則甚，屈伸不利，多兼有發(fā)熱，惡風，汗出，口渴，煩悶，舌紅，苔黃，脈滑數(shù)。治法清熱通絡，祛風除濕。感受風濕熱邪，邪氣雍滯經絡，流注關節(jié)，氣血不通，導致局部紅腫灼熱，痛不可近，得冷則舒，得熱則甚；濕熱壅盛，營衛(wèi)郁滯，故有發(fā)熱，惡風、汗出等均為濕熱內盛的表現(xiàn)。選用白虎桂枝湯，達到清熱通絡，祛風除濕的目的。,護理（一）病情觀察,1觀察病證特點辨別虛實痹病多以新病為實，久病為虛，實證起病急，病程短，蒸汽盛而抗邪力強，故關節(jié)的疼痛劇烈，脈實而有力；虛證多病程長，發(fā)病緩，常表現(xiàn)為痛勢綿綿，痛勢較緩，關節(jié)漫腫，脈虛而無力。,護理（一）病情觀察,2風寒濕痹與風熱濕痹的臨床表現(xiàn)有所不同，風濕熱痹以關節(jié)紅腫灼熱疼痛為特點；風寒濕痹雖關節(jié)疼痛，但無局部紅腫灼熱，其以關節(jié)酸痛，游走不定者為行痹，痛有定處，痛處不溫，疼痛劇烈，遇寒加重，得熱減輕者為痛痹；肢體關節(jié)腫脹為重著、酸痛，痛有定處，肌膚不仁者為著痹。,護理（一）病情觀察,3觀察誘發(fā)因素痹病發(fā)生多與感受外邪有關，如患者居所潮濕陰冷，工作需要經常冒雨涉水、極易感受風寒濕邪，而發(fā)生寒痹、痛痹和著痹。若患者居處炎熱，則易感受風濕熱邪而成風濕熱痹。此外患有慢性咽痛或是反復發(fā)作的乳蛾也常是痹病誘發(fā)因素。,護理（一）病情觀察,4觀察病證變化觀察體溫與關節(jié)疼痛發(fā)作的關系，若患者每遇體溫升高則關節(jié)痛作，應注意記錄其體溫變化，同時觀察病久可能有傷及臟腑的情況，觀察尿量、脈動的變化，以及伴發(fā)胸悶，心悸，水腫等癥狀，應考慮可能病久累及臟腑，及時報告醫(yī)生，以防發(fā)生變化。病程較長著注意觀察關節(jié)腫痛及畸形的變化，關節(jié)活動的受限程度。,（二）辯證施護生活起居,1）痹病患者的生活起居甚為重要。居室宜通風，陽光充足，行痹患者尤應避免風邪侵襲，痛痹者病室溫度宜高些，著痹者病室濕度適當降低，對于風濕熱痹者既要降低室溫，還需要保持室內空氣干燥與涼爽。所有的痹病患者的居室和工作環(huán)境應盡量避免陰暗、潮濕。,（二）辯證施護生活起居,2）痛痹患者特別注意保暖，可在疼痛處加用護套，陰雨寒濕天氣，慎重外出活動。著痹患者除了注意局部保暖外，還要防止外感風寒而加重病情，夏季不可貪涼?；颊叨嘁蚋惺軡裥?，邪閉經脈，以至氣血運行不暢，導致關節(jié)肌肉萎縮，故意鼓勵患者適當多活動，以利于氣血流通。,辯證施護給藥護理,（1）痹病患者，治療上常用附子，川烏等毒副作用較強的藥，服藥后若有唇舌，手足發(fā)麻、惡心、心慌、脈遲等，常為中毒癥狀，應急時通知醫(yī)生或停止服用。若是采用西藥抗風濕治療時，叮囑患者嚴格遵照醫(yī)囑服用藥物，不可隨意停藥，以免影響治療效果，同時也應告訴患者服藥后可能出現(xiàn)的副作用，如體重增加、身體肥胖、面部易出現(xiàn)座瘡等，同時注意監(jiān)測血壓等變化。,（二）辯證施護生活起居,3）靜動結合病之初期，關節(jié)疼痛、腫脹明顯或兼發(fā)熱者，須臥床休息，并協(xié)助患者采取舒適體位，以減輕患者由于疼痛造成的強迫體位而帶來的疲勞。待病情穩(wěn)定，疼痛減輕時，需鼓勵患者下床活動，防止肌肉萎縮及關節(jié)活動功能不良，也可以適當安排保健按摩等，以利于恢復關節(jié)功能，以免肌肉萎縮或關節(jié)畸形，造成久痹成萎,辯證施護給藥護理,（2）痹病尤其是風寒濕痹，常配合使用外用藥物，如熱敷，藥熨，熏洗，或是藥酒外涂，以溫經痛絡，促進血液運行通暢，而達到消腫止痛的目的，在使用外用藥熏洗時要注意藥液的溫度，既要避免皮膚燙傷，又要注意關節(jié)局部保暖。,辯證施護膳食護理,飲食宜營養(yǎng)豐富，以增強機體抵抗力，痛痹患者飲食宜溫熱，忌生冷?？啥嘤媒?、椒等溫熱性調料，以助散寒。醇酒性熱，可酌情配合飲用具有疏風散寒、通經活絡作用的藥酒，但應注意宜少量飲用。著痹患者飲食宜選用薏苡仁、扁豆、山藥等具有健脾除濕的作用，溫陽性質的食物如羊肉、狗肉等、忌生冷、粘膩之品。,辯證施護情志護理,病情反復病程長加之疼痛和全身不適，易情緒低沉，憂思重重。鼓勵患者盡量活動，防止后遺癥，增強自理能力。,辯證施護對癥護理,（1）局部痛重者，止痛按摩針灸，上肢取肩髃、曲池、尺澤、合谷、外關等穴，下肢取環(huán)跳，足三里、陽陵泉等穴。（2）痛痹可采用艾灸或隔姜灸以溫通經絡，有較好的止痛效果。著痹配合按摩、梅花針等療法，可以預防和治療肌肉萎縮，關節(jié)畸形，緩解癥狀。,健康指導,1避免久處濕地，注意季節(jié)氣候化感受邪氣，保暖、防濕措施。衣被等應勤曬，以保持干燥；勞動或運動后避免汗出當風，不可立即用冷水洗??；積極防外感病證，如感冒、咽痛及早治療2日常飲食宜搭配合理，加強營養(yǎng)，平時加強體育鍛煉，以調護正氣，減少感邪機會，防止痹病的發(fā)生或復發(fā)。,腰痛,患者王煥發(fā)、農民、男、71歲，住院號1615106，2016年08月18日09時22分入院?；颊?年前無明顯誘因下出現(xiàn)腰痛，行走負重后加重。1年前行脊柱MR檢查示未見明顯異常。近1月腰痛加劇，活動嚴重受限，行走困難。專科檢查腰椎生理弧度消失，L2S1棘突壓痛（），叩擊痛（±）。腰部活動受限。雙下肢直腿抬高試驗（±），加強試驗（－）。雙下肢肌力Ⅳ級，感覺及末梢循環(huán)尚可。4DR檢查示L1前滑脫（I度），腰椎退行性改變。,評估施護,患者71歲、病史2年形體瘦，聽力差，時有耳鳴，腰痛午后為重，形寒肢冷，喜飲熱茶，舌質淡胖，辯證辨病依據患者肝腎不足，腰府失榮，髓海不充，腰椎失穩(wěn)，故腰痛，活動受限。證候診斷肝腎虧虛（陽虛）中醫(yī)護理艾灸刮痧、拔罐、、中藥封包。取穴腎俞、腰陽關、腰眼、秩邊；四肢部循經刮痧。經驗穴后溪、太沖處壓痛點、經外奇穴,項痹,患者殷麗萍、女性、住院號1612708職業(yè)居民。年齡62歲，形體偏胖。發(fā)病節(jié)氣小暑。入院20160607。2年前無明顯誘因出現(xiàn)頸部疼痛伴右上肢酸痛乏力，曾予針灸理療后緩解。2個月前原有癥狀加重，且出現(xiàn)右上肢麻木感。MR檢查示頸椎退行性變，頸椎間盤突出。護理評估“類風濕性關節(jié)炎”病史12年。“高血壓”病史5年，頸部疼痛伴右上肢酸麻痛、無力。頸4、5、6棘突有壓痛，頸部強迫體位，頸椎屈伸及旋轉活動受限，壓頸試驗陽性，右上臂內側皮膚感覺喪失，右上肢肌力Ⅲ級，握力減弱，雙下肢肌力Ⅴ級，MR頸椎退行性變性。,評估施護,患者“類風濕性關節(jié)炎”病史12年?！案哐獕骸辈∈?年，形體偏胖，夜寐欠安，頸部疼痛伴右上肢酸麻痛、無力。舌質暗，苔白，脈細弦。辯證辨病依據患者老年女性，臟腑不足，脈絡氣血不暢，氣滯血瘀，瘀而不通，頸髓失榮，故頸部不適伴上肢乏力。證候診斷氣滯血瘀中醫(yī)護理頸椎牽引，刮痧，拔罐、艾灸。取穴風池、肩井、肩峰、外關。,膝痹,周建根，男，51歲，農民，入院日期20160805住院號1614367發(fā)病節(jié)氣大暑，患者近三周自感右膝關節(jié)刺痛加重，活動行走受限，自予藥物（消炎止痛類）口服，效果不顯。入院檢查MRI右膝股骨遠端脛骨平臺及髕骨局部骨髓水腫，關節(jié)腔少量積液，右膝半月板變性。,評估施護,刻下右膝關節(jié)疼痛如刺，痛有定處，屈伸不利，右膝腫脹，上下樓困難，膚色正常，膚溫不高，納少乏味，二便尚調，夜寐欠安，舌紫暗，苔白，脈澀。患者右膝髕韌帶局部信號增高，考慮變性損傷筋骨懈墮，加之瘀血阻滯經絡而致膝部經脈凝滯，氣機不暢，絡脈閉阻，而成膝痹。證候診斷血瘀氣滯中醫(yī)護理膝關節(jié)制動，止痛活血祛瘀膏外敷，艾灸，磁療、紅外線治療等。,中醫(yī)施護體會,辯證與辨經、標本緩急。整體觀念。三因制宜補虛瀉實虛則補其母。瀉實則瀉其子。扶正祛邪、調整陰陽、氣血取穴原則不同癥候取穴，表里、前后、健患側、隨證、近遠取穴、經驗穴、奇穴。禁忌癥,謝謝大家,

簡介：,第十節(jié)慢性肺源性心臟病CHRONICPULMONARYHEARTDISEASE,新疆醫(yī)科大學一附院呼吸科陸影,教師簡介陸影,學歷本科職稱講師副主任護師課目內科護理學兒科護理學層次大專本科教齡19年教學特色把握學生心理授課通俗易懂重點突出明確理論實際結合,教學大綱,掌握臨床失代償期表現(xiàn)及護理。（標）熟悉病因、治療及健康指導（標）了解肺心病的發(fā)病機制、實驗室及其他檢查,,,肺循環(huán)和體循環(huán)（心臟）之間的關聯(lián)肺的“環(huán)境”,知識回顧,定義,肺組織、血管或胸廓慢性病變,肺血管阻力升高肺動脈壓力升高,右心室擴張或（和）肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心臟病,,,,肺血管疾病,病因,其他如睡眠呼吸暫停綜合征,支氣管、肺疾病COPD最多見占8090,胸廓運動障礙性疾病,,,,,,請思考主要疾病有哪些,1肺動脈高壓的形成,2心臟病變和心力衰竭,發(fā)病機制,支氣管肺組織、血管或胸廓慢性病變,,,請思考形成肺動脈高壓的主要原因,右室肥大,肝腫大,下肢水腫,頸靜脈充盈,,,,,,右心衰竭,請思考肺動脈高壓和右心衰之間的關系,臨床表現(xiàn),代償期,失代償期,并發(fā)癥,1原發(fā)病的表現(xiàn)COPD2肺動脈高壓和右心肥大P2﹥A2，劍突下收縮期搏動,1呼吸衰竭主要表現(xiàn)2心力衰竭水腫,肺性腦病、酸鹼失衡電解質紊亂，心律失常、休克、消化道出血。,,,,,,,,,實驗室及其他檢查,1、X線檢查肺動脈高壓征右心室肥大2、心電圖檢查肺心病的參考條件3、超聲心動圖右心室肥大4、血氣分析5、血液檢查HGB、RBC6、其他痰細菌學，肺功能,治療要點,一、急性加重期積極控制感染，改善心肺功能，控制呼吸衰竭和心力衰竭。1、控制感染聯(lián)合應用2、氧療提問3、糾正心衰治肺為主治心為輔適當應用利尿劑雙克，氨體舒通，速尿強心劑1∕2或2∕3劑量血管擴張劑4、控制心律失常5、抗凝治療普通肝素或低分子肝素,,請思考1、氧療的原則2、為什麼抗凝治療,治療要點,二、緩解期綜合治療防治原發(fā)病，去除誘發(fā)因素，避免或減少急性發(fā)作，提高免疫力。,,護理診斷,1、氣體交換受損與感染有關2、清理呼吸道無效與痰液粘稠有關3、活動無耐力與缺氧有關4、體液過多與心力衰竭有關5、PC肺性腦病6、營養(yǎng)失調與食欲減退有關7、有皮膚完整性受損的危險與水腫有關,,護理措施活動無耐力,休息與活動病情觀察,請思考協(xié)助病人采取舒適體位的依據是什麼,護理措施體液過多,皮膚護理宣教與觀察飲食護理少糖、易消化、低鈉、少量多餐用藥護理鎮(zhèn)靜劑慎用利尿劑低鉀洋地黃中毒抗生素有效,請思考1、如何測量病人腿圍2、少糖、低鈉飲食的原因,護理措施PC肺性腦病,休息與安全絕對臥床休息，意識障礙者加床欄吸氧護理持續(xù)低流量吸氧12升/分用藥護理呼吸興奮劑病情觀察神志、生命體征、血氣分析,健康指導,疾病知識,增強抵抗力,包括,定期門診隨訪,,請思考出院病人的健康教育指導內容,練習題,1、肺心病為降低肺動脈高壓，以下措施中哪一種最佳（）A輸氧B洋地黃制劑C異丙基腎上腺素吸入D氨茶堿靜注E速尿2、肺源性心臟病最常見的病因是（）A脊柱的側彎B肺血管疾病C慢性彌漫性肺間質纖維化D慢性阻塞性肺疾病E支氣管哮喘3、慢性肺心病出現(xiàn)右心衰竭時，以下哪項可能不是心衰的表現(xiàn)（）A雙肺底濕啰音B肝腫大和壓痛C雙下肢水腫D胸腔積液E肝頸靜脈回流征陽性,,4、某人因長期咳嗽伴膿痰于近日發(fā)生下肢浮腫，查體桶狀胸，頸靜脈怒脹，肝大，肝頸靜脈回流征㈩，問所患何?。ǎ〢慢性支氣管炎B慢性阻塞性肺氣腫C支氣管擴張D慢性肺源性心臟病右心衰竭E肝炎5、肺心病病人在氧療過程中所用的氧濃度可按以下公式估算A吸人氧濃度％＝214氧流量L／MINB吸入氧濃度％214氧流量ML／MINC吸入氧濃度％＝204氧流量L／MIND吸人氧濃度％204氧流量L／SE吸人氧濃度％＝214氧流量L／S6、患者，男性，77歲，有肺心病病史20年，2天前洗澡后受涼，出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣喘癥狀，病人應避免使用A氨茶堿B抗生素C可待因DΒ2受體激動劑E鹽酸氨溴索,,7、慢性肺心病的護理措施中，下列措施哪項不正確A預防上呼吸道感染B保持呼吸道通暢C多食高糖食物D急性加重期臥床休息E低流量吸氧8、慢性肺心病失代償期的臨床表現(xiàn)，哪項表現(xiàn)不正確A交替脈B嗜睡C下肢水腫D頸靜脈怒張E心律失常9、慢性肺源性心臟病的最常見病因，以下哪項不正確（）A支氣管哮喘B肺結核C肺炎D慢性阻塞性肺疾病E支氣管擴張10、慢性肺源性心臟病并發(fā)心力衰竭病人最主要的治療是A控制感染，改善呼吸B洋地黃類藥物C利尿劑D抗凝治療E血管擴張藥,練習題答案,1A2B3D4D5A6C7C8A9C10A,參考書及參考文獻,一、參考書1、內科護理學第五版尤黎明主編人民衛(wèi)生出版社2、內科學第七版陸再英、鐘南山主編人民衛(wèi)生出版社3、護患溝通技巧方立珍主編湖南科學技術出版社二、參考文獻1、鄧蓉，馮先瓊，唐仁濤慢性肺源性心臟病病人氧療遵義行為調查分析【J】護理學雜志，2004，9（19）2、尤黎明對?？谱o士崗位定位及學歷要求的思考【J】中國護理管理，2005，5（5）3、霍平，王丹玲，李杰。恰當回應患者的方法與技巧【J】護理管理雜志，2011，9（3）4、韋正寧，崔妙齡，李麗蓉慢性阻塞型肺疾病病人姑息照護模式的應用進展【J】護理研究，2012，265B,相關網絡資源鏈接,1、WWWDXYCN丁香園2、WWWIIYCOM愛愛醫(yī)3、SOSYAOCOM中國醫(yī)學健康網4、CNKINET中國知網5、WWWNCBINLMNIHGOV/PRBMED,

簡介：腎病綜合征患兒的護理（陳瑩）,敘說腎病綜合征的病因、發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)、治療原則；運用護理程序的方法，為患兒實施整體護理。,學習目標,腎病綜合癥是一組由多種病因引起的腎小球基底膜通透性增高，導致血漿內大量蛋白質從尿液中丟失的臨床綜合癥。特點高度蛋白尿，高度水腫，高脂血癥，低蛋白血癥。（三高一低）,按病因原發(fā)性最常見繼發(fā)性先天性臨床分類單純性腎病腎炎性腎病,單純性腎病多見與27歲的男孩。最常見的為全身凹陷性水腫，隨中立的作用而移動以顏面、下肢以及陰囊最為明顯，伴有面色蒼白，神萎，厭食。重者有腹水，胸水，甚至少尿。一般無血尿和高血壓。腎炎性腎病多見學齡期。水腫一般不嚴重，除有腎病綜合癥外，尚有明顯的血尿，高血壓血清補體下降和不同程度的氮質血癥。,并發(fā)癥感染電解質紊亂和低血容量血栓形成急性腎衰竭生長遲緩,實驗室檢查尿常規(guī)及輔助檢查尿蛋白定性多為，24小時尿蛋白定量＞005G～01G/KG。尿蛋白/尿肌酐35。腎炎腎病者有紅細胞。血漿總蛋白及清蛋白降低血清清蛋白濃度＜30G/L，A/G倒置。血膽固醇＞57MMOL/L；血沉明顯增快腎炎性腎病者可有血清補體降低和不同程度氮質血癥。,【護理診斷】,體液過多與低蛋白血癥導致的水鈉潴留有關營養(yǎng)失調；低于機體需要量與大量蛋白質丟失有關有皮膚完整性受損的危險與高度水腫導致局部血液不良有關有感染的危險與低蛋白血癥、長期使用糖皮質激素或免疫制劑導致機體抵抗力下降有關自我形象紊亂與長期應用糖皮質激素或環(huán)磷酰胺等免疫制劑有關焦慮與病程長及易反復有關,【護理措施】,一般護理休息飲食管理預防感染皮膚護理,病情觀察尿常規(guī)的變化水腫的消退情況有無電解質紊亂激素和免疫制劑的副作用,治療配合首選藥物為腎上腺糖皮質激素。對激素依賴、耐藥或多次反復者可加用免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺。,【護理措施】,要按時、規(guī)則用藥，逐漸減量，切忌驟然停藥。定期復查尿常規(guī)。介紹如何觀察并發(fā)癥的早期表現(xiàn)，并發(fā)癥的預防。預防感染預防接種病情完全緩解且停用糖皮質激素3個月,【健康教育】,THANKS,

簡介：煙草危害預防控制,2013年第4期,煙草危害,煙草是導致全球傷病、傷殘和早逝的主要原因之一，我國2005年歸因與煙草試用的死亡人數(shù)已達120萬人，占了相應年齡段人群死亡的1547，其中，338在40～69歲之間死去。然而，在所有致病因素中，吸煙原則上是一個能夠完全防止的因素。,,,煙草中的有害成分1、尼古丁尼古丁可作用于人的大腦，是高度成癮物質，其成癮性僅次于海洛因。尼古丁在開始吸煙的7秒鐘內，就迅速抵達吸煙者大腦，可引發(fā)血管收縮，心跳加快，使血壓升高；尼古丁還可造成血管內膜受損，加重動脈硬化，引起冠狀動脈痙攣，誘發(fā)心絞痛和心肌梗死。,,2、焦油焦油是煙草煙霧濃縮后形成的棕色粘稠液體，在煙霧中以細小顆粒的形式存在，煙斗和雪茄的煙霧中焦油含量比普通卷煙更高。焦油集中了煙草中的多種有害物質，是引起肺癌和喉癌的主要原因，也會加重哮喘和其他肺部疾病的癥狀。而且，焦油還使吸煙者的手指和牙齒發(fā)黃。,,3、一氧化碳每支卷煙可生產約20～30ML一氧化碳，它與血紅蛋白的親和力比氧氣高260倍，因此能夠與氧氣“競爭”血紅蛋白，迫使氧氣脫離血液中的紅細胞，影響紅細胞輸送氧氣的功能，造成慢性缺氧，進而影響中樞神經系統(tǒng)功能。吸煙者在冬季封閉的房間中吸一支煙，全家人血液中的碳合血紅蛋白會升高6倍。一氧化碳會使膽固醇增多，加速動脈粥樣硬化。,,4、放射性物質吸煙分解和放出的射線是重要的致癌因素。,,5、刺激性化合物煙草中還含有氰化鉀、甲醛、丙烯醛、砷、汞、鎘、鎳、砒霜和殺蟲劑等致命成分。,,吸煙與疾病的關系1、吸煙與呼吸系統(tǒng)疾?、俜伟Ｎ鼰熓菄H上公認的肺癌發(fā)生的最危險因素，90以上肺癌患者的發(fā)病與吸煙有關，其發(fā)生率與吸煙的量、持續(xù)時間成正比，與吸煙開始的年齡成反比。②慢性阻塞性肺部疾病。慢性阻塞性肺部疾?。–OPD）是一種呼吸功能失調性疾病，具有,,氣流受限不完全可逆，成進行性發(fā)展，與肺部對有害氣體或有毒顆粒的異常炎癥反應有關，主要致病因素是吸煙。吸煙量越大、吸煙時間愈長、吸煙時煙草霧吸入氣道愈深、開始吸煙的年齡愈早患COPD的危險性愈大。,,2、吸煙與心血管疾病吸煙和被動吸煙可引發(fā)冠心病、腦卒中等。吸煙可加速動脈粥樣硬化，促進血栓形成，吸煙還可導致血管內皮功能紊亂、炎癥反應加強、強化應激增強、心肌能量代謝障礙等。吸煙與其他心腦血管危險因素互相作用，使心血管病的危害性升高更多。,,,3、吸煙與其他癌癥除肺癌外，吸煙還增加患其他癌癥的風險，如口腔癌、咽喉癌、胰腺癌、膀胱癌、腎癌、白血病、宮頸癌、胃癌等。,,,4、吸煙對女性的特殊影響吸煙的女性在更年期后較容易患上骨質疏松癥，因此患髖關節(jié)骨折及其他骨折的風險也高。吸煙女性易患不孕和宮外孕，有研究表示，每天吸煙超過20支的女性，在一年內懷孕的概率是不吸煙女性的1/3；吸煙女性更容易發(fā)生月經失調癥狀，吸煙讓女性更年期提前。,,5、吸煙對男性的特殊影響吸煙讓男子精子數(shù)量減少，且有缺陷的精子比率也比較高。有研究顯示吸煙也是造成陽痿的一個主要原因。,,6、煙草對健康的其他影響研究證實，每天吸煙20支以上的人患白內障的風險是不吸煙者的2倍；吸煙者患黃斑病變（一種導致老年人失明的常見原因）較非吸煙者高出2～5倍；吸煙者更容易發(fā)生牙齦炎。,,被動吸煙及其危害被動吸煙是指不吸煙者吸入吸煙者呼出的煙霧和卷煙燃燒產生的煙霧，又稱二手煙。被動吸煙的危害雖不如自己吸煙，但后果還是非常嚴重的。世界衛(wèi)生組織提出，被動吸煙并沒有安全暴露水平，研究證明，被動吸煙者的風險患病風險與接觸二手煙的程度成正比伴侶吸煙比較多，非吸煙者的患病風險就越高。,被動吸煙的危害,丈夫吸煙和婦女肺癌的關系,幾個權威的結論,1986年美國衛(wèi)生總監(jiān)報告1986年和1999年美國國立衛(wèi)生研究院1992年美國環(huán)保署和1997年美國加州環(huán)保署的權威報告中都指出,被動吸煙增加成人肺癌、心血管疾病和慢性阻塞性肺病發(fā)生的危險性，增加哮喘的發(fā)病風險，損害肺功能,煙草成癮機制,尼古丁是使煙草具有成癮性的罪魁禍首，它作用于中樞神經系統(tǒng)，引起多巴胺等神經遞質的釋放，卷煙是傳輸尼古丁的最有效裝置，吸入動脈血峰濃度是靜脈的2～4倍。世界衛(wèi)生組織已將煙草依賴作為一種疾病列入國際疾病分類（ICD10F172屬精神神經疾?。?，尼古丁依賴是定義明確的成癮性疾病，具有藥物成癮的全部特征，與其他成癮物質如,,海洛因、哌替啶、可卡因和酒精等一樣，在中樞與尼古丁膽堿受體結合，導致多巴胺快速釋放和短時間的獎賞效應。尼古丁與受體競爭性結合使得受體激活時間延長、受體脫敏和上調，當尼古丁水平下降時，受體恢復到開放狀態(tài)，引起高應急狀態(tài)（戒斷癥狀），導致覓藥行為。戒斷癥狀包括,,身體癥狀包括頭痛頭暈，口干咳嗽、食欲增加、睡眠障礙、腹瀉便秘、疲勞等。心理癥狀包括焦慮抑郁、吸煙的渴求與沖動、不能集中精力、煩躁易怒、緊張等。,尼古丁依賴檢驗量表（FTND,FTND≥6時，被認為是區(qū)分尼古丁高度依賴的標準。,,煙草控制策略與方法,控煙綜合策略1、提高煙草價格和稅收價格和稅收措施是國際公認的單項最有效控煙措施，低收入國家比高收入國家對煙稅更加敏感。1994年至今，我國的煙草稅經過了三次大的調整，但控煙的效果并不好。主要原因是增加的稅費并未轉移到煙價上，煙草企業(yè)內部消化了稅收“損失”。多數(shù)專家認為，稅價聯(lián)動才能起到良好的控煙效果。,,2、促進控煙立法，防止接觸煙草煙霧國外先進的控煙經驗表明，公共場所控煙立法可以提高人們對煙草危害的認識，提高吸煙者吸煙的額成本，保護非吸煙者免受二手煙損害，是一項十分有效的控煙手段。,推定全面無煙的立法兩個案例,加拿大餐廳服務員香港公益廣告,THEHEATHERCROWECAMPAIGN,我是HEATHERCROWE，一個服務員，正一天一天地死于被動吸煙給我造成的肺癌支持公共場所禁煙立法從2001年６９％上升到２００５年８９％,保護所有工作者免受被動吸煙危害,香港為立法所做的宣傳,宣傳片1324個理由WMV無煙餐廳WMV無煙工作間WMV救命WMV我們有救了WMV,,3、廣泛禁止煙草廣告、促銷和贊助禁止煙草廣告能有效控制煙草流行，阻止青少年接近煙草，有利于全社會控煙氛圍的形成。研究表明，煙草廣告會鼓勵人們吸煙，從而增加吸煙人數(shù)和煙草消費量。,,4、嚴格規(guī)定煙草制品的包裝和標簽國外研究證明，內容全面、圖文并茂的大幅彩色警告對傳播吸煙的健康風險最有效。煙盒上顯眼的健康警告增加吸煙者的風險意識及戒煙的意愿，對青少年也有效。,,5、教育、交流、培訓和公眾認識社會輿論與公共意識是控煙工作的先導和基礎，也是我國目前控煙工作的重點與難點之一。由于社會文化背景等因素的作用，目前我國尚未形成有效的控煙支持性社會環(huán)境。針對公眾意識和培訓問題，長期以來，衛(wèi)生部門堅持開展了一系列積極有效的活動，如從1998年開始，每年借助世界無煙日舉辦大型宣傳教育活動；組織開展了形式多樣的創(chuàng)建無煙家庭、,,無煙單位等活動；從1992年開始，衛(wèi)生和教育等部門合作在全國開展了創(chuàng)建無煙學?；顒?，努力營造全社會控煙的氛圍。公約在我國正式生效后，除每年在全國組織開展世界無煙日宣傳活動外，衛(wèi)生部控煙控煙履約辦公室還邀請專家編寫年度中國控制吸煙報告。,,6、與煙草依賴和戒煙有關的降低煙草需求的措施我國煙民具有人數(shù)多且居高臨下、煙草消費量大、戒煙少、吸煙行為不受限制4大特點。基于我國煙民的戒煙現(xiàn)狀，自1996年以來，衛(wèi)生部門每兩年組織1屆國際戒煙競賽。2008年我國首次舉辦“中國戒煙大賽”，全國報名參賽人數(shù)超過26萬。提供戒煙支持服務。國外經驗提示，雖然想戒煙的人達70，而真正主動進入戒煙門診的人,,不到2。而國內情況更不容樂觀。20世紀90年代曾開設的戒煙門診多數(shù)處于停滯或半停滯狀態(tài)，就診人群寥寥無幾。近年在中央補助地方煙草控制項目的支持下，各地醫(yī)院的戒煙門診逐漸增多。,,戒煙干預方法1、戒煙大賽2、戒煙門診,,謝謝,

簡介：噬血細胞綜合征,噬血細胞綜合征,亦稱噬血細胞性淋巴組織細胞增生癥HEMOPHAGOCYTICLYMPHOHISTIOCYTOSIS,HLH一種以淋巴細胞、巨噬細胞非惡性增生伴噬血細胞增多。多器官、多系統(tǒng)受累，呈進行性加重。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、肝脾腫大、全血細胞減少為特征的綜合征。病情常發(fā)展迅速，若不及時診斷及治療則預后很差。7天5年，平均存活時間8周。,分類,根據觸發(fā)噬血細胞綜合征的病因不同分為兩類型原發(fā)性噬血細胞綜合征，或稱家族性噬血性淋巴組織細胞增生癥FHL繼發(fā)性噬血細胞綜合征1感染相關性噬血細胞綜合征2腫瘤相關性噬血細胞綜合征3藥物相關性噬血細胞綜合征4免疫相關性噬血細胞綜合征,原發(fā)性噬血細胞綜合征,原發(fā)性噬血細胞綜合征，或稱家族性噬血細胞綜合征。為常染色體隱性遺傳病。易發(fā)于新生兒。已知基因缺陷穿孔素PERFRIN基因MUNC134基因SYNTAXIN11基因免疫缺陷CHEDIAKHIGASHISYNDROME（白細胞顆粒異常綜合征）GRISCELLISYNDROME部分白化伴有多種免疫異常XLINKEDPRLIFERATIVESYNDRME,XLP（X連鎖淋巴增殖綜合征）,繼發(fā)性噬血細胞綜合征,外源性因素（病原微生物、毒素）（感染相關性噬血細胞綜合癥，IAHS）（病毒相關性噬血細胞綜合癥，VAHS內源性因素（組織損害、代謝產物）（兒童風濕病巨噬細胞活化綜合征ＭＡＳ）（腫瘤相關性噬血細胞綜合征，MAHS）,感染,病毒EB病毒、單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒、登革熱病毒、水痘病毒、腺病毒、流感病毒、人細小病毒B19、乙肝病毒等；細菌布氏桿菌、傷寒桿菌、大腸桿菌、結核桿菌、金黃色葡萄球菌、草綠色鏈球菌、糞鏈球菌、肺炎球菌、色素桿菌、Β溶血性鏈球菌；真菌念珠菌、隱球菌、莢膜組織胞漿菌；立克次體恙蟲病、Q熱等；原蟲利什曼原蟲、瘧原蟲；,腫瘤,急性非淋巴細胞白血病、急性淋巴細胞白血病、毛細胞白血病、霍奇金淋巴瘤、T/B/NK細胞淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、血管內淋巴瘤病、骨髓增生異常綜合征惡性畸胎瘤、乳腺癌、胃癌、轉移性腫瘤等；,非腫瘤疾病,自身免疫性疾病系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎、結節(jié)病、炎性腸病等、川崎病、自身免疫性淋巴細胞增多征；免疫缺陷狀態(tài)艾滋病、免疫抑制劑和（或）細胞毒藥物治療、脾切除等；其他成人STILL病、壞死性淋巴結炎、慢性腎衰、腎移植術后等；,藥物,苯妥英鈉,發(fā)病機制先天性或獲得性免疫缺陷,PRF1基因缺陷與穿孔素功能異常相關。MUNC134、STX11、STXBP2、RAB27A、LYST、AP3B1基因缺陷可導致NK細胞和CTL脫顆粒異常，細胞表面CD107A表達水平降低。NK細胞和CTL細胞數(shù)量與功能受到損害，導致溶細胞顆粒（穿孔素和顆粒酶）釋放障礙，不能“殺死”受感染的靶細胞，使感染持續(xù)存在并不斷加重以及多臟器損傷（UNCONTROLLEDINFLAMMATORYPROCESS）；由于巨噬細胞的過度活化、增殖，致巨噬細胞侵潤和吞噬作用“泛化”，導致持續(xù)性的全血細胞減少、感染、出血和多臟器功能障礙。,,淋巴細胞介導溶細胞作用示意圖,靶細胞,殺傷性T細胞,穿孔素“打孔”,介導性顆粒（穿孔素、顆粒酶）,細胞膜損傷,細胞凋亡或壞死,調亡或壞死,穿孔素PERFORIN的作用機制,噬血細胞綜合征時溶解細胞效應缺失示意圖,遺傳缺陷T細胞、NK細胞功能缺陷病原體來源的抗原持續(xù)刺激淋巴細胞感染因素活化的T細胞、NK細胞持續(xù)增多TH1細胞活化分泌細胞因子腫瘤細胞IFNΓ、GM－CSF）活化巨噬細胞活化的T細胞、巨噬細胞浸潤組織同時分泌細胞因子（TNF－Α、IL－1、IL－6等）組織損傷,,,,,,,,,,,,,“細胞因子風暴導致所有臨床表現(xiàn)”干擾素Γ（IFNΓ）白介素6，10，12，16，18SIL2R（SCD25）腫瘤壞死因子ΑTFNΑ這些細胞因子源自過度活化的T細胞和巨噬細胞，又進一步促進巨噬細胞的持續(xù)性激活、增殖、侵潤、吞噬現(xiàn)象，同時進一步造成殺傷T細胞和NK細胞功能缺陷；受感染的細胞（靶細胞）不能溶解和清除而持續(xù)存在，導致多臟器功能損害，產生一系列臨床癥狀。,,臨床表現(xiàn),發(fā)熱早期多見發(fā)熱，為高熱稽留熱、馳張熱或不規(guī)則熱。體溫峰值385℃，持續(xù)7天以上，可自行下降。肝、脾腫大明顯腫大，且進行性加重；可出現(xiàn)黃疸、腹水。皮疹20患者可有一過性皮疹，無特征性，常伴有高熱。淋巴結腫大約一半患兒淋巴結腫大，甚至為巨大淋巴結。出血因血小板減少，纖維蛋白原降低及肝功能損害。本病常有出血，可表現(xiàn)為皮膚出血、紫癜、淤斑、鼻衄及其他出血。,臨床表現(xiàn),中樞神經系統(tǒng)癥狀晚期多見，表現(xiàn)為興奮、抽搐、小兒前囟隆起，頸強直、肌張力增高或降低，第6、7對顱神經麻痹、共濟失調，偏癱或全癱，失明和意識障礙顱內壓增高。肺部癥狀與肺部淋巴細胞和巨噬細胞浸潤有關；其它可有乏力、厭食、體重增加、關節(jié)痛、胃腸道癥狀。,實驗室檢查,全血細胞減少轉氨酶膽紅素鐵蛋白甘油三酯纖維蛋白原巨噬細胞吞噬現(xiàn)象吞噬RBC、WBC、PLT注輸血、外科術后亦可見吞噬RBC現(xiàn)象,,,,,,吞噬現(xiàn)象,實驗室檢查,凝血檢查纖維蛋白原降低、部分凝血活酶時間APTT延長，肝功能損害者，凝血酶原時間PT延長。腦脊液壓力升高，細胞數(shù)增多，520106/L，但以淋巴細胞為主，可有單核樣細胞，蛋白升高，但也有腦炎癥狀明顯而腦脊液正常者。免疫學檢查家族性HPS常有自然殺傷細胞及T細胞活性降低。ANA、COOMB’STEST可陽性,實驗室檢查,骨髓檢查骨髓多數(shù)增生活躍，在骨髓涂片的尾部可發(fā)現(xiàn)單獨存在或成團分布的噬血細胞性組織細胞增生，陽性率為75％。但有少數(shù)病例早期僅表現(xiàn)為增生活躍，并無嗜血細胞，病程晚期出現(xiàn)增生低下。影像檢查部分病人胸片可見間質性肺浸潤，晚期病人頭顱CT或MRI檢查可發(fā)現(xiàn)異常，其改變?yōu)殛惻f性或活動性感染，脫髓鞘，出血，萎縮或（及）水腫。有時亦可通過CT檢查發(fā)現(xiàn)腦部鈣化。B超提示肝脾腫大。,實驗室檢查,病理學檢查肝、脾、淋巴結、骨髓、NS、甲狀腺、肺、心、腸、腎和胰腺均可受累。在單核巨噬細胞系統(tǒng)良性的淋巴組織細胞浸潤、組織細胞有吞噬現(xiàn)象，以吞噬紅細胞為主。,診斷,診斷指南（HLH2004）,符合下列2項中1項者即可診斷1分子生物學診斷符合HPS2符合下列8項中5項者以上者1發(fā)熱；2脾腫大；3全血細胞減少（外周血2或3系細胞減少）HB＜90G/L,新生兒＜100G/L；血小板＜100109/L；中性粒細胞＜10109/L；,4高甘油三脂血癥和或低纖維蛋白原血癥，甘油三脂≥30MMOL/L或纖維蛋白原＜15G/L5骨髓、肝、脾、淋巴結組織細胞非惡性增生伴嗜血細胞現(xiàn)象6NK細胞活性降低或完全缺少7血清鐵蛋白≥500MG／L；8可溶性CD25IL2受體≥2400U／ML；,鑒別診斷,原發(fā)與繼發(fā)鑒別,原發(fā)家族遺傳性，（近親結婚）基因缺陷，2歲前發(fā)病多見，病情重，易于反復，NK細胞活性進行性減低，HSCT為目前唯一根治性治療手段。在2歲前發(fā)病者多提示為家族性HPS，而8歲后發(fā)病者，則多考慮為繼發(fā)性HPS。繼發(fā)無家族史，無基因缺陷，多有明確誘因或基礎疾病，8歲后發(fā)病者多，病情輕，NK細胞活性階段性減低一般不需要HSCT治療。注意在28歲之間發(fā)病者，則要根據臨床表現(xiàn)來判斷，如果還難肯定，則應按家族性HPS處理。其次要與惡性組織細胞?。◥航M）相鑒別，二者在骨髓片上很難鑒別，但HPS要比惡組常見得多。但如臨床上呈暴發(fā)經過、嚴重肝功能損害、骨髓中組織細胞惡性程度高，特別是肝、脾或其他器官發(fā)現(xiàn)異常組織細胞浸潤，則先考慮為惡組為宜；否則應診斷為HPS。,與其他疾病鑒別,與全血細胞減少相關疾病鑒別惡性組織細胞病骨髓見異常組織細胞，多無血脂改變。再生障礙性貧血肝脾不大，骨髓無噬血細胞。白血病骨髓及外周血可見原始細胞其他疾病傳染性單核細胞增多癥敗血癥類風濕關節(jié)炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。以上疾病均可合并繼發(fā)HLH疾病，需鑒別。,惡性組織細胞?。∕H）,本病無血脂改變，外周血或骨髓中可發(fā)現(xiàn)異常組織細胞外周血、骨髓、淋巴結、肝、脾等組織中可找到惡性組織細胞，支持MH；惡性組織細胞對乙酸?萘酚脂酶、酸性磷酸酶染色陽性，免疫組化是細胞內?鏈及?鏈均陽性；HPS的中性粒細胞堿性磷酸酶活性可增高；MH血清鐵蛋白和血管緊張素轉換酶增高，組化染色見巨噬細胞中大量抗核蛋白酶；部分MH含有特異性染色體異常，如T2；5等；,郎格漢斯細胞組織細胞增生癥,LCH發(fā)病是以嬰兒多見，2歲以上少見。表現(xiàn)為發(fā)熱、皮疹、肝脾淋巴結腫大、肺部浸潤、NS受累，但LCH的皮疹為特異性皮疹，多分布于軀干、胸腹部、發(fā)際、耳后及頸部，可與HPS的一過性皮疹鑒別，LCH常出現(xiàn)骨骼破壞，活檢組織在電鏡下見到含有BIRBECK顆粒的郎格漢斯細胞是診斷LCH的主要依據。,并發(fā)癥,出血感染多臟器功能衰竭彌散性血管內凝血,治療,治療原則,原發(fā)性或病因不明、未檢出明顯潛在疾病者1支持治療2并發(fā)癥治療3同種異體造血干細胞移植繼發(fā)性噬血細胞綜合征1查明病因2治療基礎病與噬血細胞綜合征并重,原發(fā)性噬血細胞綜合征,一旦確診，盡早HLH2004方案治療。有條件盡早行HSCT方能根治,繼發(fā)性噬血細胞綜合征,病情穩(wěn)定、癥狀輕，先選擇糖皮質激素，如不能控制再加用CSA及VP16EBV相關者早期使用VP16效果較好持續(xù)病毒感染者每4周輸注丙球05G/KG次重癥病例行血漿置換巨噬細胞活化綜合征相關者建議強免疫抑制治療（大劑量甲潑尼龍、CSA/DEX方案）大劑量丙球效果好，無效采用HLH2004對HLH2004方案無效或者復發(fā)，建議盡早行HSCT,HSCT指征,原發(fā)性HLHNK細胞活性持續(xù)降低無明確陽性家族史或基因突變，但誘導治療8周未緩解停藥后復發(fā)者是否疾病緩解后移植成功率高于疾病活動期移植尚有爭議,HLH2004方案,早期治療地塞米松（DEX）每日10MG/M2，每2周減半量，第7周每日125MG/M2，第8周后間歇療法。足葉已甙（VP16）150MG/M2，每周2次共2周，以后每2周一次，共6周。環(huán)孢菌素A每日4～6MG/KG（注意血藥濃度監(jiān)測），共一年甲氨蝶呤（MTX）鞘內注射第3～6周每周1次，共4次。維持治療足葉已甙（VP16）150MG/M2，每2周1次，共一年。地塞米松（DEX）每日10MG/M2，每2周用3天，共一年。,,作用機制,足葉已甙較好的細胞凋亡始動因子環(huán)孢菌素A降低T細胞活性地塞米松抗炎、促凋亡及很強的腦膜穿透作用,,挽救治療,,抗人胸腺球蛋白（ATG）,根據病情輕重給予總劑量25MG/KG或50MG/KG，分5D給予。初始劑量逐漸加量至患兒能完全耐受。同時給予甲潑尼龍4MG/KGD連用5D后緩慢減量一線和二線治療一個療程緩解率分別為82和50,COP方案,誘導治療環(huán)磷酰胺03G/M2,1次/周，連用8周長春新堿14MG/M2,1次/周，連用8周潑尼松60MG/（M2D,口服，每2周減半量，第8周減停,COP方案,維持治療4周1療程環(huán)磷酰胺03G/M2,第1D,第8D，連用46療程長春新堿14MG/M2,第1D,第8D，連用46療程潑尼松20MG/（M2D,口服，連用14D,連用46療程COP治療成人1年生存率667,氟達拉濱聯(lián)合大劑量激素,氟達拉濱25MG/（M2D,第13D甲潑尼松5MG/（KGD,逐漸減量可選擇加用丙種球蛋白04G/（KGD,第17天。治療成人HLH總體生存率63。,環(huán)孢素,CSA6MG/KGD，分2次用藥，從第一天開始口服，根據血藥濃度調整劑量（服藥2H后200400?G/DL）。,其他方案,CD52單抗、抗CD25單抗、TNF抑制劑,預后,預后,未經治療患兒平均存活期為2個月，HLH94方案5年生存率54。HSCT后總體生存率62細菌感染相關者預后較好EB病毒相關噬血細胞綜合征死亡率1824腫瘤相關性噬血細胞綜合征死亡率100,預后,注意年齡?。?000U/L）、NK細胞比例明顯下降（3）、EBV感染預后較差。,謝謝大家,

簡介：妊娠合并心臟病,蘇州大學附屬一院婦產科吳靜,妊娠期心臟血液動力學變化,1．血容量增加2．血液動力學改變3．氧消耗及血流重新分布4．血壓的變化5．心臟的變化,妊娠合并心臟病的種類及對孕婦的影響,1．先天性心臟病2．風濕性心臟病3．妊高征性心臟病4．圍生期心肌病（PERIPARTUMCARDIOMYOPATH,PPCM）5．心肌炎（MYOCAIDITIS）6．妊娠合并心律紊亂,先天性心臟病,1房間膈缺損2室間膈缺損3動脈導管未閉4復雜的心血管畸形5肺動脈狹窄6主動脈狹窄7馬凡氏（MARFAN）綜合征,風濕性心臟病,二尖瓣病變最為常見,單純的二尖瓣狹窄占2/33/4，部分病人為二尖瓣狹窄合并關閉不全，主動脈病變少見。病情的嚴重程度與瓣膜的狹窄程度呈正比。二尖瓣狹窄越嚴重，血流動力學改變越明顯，妊娠的危險性越大，肺水腫與低排量性心衰的發(fā)生率越高，在分娩期及產后的死亡率越高。,妊高征性心臟病,診斷標準以往無慢性高血壓和心臟病病史，本次妊娠并發(fā)重度妊高征，妊娠晚期、分娩時或產后數(shù)日出現(xiàn)急性左心衰的臨床表現(xiàn)。妊高征時冠狀動脈痙攣，心肌缺血受累，周圍小動脈阻力增加，水、鈉潴留及血液粘滯度增加等，加重了心臟負擔而誘發(fā)急性心力衰竭。,圍生期心肌?。≒ERIPARTUMCARDIOMYOPATH，PPCM）,指以往無心血管系統(tǒng)疾病史，于妊娠后3個月至產后6個月內發(fā)生擴張型心肌病，約25～50的病人死于心衰、肺梗塞及心律失常。與原發(fā)性心肌病不同的是本病與妊娠及分娩有密切關系。約80發(fā)生在產后3個月以內，10發(fā)生在產后3個月以后，妊娠晚期占10。,心肌炎（MYOCAIDITIS）,妊娠期合并心肌炎診斷較困難。病人無心臟病病史，通常在上呼吸道感染后1～周出現(xiàn)乏力、心悸、呼吸困難和心前區(qū)不適，少數(shù)病人可發(fā)生阿斯綜合征。體格檢查見心臟擴大、心動過速、心律失常。心電圖ST段及T波異常改變等。急性心肌炎病情控制良好者，可繼續(xù)妊娠。,妊娠合并心律紊亂,妊娠期并不少見，可以是生理性心律失常，也可以是器質性心臟病所致。最常見的為竇速，其次為各種類型的早搏，嚴重的有房顫、室顫，偶爾發(fā)生嚴重的病竇綜合征需安裝起搏器。,心功能分級,主觀功能量分級Ⅰ級進行一般的體力活動不受限。Ⅱ級進行一般的體力活動稍受限，活動后心悸、輕度氣短，休息時無癥狀。Ⅲ級一般體力活動明顯受限，休息時無不適，輕微日常活動即感不適，心悸、呼吸困難，或既往有心衰史。Ⅳ級不能進行任何體力活動，休息時仍有心悸、呼吸困難等心衰表現(xiàn)。,,客觀檢查分級A級無心血管病的客觀依據；B級客觀檢查表明屬于輕度心血管疾??；C級以屬于中度心血管疾??；D級屬于重度心血管疾病,妊娠合并心臟病的主要并發(fā)癥,1心力衰竭肺動脈高壓是發(fā)生心衰的重要因素，是妊娠合并心臟病的主要死因。2亞急性感染性心內膜炎是心衰的重要誘因。3受歡迎缺氧與發(fā)紺右向左分流型常見。4靜脈栓塞與肺栓塞妊娠期血液呈高凝加之靜脈壓升高防靜脈淤積，發(fā)生率是正常孕婦的5倍。,妊娠期心衰的診斷,主要標準①夜間陣發(fā)性呼吸困難或端坐呼吸；②頸靜脈怒張；③肺部羅音；④心臟擴大；⑤急性肺水腫；⑥舒張早期奔馬律；⑦靜脈壓力增高157KPA；⑧循環(huán)時間25秒；⑨肝頸返流征陽性。,,次要標準①足踝水腫；②夜間咳嗽。③勞累時呼吸困難；④肝臟腫大；⑤胸膜腔積液；⑥肺活量減至最大的1/3。以上標準中同時具備兩項主要標準或一項主要標準，兩項次要標準，則可確定為心力衰竭。,心臟病患者對妊娠耐受力的判斷,妊娠禁忌癥心臟病變重、心功能Ⅲ～Ⅳ級、既往有心衰史、肺動脈高壓、右向左分流型先天性心臟病、嚴重心律失常、活動性風濕熱、聯(lián)合瓣膜病、細菌性心內膜炎等。年齡35歲以上的心臟病病人均不宜妊娠，若已妊娠，應在妊娠早期行治療性人工流產。,婦合并心臟病的圍生期處理,1．定期檢查妊娠20周以前，每二周檢查一次。20周后，尤其是32周以后，發(fā)生心衰的危險增加，必須每周檢查一次，一旦發(fā)現(xiàn)早期心衰癥狀，立即住院治療。2．防治心衰休息、低鹽、低脂、高蛋白。3．分娩方式的選擇心功能好，無產科指征者，可經陰道分娩；心功能不良、產科條件不佳者，擇期剖宮產。,

簡介：,糖尿病的管理,糖尿病防控策略,糖尿病流行現(xiàn)狀,糖尿病綜合防治,目錄,糖尿病非藥物治療,糖尿病流行現(xiàn)狀,全球慢性病形勢,據WHO估計，2005年，全球有5800萬人死亡，慢性病是導致死亡與傷殘的主要原因。如果不采取積極的行動，WHO預計，在2005～2015的10年里，慢性病導致的死亡將增長17，全球將有388億人死于慢性病。,SOURCEZIMMET,ALBERTI,242中國14省市糖尿病和代謝綜合征得患病率調查中華醫(yī)學會糖尿病學分會網站HTTP//CDSCHINAORG/PAGEJSPID15,,我國糖尿病發(fā)病趨勢,據國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）的估算我國每年有新發(fā)糖尿病患者125萬人，每天有新發(fā)糖尿病患者3400人，每小時有新發(fā)糖尿病患者143人。糖尿病已經成為我國一個嚴重的公共衛(wèi)生問題。,我國糖尿病分布特點,我國的糖尿病患病率基本上呈現(xiàn)“北高南低，東高西低”的特征；糖尿病患病率高低與經濟發(fā)展水平呈現(xiàn)明顯的正相關關系城市高于縣鎮(zhèn)，富裕地區(qū)高于貧困地區(qū)。糖尿病的患病率隨年齡的增加逐漸升高，并有發(fā)病年輕化的趨勢。農村糖尿病患病人數(shù)增長迅速，與城市患病人數(shù)相差不大，而糖尿病前期的患者甚至要超過城市。,中國糖尿病患病率隨年齡增長而增高,不同年齡階段的患病率,WENYINGYANGETALNENGLJMED201036210901101,中國糖尿病患病率城鄉(xiāng)患病率比較,糖尿病的危害,糖尿病危害巨大，不僅影響患者的生活質量，而且給患者帶來沉重的心理負擔和經濟負擔，糖尿病并發(fā)癥對患者的健康和生命構成威脅，可導致殘廢和早亡。我國糖尿病患者有慢性并發(fā)癥者相當普遍，患病率已達到相當高的水平；其中合并有高血壓、心腦血管病、眼及腎病變者各占1/3左右，有神經病變者占半數(shù)以上。中國糖尿病防治指南,糖尿病的危害,糖尿病已成為繼心腦血管、腫瘤之后的第三號殺手沉默的殺手,一年，全球新增600萬患者；300萬人死于糖尿病,國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）“爭取聯(lián)合國通過糖尿病決議”運動,我國糖尿病防治現(xiàn)狀（一）,目前我國專業(yè)糖尿病防治機構、人員和設備等資源不足，無法與日益增長的糖尿病患者人數(shù)相適應。我國從事內分泌、糖尿病專業(yè)工作的專業(yè)醫(yī)師少，多數(shù)市級醫(yī)院或市級醫(yī)院以下沒有這個專業(yè)，醫(yī)生具備的內分泌和糖尿病知識不足，導致我國整體糖尿病診治率相對較低。統(tǒng)計表明，我國僅有約500家大型醫(yī)院能夠提供專業(yè)的糖尿病防治服務，全國糖尿病?？漆t(yī)生僅1萬多名。與日本相比，我國從事糖尿病專業(yè)工作的醫(yī)師不足日本的1/10，而糖尿病患者比日本多5倍。,我國糖尿病防治現(xiàn)狀（二）,糖尿病作為一種全身慢性進行性疾病，雖然診斷靠醫(yī)生，但管理主要靠患者自己。我國大多數(shù)糖尿病患者得病后不進行病情監(jiān)測和治療，直到出現(xiàn)明顯的并發(fā)癥才就醫(yī)。導致我國糖尿病與發(fā)達國家相比，發(fā)現(xiàn)的晚，出現(xiàn)并發(fā)癥早。,我國糖尿病防治現(xiàn)狀（三）,我國糖尿病治療混亂，不科學。一些醫(yī)生利用患者的無知，用不切實際的口號招攬病人，使患者不但遭受經濟損失，而且延誤病情。許多公眾和患者對糖尿病防治認識不足，在糖尿病方面存在誤區(qū)如治療不及時、用藥選擇和時機不當、頻繁換藥、單純依賴藥物，忽視飲食、運動等生活調節(jié)、對胰島素在糖尿病治療中作用缺乏足夠的正確認識。,我國糖尿病防治現(xiàn)狀（四）,我國糖尿病發(fā)病率逐年增加，患病人數(shù)不斷增多，呈現(xiàn)“一高三低”的特點。,高發(fā)病率,低知曉率,低治療率,低控制率,,糖尿病防控現(xiàn)狀基層患者經濟負擔重,,越是不發(fā)達的地區(qū)，糖尿病治療成本占人均收入的比例越高,,糖尿病控制現(xiàn)狀基層醫(yī)療水平偏低,不明確糖尿病流行病學和病因,不能準確做出糖尿病診斷,不了解糖尿病相關危險因素和并發(fā)癥控制知識,中華醫(yī)學會糖尿病學分會秘書長郭曉蕙教授在“2010國際糖尿病教育管理論壇”上發(fā)布的對基層醫(yī)生調查的數(shù)據顯示,糖尿病控制現(xiàn)狀基層的主要問題,經濟負擔過重,醫(yī)療水平偏低,基層問題,主要存在問題,我國糖尿病防治面臨挑戰(zhàn),一、患者數(shù)量多，糖尿病前期人數(shù)更多二、糖尿病發(fā)病年輕化和老齡化“雙重壓力”，導致糖尿病流行日益嚴重三、危險因素持續(xù)增加，高危人群數(shù)量驚人四、糖尿病“三率”很低，并發(fā)癥發(fā)生率高五、經濟負擔巨大，勞動力損失嚴重,糖尿病防控策略與措施,糖尿病病因學研究表明，糖尿病與生活方式密切相關，這使糖尿病的預防和控制成為可能。,糖尿病的防控策略,權威機構對遏制糖尿病流行的共識WHO、WDF（世界糖尿病基金會）、ADA（美國糖尿病協(xié)會）等認為只有預防和干預才有可能減少，并逐步從根本上遏止糖尿病的發(fā)生與發(fā)展,研究及實踐已證明至少80的心臟病、中風和糖尿病是可以預防的,糖尿病的防控策略,WHO的慢病防治策略1通過綜合防治策略，慢性病是可防可治的。2綜合控制多種危險因素，促進降低慢性病的共同危險因素膳食不平衡、身體活動不足、吸煙。3整合三級預防，結合全人群策略和高危個體策略，才能有效控制慢性病。4通過健康促進、多部門、多學科密切協(xié)作，來控制慢性病和相關危險因素。,糖尿病的防控策略,,,預防發(fā)生,早期識別,盡早治療,規(guī)范治療,健康,疾病,疾病,處于低危險狀態(tài),進入疾病危險狀態(tài),發(fā)生早期改變,出現(xiàn)臨床癥狀,出現(xiàn)并發(fā)癥或死亡,,,,,,,糖尿病的自然史,控制糖尿病的四個關鍵環(huán)節(jié),糖尿病的防控策略,我國的糖尿病防治策略和措施1預防為主，防治結合預防是最重要、最根本、最具成本效益的防治策略,糖尿病的防控策略,我國的糖尿病防治策略和措施2以維持健康體重、促進身體活動為重點,開展健康教育和健康生活方式促進行動，提高大眾糖尿病防治知識知曉率和行為改變率措施形成工作機制政府主導、全社會參與、專業(yè)隊伍支撐、多部門和多學科協(xié)作啟動行動和干預項目如糖尿病防治健康教育行動計劃社區(qū)健康促進行動等，“全民健康生活方式行動”、“全民體育鍛煉”、“肥胖有害健康”,糖尿病的防控策略,我國的糖尿病防治策略和措施3重點開展高危人群和糖尿病前期人群強化生活方式干預，預防發(fā)病措施高危人群是重點干預對象干預內容合理膳食，增加身體鍛煉，減輕和保持健康體重DM前期人群的干預最為迫切干預環(huán)節(jié)人群識別在重點人群中篩查糖尿病前期患者強化干預膳食控制和經常性中等強度身體鍛煉，必要時藥物干預,糖尿病的防控策略,我國的糖尿病防治策略和措施4主動發(fā)現(xiàn)和早期識別糖尿病患者在高危人群和重點人群中篩查糖尿病，識別病人，提高診斷率，為早期治療提供條件措施早期識別三種方式⑴通過健康教育，促進高危人群主動檢測血糖⑵重點人群中篩查根據資源狀況,確定重點人群、篩查方法和篩查頻度⑶提供機會性篩查對就診診療的高危人群和高血壓、高血脂、高血糖和冠心病是等病患者，提供血糖檢測,糖尿病的防控策略,我國的糖尿病防治策略和措施5規(guī)范治療糖尿病患者（1）確定目標，明確內容,四個內容健康教育、生活方式調整血糖監(jiān)測、藥物治療,五個目標控制血糖、降壓、調脂肥胖者減體重、抗血小板,糖尿病的防控策略,我國的糖尿病防治策略和措施5規(guī)范治療糖尿病患者（2）通過嚴格代謝控制和有效治療，并發(fā)癥篩查和盡早治療,預防、延緩并發(fā)癥，提高生命質量（3）多學科團隊參與、多機構協(xié)作（4）提供患者自我管理支持,糖尿病的防控策略,五駕馬車健康教育與心理診療合理膳食適量運動合理用藥病情監(jiān)測改變生活方式是治療的基石，是治療方案的重要組成部分,糖尿病的防治已經逐漸成熟并規(guī)范化,糖尿病非藥物治療,針對糖尿病患者及高危個體存在的可改變危險因素，指導其采取相應的監(jiān)控措施。目的幫助患者建立良好的生活方式內容保持良好的心理狀態(tài)、飲食控制、運動治療、血糖監(jiān)測、控制體重、支持性的環(huán)境地位與藥物治療同等重要,糖尿病非藥物治療,非藥物治療糖尿病治療的基礎，應終身進行。除急癥、嚴重并發(fā)癥或伴發(fā)癥外，均應在藥物治療前首先或與藥物治療同時進行。要與患者和高危人群的日常生活相結合，要個體化、具體化。針對存在的各種不健康生活方式進行多方面的干預，循序漸進，逐步改善，持之以恒。定期隨訪患者，對其生活方式的變化進行檢測和督促，以提高干預的效果。,糖尿病非藥物治療原則,“5A”方法世界衛(wèi)生組織評價（ACCESS）建議（ADVICE）認同（AGREE）支持（ARRANGE）,糖尿病非藥物治療方法與步驟,評價評價患者及高危個體的生活方式，了解其行為、知識和態(tài)度狀況，確定患者及危險個體最主要的危險因素。內容病情血糖血壓急慢性并發(fā)癥個體行為狀況飲食（熱量及其來源比例酒精）、體力活動、體重控制（BMI,腰圍）、吸煙情況（量，種類，習慣及對戒煙的態(tài)度）、精神因素其他相關疾病及癥狀高血壓、心血管疾病支持性環(huán)境狀況家庭、社區(qū)等,糖尿病非藥物治療方法與步驟,建議根據患者和高位個體的危險因素狀況，提出有針對性的非藥物治療建議，使患者和高危個體了解生活方式干預和藥物干預同等重要。內容緩解精神壓力膳食治療運動治療控制體重自我監(jiān)測戒煙休閑,糖尿病非藥物治療方法與步驟,充滿自信向糖尿病挑戰(zhàn)糖尿病是可以治療的疾病,雖然糖尿病目前不能根治，但是通過合理治療可以使血糖長期穩(wěn)定，糖尿病患者可以像正常人一樣的愉快生活鼓勵患者和高危個體參加各種活動來進行自我調節(jié)和放松心情。,心理支持與緩解壓力,,,像正常人一樣生活,,象正常人一樣工作,結婚生育,長壽,調整心理狀態(tài),,憤怒,恐懼,失落,自信,,,,,,,爭取社會和家庭的關心支持,,飲食治療目的和原則,目的通過飲食治療，配合運動和藥物治療，將血糖控制在理想范圍；滿足生理需要；有效防治各種糖尿病急、慢性并發(fā)癥的發(fā)生；通過合理的飲食改善整體的健康狀況原則1合理控制總熱能，熱能攝入量以達到或維持理想體重為宜2平衡膳食，選擇多樣化、營養(yǎng)合理、清淡的食物3提倡少食多餐，定時定量進餐,糖尿病飲食治療,膳食治療的六步驟計算法,前提記錄患者的基礎信息計算體質指數(shù)，評價體型評價每公斤的體重熱量計算理想體重總熱量和總份數(shù)計算營養(yǎng)分配份數(shù)計算各類食物的分配份數(shù)計算熱量參數(shù)分配份數(shù),制定合理的總熱量,以個人飲食習慣為基礎，結合病情、年齡、身高、實際體重、活動強度、季節(jié)、生長發(fā)育等情況制定總熱量（成人達到并維持理想體重兒童營養(yǎng)平衡保證生長發(fā)育的需要）BMI（體質指數(shù)）體重/身高2（KG/M2）輕體重BMI185健康體重185BMI24超重24BMI28肥胖28BMI,平衡膳食,食物品種多樣化是獲得全面營養(yǎng)的必要條件任何一種食物無法含有所有營養(yǎng)素，只有通過多種食物混合才能達到營養(yǎng)齊全應做到主食粗細糧搭配；副食葷素食搭配；勿挑食，勿偏食每日應攝入四大類食品谷薯類、菜果類、肉蛋類和油脂類,食物交換份,52,堅持定時定量進餐，提倡少食多餐,少量多餐既能保證營養(yǎng)充足，又可減輕胰腺負擔，有利于控制好血糖建議每日至少3餐，注射胰島素者4～5餐為宜，可預防低血糖發(fā)生定時定量進餐，與藥物作用、運動時間保持一致，使血糖不會波動太大,飲食治療的誤區(qū),單純控制主食的攝入就等于飲食治療，飯吃的越少對病情控制越有利咸的食品或含甜味劑的糖尿病專用食品不需控制攝入多吃食物只要加大口服降糖藥劑量就可以使血糖正常飲食控制已非常嚴格，吃點零食充饑沒有關系少吃一頓就不用再吃藥采用胰島素治療后飲食就不需要再控制了植物油中含有多量的不飽和脂肪酸，比動物油要好，因此不需要限制植物油攝入膳食纖維對于控制血糖有利，因此每日只吃粗糧不吃細糧,成功的飲食治療,平衡飲食、運動及藥物治療相結合始終如一地控制總熱能使患者盡其所能享受生活的樂趣與個人文化背景、飲食習慣、個人愛好相吻合，便于長期堅持醫(yī)生、營養(yǎng)師、護士、患者、家屬攜手共進,運動治療的適應癥與禁忌癥,適應癥病情控制穩(wěn)定的2型糖尿?。惑w重超重的2型糖尿?。罴堰m應癥；穩(wěn)定期的1型糖尿?。环€(wěn)定期的妊娠糖尿病。禁忌癥合并各種急性感染及合并其它嚴重并發(fā)癥。,糖尿病運動治療,,,運動前應到醫(yī)院進行一次全面體檢原則持之以恒每周5次以上，每次半小時以上量力而行避免強烈、競爭性運動，注意安全性有氧運動強度適中、時間較長、有節(jié)奏的全身運動注意事項鼓勵結伴運動；讓患者選擇自己喜愛的運動方式；并把運動時間安排在較為方便的時候；制定切實可行的運動計劃。,糖尿病運動治療,血糖每月至少1次血糖譜（4或7次／天）糖化血紅蛋白（HBA1C）每3月1次尿常規(guī)注意尿酮體、尿蛋白及血球體重/血壓首診必查，1次/3月，此次高下次再測血脂/血黏首診必查，1次/每年，此次高下次再測肝腎功、心電圖、眼底根據病情決定次數(shù)學會血糖、血壓、尿酮體自我監(jiān)測的方法,糖尿病監(jiān)測,認同提高患者的參與度，與患者共同制定個體化切實可行的目的和健康改善行動計劃，為患者提供感興趣的活動形式，提高患者的依從性和可行性。內容了解患者喜歡的活動形式與預定目標幫助患者制定一個符合患者意愿的目標,糖尿病非藥物治療方法與步驟,支持創(chuàng)造社區(qū)支持性的環(huán)境并為患者提供保健指導內容了解患者到達目標最大困難（知識/態(tài)度/信念/技能/行為）了解患者克服困難所采取過的措施，及其效果，是否堅持及需要改進的地方為患者制定切實可行的干預計劃，尊重實際情況和患者的選擇為患者實現(xiàn)目標提供咨詢指導及支持性的環(huán)境,糖尿病非藥物治療方法與步驟,計劃制定具體的實施計劃，通過家庭訪視、電話隨訪、信函通知、門診隨訪等方式指導患者采取非藥物治療的各項措施，并隨訪管理。內容提醒下次隨訪時間了解患者在干預期間膳食體力活動體重控制煙酒控制等執(zhí)行情況了解患者利用社區(qū)資源的情況隨時調整和改進個體干預方式,糖尿病非藥物治療方法與步驟,糖尿病的社區(qū)綜合防治,關口前移控制危險因素為本的策略重心下移堅持以社區(qū)為平臺的策略防治結合的策略健康管理與疾病管理多部門協(xié)同作戰(zhàn)策略人人參與策略充分調動個人參與和行動的積極性,個人風險評估,人群健康分級與分類,健康教育與健康促進,群體干預健康促進與健康維護個體干預行為改善與危險因素控制,一般人群,高危人群,糖尿病患者,,,,,,,,社區(qū)人群健康檔案慢性病相關信息,,,,技術路線圖,規(guī)范化管理,,人群健康管理流程圖,,,健康教育,規(guī)范化管理,健康指導,,,,社區(qū)人群健康教育,目的宣傳防治知識，引導社會關注糖尿病防治，提高社區(qū)人群自我保健意識和早診早治意識倡導合理膳食、適量運動、戒煙限酒、心理平衡的健康生活方式，提高社區(qū)人群糖尿病防治知識和技能，降低人群危險因素水平方式可采取多種形式，如媒體宣傳、小區(qū)宣傳、健康教育講座。內容糖尿病是可防可治的；肥胖可增加患糖尿病風險，減輕體重可以減少患糖尿病的風險；經常性身體活動可以減少患糖尿病的風險。,核心知識,（1）什么是糖尿病（2）為什么我的血糖會升高（3）糖尿病有哪幾種類型（4）哪些人容易患糖尿?。?）糖尿病人可能有哪些癥狀（6）糖尿病的診斷必須依靠血糖測定（7）糖尿病有哪些急性和慢性并發(fā)癥（8）如何治療糖尿病,身體力行，預防糖尿病,做到7個步驟，你就可以預防糖尿病步驟1多運動步驟2正確選擇食物步驟3保持健康體重步驟4確定能達到的目標步驟5記錄進度步驟6尋求幫助步驟7保持下去,高危人群健康指導,識別具有一項以上下列條件者糖調節(jié)受損糖尿病家族史肥胖或超重妊娠糖尿病患者或曾經分娩巨大兒有高血壓和（或）心腦血管病變有高密度脂蛋白膽固醇降低和（或）高甘油三酯血癥年齡45歲以上且常年不參加體力活動目的通過健康生活行為指導，增強高危人群的健康信念；提高識別、消除或減輕自身危險因素的知識和技能；提高及早發(fā)現(xiàn)糖尿病的知識和技能。,發(fā)現(xiàn)高危人群的渠道健康體檢；健康檔案；人群主動檢測；高危人群篩查；機會性發(fā)現(xiàn)健康教育方式健康宣傳同社區(qū)人群健康教育，強調危險因素評價和危險因素識別、評估和糖尿病早期癥狀的識別群體干預俱樂部、活動小組等形式個體的健康指導利用社區(qū)門診、家庭訪視等，提供咨詢和指導,高危人群健康指導,健康教育內容糖尿病防治核心知識同社區(qū)人群健康教育告知高危人群采取的預防措施教會相關技能預防措施（1）計算得病風險（2）超重或肥胖的人要減輕體重（3）多做活動（4）合理膳食（5）記錄進度（6）持之以恒,高危人群健康指導,73,,社區(qū)糖尿病患者規(guī)范化管理流程,來源國家基本公共衛(wèi)生服務規(guī)范2009年版，糖尿病患者健康管理服務規(guī)范,糖尿病患者的自我管理,自我管理是指在專業(yè)人員的協(xié)助下，患者承擔一定的預防性和治療性的保健任務，在自我管理技能支持下進行自我保健，是針對慢性病的治療和管理方法。一、樹立信心（糖尿病可防可治）二、評估患者的能力，制定自我管理計劃三、教會患者自我管理的技能（使其了解糖尿病相關知識，學會自我監(jiān)測病情）四、構建患者自我管理需要的支持性體系（如激發(fā)患者中心角色作用，協(xié)助家庭成員發(fā)揮提醒、情感支持等作用，提供必要的支持）,糖尿病隨訪管理,目的評估治療效果，及時調整治療方案，規(guī)范治療，提高患者規(guī)范治療的依從性，促進血糖維持穩(wěn)定的目標水平有效控制血糖血壓血脂等相關指標的水平，預防或延緩并發(fā)癥堅持血糖血壓血脂并發(fā)癥及相關辦法疾病的變化充分發(fā)揮綜合醫(yī)院和社區(qū)衛(wèi)生服務機構的優(yōu)勢，使患者可以得到有效的治療和連續(xù)的照顧，并減輕經濟負擔,糖尿病隨訪管理,原則個體化綜合性參與性及時性連續(xù)性,方式門診隨訪家庭隨訪電話隨訪集體隨訪,糖尿病隨訪管理,內容了解病情，評估治療情況非藥物治療（了解行為改變情況，調整方案教會技能）藥物治療（了解藥物服用情況，評價效果，并根據需要調整方案）監(jiān)測檢查指標健康教育自我管理技能指導,規(guī)范化管理追求的目標,管理“三率”管理達標率并發(fā)癥檢查率雙向轉診率,效果“三率”控制率并發(fā)癥發(fā)生率滿意率,,謝謝,

簡介：時間管理習慣,威海十四中方志芹,上課了,讓我們來感受時間,,神奇的一分鐘,一分鐘可做20多個仰臥起坐一分鐘可以做20道數(shù)學口算一分鐘鍵盤可打100個字一分鐘可以朗讀120多個字；一分鐘可以快速閱讀一篇五六百字的美文；一分鐘跑400米沒問題一分鐘會計能數(shù)300張人民幣一名普通的電信局工人,一分鐘能背432個電話號碼，還可以接通十幾個長途。,一分鐘竟然可以做這么多事情,,,抓住時光大盜,細心觀察抓住偷走時間的行為。,生活中還有哪些偷走時間的行為,記時交流你發(fā)現(xiàn)的偷走時間的行為，探尋造成這些行為的原因是什么。,誰偷走了我們的時間,,時光大盜,迷惑,猶豫不決,消極拖延,被打擾,無序,我們來如何改變,確立目標計劃,我們來做一個小實驗,想一想從這個實驗中我們可以獲得關于管理時間的哪些啟示呢,我明白了,,時間管理TIMEMANAGEMENT,錦囊妙計,善用零星時間,閑談時間走路時間睡前時間等候時間,不要隨便打發(fā)你的零星時間,,時間ABC分類法將自己事情按輕重緩急分為A（緊急、重要）、B（次要）、C（一般）三類；重要的事情要先做次要的事情，可隨后處理；一般的事情，可以按照所剩時間的多少來靈活處理。,,忙碌的小西,小西每天早上上學幾乎都要遲到，因為他起來后要做很多事情。事情如下刷牙、洗臉5分鐘；燒開水10分鐘；整理書包10分鐘；吃飯15分鐘；聽英語磁帶10分鐘；共要花50分鐘。,思考1、小西這樣安排合理嗎為什么2、你認為該如何安排,,,習慣形成性格,性格決定命運。約凱恩斯【美】,堅持21天養(yǎng)成時間管理的習慣,,,楊柳枯了，有再青的時候。桃花謝了，有再開的時候。燕子飛了，有再來的時候。然而有一樣東西卻是一去不復返。它給勤奮者留下智慧和力量，它給懶惰者留下空虛和懊悔。它是組成生命的材料，它是衡量重量的標準，它就是時間,,,而我們就要做這種東西的主人,,怎么辦,,根據這節(jié)課學習的知識，制定周末學習計劃表。方法考慮首先使用時間ABC分類法確定事件順序；接著判斷零碎時間；最后統(tǒng)籌安排制定計劃。,條理不清,決戰(zhàn)周末,

簡介：漢水丑生,,高中生物一輪復習課件,烏魯木齊市第一中學,侯偉（漢水丑生）,QQ70939118,漢水丑生侯偉作品,漢水丑生微信公眾號二維碼,專注于生物教學和高考,漢水丑生侯偉作品,光合作用（三）,光合作用與呼吸作用綜合問題,葉肉細胞,O2,,,漢水丑生侯偉作品,,O2,,,O2,O2,漢水丑生侯偉作品,,CO2,,,CO2,CO2,漢水丑生侯偉作品,漢水丑生侯偉作品,光合速率﹥呼吸速率,漢水丑生侯偉作品,光合速率﹦呼吸速率,漢水丑生侯偉作品,光合速率﹤呼吸速率,漢水丑生侯偉作品,,2、下圖為測量密閉玻璃罩內植株一天內的CO2濃度變化，據圖分析。,漢水丑生侯偉作品,漢水丑生侯偉作品,A,B,,,,光照強度,0,CO2吸收量,陽生植物,陰生植物,B光補償點,C光飽和點,C,漢水丑生侯偉作品,A,B,,,,CO2濃度,0,CO2吸收量,BCO2光補償點,CCO2飽和點,C,A點,AB段,BC段,B點,漢水丑生侯偉作品,漢水丑生侯偉作品,,O2,,,O2,O2,產生量,呼吸耗氧量,釋放量,容器內O2的增加量,漢水丑生侯偉作品,漢水丑生侯偉作品,漢水丑生侯偉作品,,CO2,,,CO2,CO2,固定量,呼吸產生CO2量,吸收量,容器內CO2的減少量,漢水丑生侯偉作品,漢水丑生侯偉作品,漢水丑生侯偉作品,O2的產生量,容器內O2的增加量,CO2的固定量,容器內CO2的減少量,有機物的制造量（產生量）,真光合速率凈光合速率呼吸速率,O2的釋放量,細胞呼吸的耗氧量,CO2的吸收量,細胞呼吸的產生的CO2量,有機物的積累量,細胞呼吸的有機物消耗量,漢水丑生侯偉作品,漢水丑生侯偉作品,小結通常，我們用測量到的密閉容器內的O2釋放量或CO2吸收量來表示光合速率，但是因為葉肉細胞中光合作用和呼吸作用同時進行的，我們測量到的其實是光合作用減去細胞呼吸的差數(shù)，即凈光合速率。植物真正的光合速率是不能直接測量到的。真總光合速率凈光合速率呼吸速率。,凈光合速率常用一定時間內O2______、CO2_______或有機物________表示。,真光合速率常用一定時間內O2______、CO2_______或有機物_________________表示。,釋放量,吸收量,積累量,產生量,固定量,制造量（產生量）,漢水丑生侯偉作品,自養(yǎng)生物,能把CO2和H2O制造成有機物的生物,,光能自養(yǎng),CO2H2O,,光能,有機物,化能自養(yǎng),CO2H2O,,化學能,有機物,硝化細菌,NH3,,HNO2,,HNO3,,,異養(yǎng)生物,不能把CO2和H2O制造成有機物，只能利用現(xiàn)成的有機物,漢水丑生侯偉作品,漢水丑生侯偉作品,只要有02產生，就有光合作用,只呼,呼光,呼光,呼呼吸，因為還存在不進行光合的細胞，這些細胞不光合，但有呼吸消耗。,漢水丑生侯偉作品,研究人員利用密閉玻璃容器探究環(huán)境因素對光合作用的影響，下圖是在溫度適宜且保持不變，CO2濃度為003的條件下測得的相關曲線。其中縱坐標表示植物體產生并釋放到密閉玻璃容器中的O2的速率。16小時內有部分時段沒有光照。,（1）圖乙中EF段限制光合作用速率的主要環(huán)境因素為，在得到圖乙曲線的實驗中，給植株光照時間共有H，其中有光照且光照強度一定保持不變的時間段有,漢水丑生侯偉作品,研究人員利用密閉玻璃容器探究環(huán)境因素對光合作用的影響，下圖是在溫度適宜且保持不變，CO2濃度為003的條件下測得的相關曲線。其中縱坐標表示植物體產生并釋放到密閉玻璃容器中的O2的速率。16小時內有部分時段沒有光照。,（2）曲線在時間為0～2、2～13、13～16時與橫軸圍成的面積分別是S1、S2、S3，空白部分的面積為S4。在16H內植物光合作用合成的有機物的量為________（用S所代表的面積來表示）,,漢水丑生侯偉作品,漢水丑生微信公眾號二維碼,專注于生物教學和高考,漢水丑生侯偉作品,

簡介：風疹病介紹,,一、病因,風疹病毒是RNA病毒，是限于人類的病毒。病毒在體外的生活力弱，對紫外線均敏感、PH30可將其滅活。本病毒不耐熱。,患者是風疹惟一的傳染源，傳染期在發(fā)病前5～7天和發(fā)病后3～5天，起病當天和前一天傳染性最強。患者口、鼻、咽部分泌物以及血液、大小便等中均可分離出病毒。,1傳染源,患者是風疹惟一的傳染源，傳染期在發(fā)病前5～7天和發(fā)病后3～5天，起病當天和前一天傳染性最強。患者口、鼻、咽部分泌物以及血液、大小便等中均可分離出病毒。,2傳播途徑,風疹一般多見于5～9歲的兒童，流行期中青年、成人和老人中發(fā)病也不少見。風疹較多見于冬、春季。近年來春夏發(fā)病較多，可流行于幼兒園、學校、等聚集群體中。,3易感人群,二、臨床表現(xiàn),,風疹臨床上可分為獲得性風疹和先天性風疹綜合征，前者最為常見。,,1潛伏期14～21天。2前驅期1～2天，幼兒患者前驅期癥狀常較輕微，可持續(xù)5～6天，表現(xiàn)有低熱、或中度發(fā)熱、頭痛、食欲減退、疲倦、乏力及咳嗽、流涕、咽痛、等輕微上呼吸道癥狀，偶有嘔吐、腹瀉、鼻出血、齒齦腫脹等，部分患者咽部及軟腭可見出血性斑疹。,1獲得性風疹,3出疹期通常于發(fā)熱1～2天后出現(xiàn)皮疹，皮疹初見于面頸部，迅速擴展軀干四肢，1天內布滿全身，但手掌、足底大都無疹。皮疹初起呈細點狀淡紅色斑疹、直徑2～3MM。面部、四肢遠端皮疹較稀疏，軀干尤其背部皮疹密集，皮疹一般持續(xù)3天，出疹期常有低熱、輕度上呼吸道炎、尤以耳后、枕部、頸后淋巴結腫大最為明顯。腫大淋巴結有輕度壓痛，不化膿。有時風疹患者脾臟及淋巴結腫大可在出疹前4～10天已發(fā)生腫大，消退較慢，常持續(xù)3～4周。疹退不留色素，無脫屑。,1獲得性風疹（續(xù)）,4無疹性風疹風疹患者只有發(fā)熱、上呼吸道炎、淋巴結腫痛而無皮疹也可在感染風疹病毒后沒有任何癥狀、體征，血清學檢查風疹抗體為陽性，即所謂隱性感染或亞臨床型患者。顯性感染患者和無皮疹或隱性感染患者的比例為16～19。,1獲得性風疹（續(xù)）,母體在孕期前3個月感染RV可導致胎兒發(fā)生多系統(tǒng)的出生缺陷，即GRS，感染發(fā)生越早，對胎兒損傷越嚴重。胎兒被感染后，重者可導致死胎、流產、早產輕著可導致胎兒發(fā)育遲緩，甚至累及全身各系統(tǒng)，出現(xiàn)多種畸形。新生兒先天畸形多為先天性風疹所致。多數(shù)先天性患者于出生時即具有臨床癥狀，也可于生后數(shù)月至數(shù)年才出現(xiàn)進行性癥狀和新的畸形。,2先天性風疹綜合征CRS,三、風疹檢查,,1外周血象白細胞總數(shù)減少，淋巴細胞增多，并出現(xiàn)異形淋巴細胞及漿細胞。2病毒分離風疹患者取鼻咽分泌物，先天性風疹患者取尿、腦脊液、血液、骨髓等培養(yǎng)于RK13、非洲綠猴腎異倍體細胞系VEROCELLS或正常兔角膜異倍體細胞系SIRCCELLS等傳代細胞，可分離出風疹病毒，再用免疫熒光法鑒定。,1實驗室檢查,3血清抗體測定如紅細胞凝集抑制試驗、中和試驗、補體結合試驗和免疫熒光，雙份血清抗體效價增高4倍以上為陽性。血凝抑制試驗最適用，具有快速、簡便、可靠的優(yōu)點。此抗體在出疹時即出現(xiàn)，1～2周迅速上升，4～12個月后降至開始時的水平，并可維持終生，用以測風疹特異性抗體IGM和IGG。局部分泌型IGA抗體于鼻咽部分泌物可查得，有助診斷。也有用斑點雜交法檢測風疹病毒RNA。風疹視網膜炎往往為診斷先天性風疹的重要體征。視網膜上常出現(xiàn)棕褐或黑褐色的大小不一的，點狀或斑紋狀色素斑點，重癥患者除斑點粗大外并伴有黃色晶狀體。視網膜血管常較正常窄細。,1實驗室檢查（續(xù)）,并發(fā)心肌炎的患者心電圖及心酶譜均有改變。,2輔助檢查,四、風疹診斷,,典型的風疹患者的診斷，主要依據病因、臨床表現(xiàn)和檢查加以診斷。,,五、風疹鑒別診斷,,風疹患者的皮疹形態(tài)介于麻疹與猩紅熱之間，因此應著重對此三種常見的發(fā)熱出疹性疾病進行鑒別診斷。此外，風疹尚需與幼兒急疹、藥物疹、傳染性單核細胞增多癥、腸道病毒感染，如柯薩奇病毒A組中2、4、9、16型及B組中1、3、5型，?？刹《?、9、16型感染相鑒別。先天性風疹綜合征還需與宮內感染的弓形體病、巨細胞病毒感染、單純皰疹病毒感染相鑒別。此三種胎內感染與先天性風疹有相類似的癥狀。,,六、風疹治療,,風疹患者一般癥狀輕微，不需要特殊治療，主要為對癥治療。癥狀較顯著者，應臥床休息，流質或半流質飲食。對高熱、頭痛、咳嗽、結膜炎者可予對癥處理。,1一般對癥療法,高熱、嗜睡、昏迷、驚厥者，應按流行性乙型腦炎的原則治療。出血傾向嚴重者，可用腎上腺皮質激素治療，必要時輸新鮮全血。,2并發(fā)癥治療,無證狀感染者無需特別處理，但應隨訪觀察，以期及時發(fā)現(xiàn)遲發(fā)性缺陷。有嚴重癥狀者應相應處理有明顯出血者可考慮靜脈免疫球蛋白，必要時輸血肺炎、呼吸窘迫、黃疸、心瓣畸形、視網膜病等處理原則同其他新生兒充血性心衰和青光眼者需積極處理，白內障治療最好延至1歲以后早期和定期進行聽覺腦干誘發(fā)電位檢查，以早期診斷耳聾而及時干預。,3先天性風疹,謝謝,,

簡介：“四氣調神”辨腦病,山東中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院王興臣,王興臣教授簡介,教授，主任，醫(yī)學博士，博士生導師；國家優(yōu)秀中醫(yī)臨床人才；山東省名中醫(yī)專家；中華中醫(yī)學會腦病分會委員；世界中醫(yī)學會聯(lián)合會中醫(yī)內科分會理事；世界中醫(yī)學會聯(lián)合會亞健康分會理事；山東中醫(yī)藥學會腦病分會副主任委員；山東中醫(yī)學會五運六氣專業(yè)委員會副主任委員山東中西醫(yī)結合學會神經內科分會常委；山東醫(yī)師協(xié)會中西醫(yī)結合分會常委；山東省衛(wèi)生應急事件專家組成員。,腦病的范疇,中風；頭痛；頭暈；失眠；情志?。ㄒ钟簟⒔箲]、強迫）；占2014年健康白皮書疾病和亞健康44。,醫(yī)學給我們啟示,人類與疾病斗爭的過程顯示醫(yī)學不可能消滅疾??；醫(yī)學不可能杜絕死亡；許多疾病常常伴隨病人終生；,醫(yī)學上的四大誤會,把治療和治愈聯(lián)系在一起；42/數(shù)千/特魯多所有的疾病甚至癥狀都需要治療；過度醫(yī)療醫(yī)學與人文的分離；技術至上、醫(yī)患距離把疾病看成是一個完全有害的生物過程；,醫(yī)學的目的健康長壽,人生之本，本于陰陽；陰陽者，萬物之綱紀陰平陽秘，精神乃治；陰平陽秘陰陽平等陰陽之要，陽密乃固；純陰無陽為“死陰”陰陽失調，疾病叢生；陽不患多，貴在潛藏陰陽離決，精氣乃絕；,上工治未病,未病先防“是故已病而后治，所以為醫(yī)家之法；未病而先治，所以明攝生之理”。既病防變“故邪風之至，疾如風雨，故善治者治皮毛，其次治肌膚，其次治筋脈，其次治六府，其次治五臟。治五臟者，半死半生也?！?防病重于治療，防治要遵原則,虛邪賊風，避之有時（中風起于早晨）順應四時，及時適應氣候變化，避免外邪傷害，就可防治疾病的發(fā)生即外避邪氣。恬淡虛無，精神內守（不寐源于雜念）思想閑靜，沒有雜念，就能使人體的真氣充盛，從而防治疾病的發(fā)生即內養(yǎng)真氣。,預防從何處著手順陰陽,一性情心性修養(yǎng)，君主神明?！瓣枤庹邿﹦趧t張”（外散不收，難歸本位），“喜則氣緩”“怒則氣上”思則氣結”，“悲則氣消”，“恐則氣下”，“驚則氣亂”二睡眠“天人合一”，“因時之序”；衛(wèi)氣晝行陽則寤，夜行陰則寐，順應晝夜四時陰陽變化三居處人以天地之氣生，四時之法成。天以氣養(yǎng)人之陽，故“室大多陰,臺高多陽。多陰則厥,多陽則接。此陰陽不適之患也”空調病、過敏性鼻炎。四飲食地以食養(yǎng)人之陰，所以內經提出“五谷為養(yǎng)，五果為助，五畜為益，五菜為充，氣味合而服之，以補精益氣”“氣勝形則壽，形勝氣則夭”。濫用抗生素。傷寒論治外感發(fā)熱有汗無汗為關鍵（鼓舞陽氣）,治療失眠第一方半夏秫米湯,凡陰陽之要，陽密乃固陽氣者，若天與日，失其所則折壽而不彰陽氣盡，陰氣盛則寐，陰氣盡、陽氣盛則寤“衛(wèi)氣獨衛(wèi)其外，行于陽，不得入于陰。行于陽則陽氣盛，陽氣盛則陽橋陷，不得入于陰，陰虛，故目不瞑。”“飲以半夏湯一劑，陰陽已通，其臥立至故其病新發(fā)者，復杯則臥，汗出則已矣。久者，三飲而已也?！?桂枝加龍骨牡蠣湯調和營衛(wèi)，引陽入陰,防病順自然辨證講四時,“陰陽四時者，萬物之終始也，死生之本也。逆之則災害生，從之則苛疾不起”。春生、夏長、秋收、冬藏春生發(fā)之機夏生長之機秋收斂之機冬收藏之機,四季防病春重生機,一年之計在于春，“春三月，此謂發(fā)陳，天地俱生，萬物以榮，夜臥早起，廣步于庭，披發(fā)緩形，以使志生?！薄按酥^發(fā)陳”“陳”沉積，冬季所藏和積累，為生發(fā)的基礎冬天藏精，春不病溫。,四季防病春重生機,“夜臥早起，廣步于庭，被發(fā)緩形，以使志生，生而勿殺，予而勿奪，賞而勿罰?！痹缢缙鸢疽购木?，懶臥抑陽；廣步于庭閑庭信步，舒放自如；被發(fā)緩形虛懷寬衣，道骨仙風；以使志生,四季防病春重生機,生而勿殺萬物欣欣向榮，不動殺機；予而勿奪多多回報自然，不求索取；賞而勿罰更多付出賞賜，不宜懲罰；“此春氣之應，養(yǎng)生之道也。”春天應當保持心情舒暢，向自然界和社會奉獻一片愛心，讓心中充滿愛意。,四季防病春重生機,逆之則傷肝，夏為寒變，奉長者少。傷肝陽氣生發(fā)不足，奉（夏）長著少，則夏（火不足）為寒變；（一年）春天保護肝膽的生發(fā)之氣；（一日）子時膽當令，丑時肝當令；子時睡眠在養(yǎng)肝膽；“凡十一臟取決于膽”，,春重生機辨證施治,頭暈口苦口臭小柴胡湯案例某男每日7點左右頭暈眼花，口苦，9點左右消失，下午3點后口臭難聞，不敢與人說話，發(fā)病多年。舌質淡紅，苔薄略黃，脈小弦。病在少陽，郁火不申小柴胡湯食療佛手瓜片清炒，薄荷葉橄欖油炸吃,春重生機辨證施治,春季丑時頭痛烏梅丸案例（中年女性）某女，48歲，六年以來每逢春天深夜3點左右因劇烈頭痛而驚醒，持續(xù)2個月左右自行緩解，MRA、CT檢查無異常，脈沉弦。先給烏梅丸3劑，用藥當天頭痛延至早晨7點左右發(fā)作，再給予小柴胡湯。食療木瓜羹善后,四時防病夏季重長,夏季是生長的季節(jié)；“夏三月，此謂蕃秀，天地氣交，萬物華實?！鞭?。“蕃秀”就是指夏天到了，陽氣旺盛，自然界萬物生長茂盛；“天地氣交”陰陽之氣開始交會；“萬物華實”開花結果。,四時防病夏季重長,“夜臥早起，無厭于日，使志無怒，使華英成秀，使氣得泄，若所愛在外。此夏氣之應，養(yǎng)長之道也?！蓖硭缙?，重在生發(fā)、生長；無厭于日，不厭倦太陽，享受陽光；“使志無怒”，讓志向不要壓抑；“使華英成秀，讓花朵綻放，以便未來能結出果實；使氣得泄，讓氣不閉而能外泄。,四季防病夏季重長,“逆之則傷心，秋為痎瘧，奉收者少，冬至重病?！蹦嬷畡t傷心，即沒有保養(yǎng)好生長的氣機，則傷心（火），火傷至長夏則不生土，土不生金，至秋天則為“痎瘧”；“奉收者少”，呈給秋天收斂氣機的東西就少；“冬至重病”，秋不收，冬不藏，冬至一陽無從生。,夏季重長辨證調治,冬吃蘿卜夏吃姜“五月之時，陽氣在表，胃中虛冷”加之貪涼飲冷，順應夏季陽氣生發(fā)，并溫中散寒；冬天天氣寒冷，人們多食熱物，胃內易積火，蘿卜為寒物，食蘿卜可祛火生津。長床蘿卜下床姜早上起床人體陽氣開始生發(fā)的時候，這時候吃姜利用的是其升陽助陽的作用，諺語“早吃三片姜，勝過人參湯”“晚上吃姜，勝似砒霜”，,夏季重長辨證調治,睡午覺，早起至中午，勞力勞心，睡午覺（11點到1點，通于心），順應陰陽消長；曬太陽打噴嚏，流清涕，流眼淚，驅出陰寒凝滯，推動人體氣血運行；吃海鮮吐瀉，或不吐不瀉而過敏，屬于陰寒蓄積，建議一是少吃，二是熟吃，第三就是伴姜吃，或者吃完后感覺不舒服，熬姜湯喝。,夏季重長辨證調治,愛無能，“心有余而力不足”，心的陽氣不足，暑熱蒸騰；李東垣清暑益氣湯；肉蓯蓉粥肉蓯蓉30克小米、白米一起熬粥，稍加一點鹽，補心氣、潤腸、通便；夏季化濕濕遏陽氣，藿香正氣，三仁湯，艾葉，荷葉，蘇葉及“花草四雅”蘭花、水仙、菊花、菖蒲；,夏季抑郁東垣清暑益氣湯,黃芪、蒼術、升麻各6G，人參、炒神曲、橘皮、白術各3G，麥冬、當歸身、炙甘草各2G，青皮15G，黃柏2G清暑益氣，除濕健脾主治暑濕蒸人，脾土受傷，故肢倦便溏。暑熱傷肺，故氣促心煩，口渴，便赤，濁氣在上，則生腫脹，故胸滿惡食，暑先入心，汗為心液，故自汗，濕盛，故身痛身重。寒傷形，表邪外盛，故脈大而有余。暑傷氣，元氣耗傷故脈虛而不足。）熱傷氣，參芪益氣而固表。濕傷脾，二術燥濕而強脾。火盛則金病而水衰，故用麥冬五味，以保肺而生津。（肺為水之上源，火旺克金，則金不能生水，麥冬合人參，生脈生津。）用黃柏以瀉熱而滋水，青皮平肝而破滯，當歸養(yǎng)血而和陰，神曲化食而消積，升葛解肌熱而升清。（清氣上升，能生津液，又風能勝濕。）澤瀉瀉濕熱而降濁，陳皮理氣，甘草和中，和之以益氣強脾，除濕清熱也。,四時防病秋季要收,“秋三月，此謂容平，天氣以急，地氣以明。”容平，“容”就是容納，“平”就是平和，意思是秋氣是平和而寬容的收納之氣?！疤鞖庖约薄?，秋應燥氣，燥氣收斂，“燥”從火，就是用火熱之氣來凝斂?！暗貧庖悦鳌?，地氣一升，“秋高氣爽”。燥干之物會很緊密，如同“金”，故燥氣屬金。,秋季如何收,“早臥早起，與雞俱興，使志安寧，以緩秋刑，收斂神氣，使秋氣平，無外其志，使肺氣清?！痹缗P早起，與雞俱興，秋季的睡眠規(guī)律要與雞同步，順應收斂之氣。使志安寧，以緩秋刑，使心志安逸寧靜，以緩和秋天的肅殺之氣。秋斂肅清也為清理夏壅而冬藏。肺氣清肅則功能正常，“氣血得以收養(yǎng)”,秋季如何收,減苦增辛“是月心臟氣微，肺金用事，宜減苦增辛，助筋補血，以養(yǎng)心肝脾胃，勿犯邪風，令人生瘡，以作疫痢。”孫思邈飲食方面，應以防燥護陰、滋腎潤肺的食品為主，宜食麻潤其燥。秋天應多吃芝麻、蜂蜜、銀耳、青菜之類的柔潤食物，以及生梨、葡萄、香蕉等水分豐富、滋陰潤肺的水果。,秋季如何收,逆之則傷肺，冬為飧泄，奉藏者少?！鼻锸帐浅＠?，違背這一法則，就會傷肺。到了冬天陽氣不能潛藏，陰寒過盛，所以發(fā)生飧泄之病?！胺畈卣呱佟?，因為秋收沒養(yǎng)好收氣，所以到冬藏閉藏之氣則不足。升陽益胃湯、補中益氣湯,秋季不寐升陽益胃湯,黃芪（30克）白術（5克）茯苓（5克）人參（15克）炙甘草（15克）羌活（9克）獨活（9克）防風（9克）半夏（15克）橘皮（6克）柴胡（5克）白芍藥（9克）澤瀉（5克）黃連（15克）一、治脾胃虛弱、怠惰嗜臥。二、時值秋燥令行，濕熱方退，體重節(jié)痛，口苦舌干，心不思食，食不知味，大便不調，小便頻數(shù)。三、兼見肺病，灑淅惡寒，慘慘不樂，乃陽氣不升也。補中有散，發(fā)中有收，氣足陽升，正旺而邪服。,四時防病冬季封藏,冬三月，此謂閉藏。水冰地坼，無擾乎陽，早臥晚起，必待日光，使志若伏若匿，若有私意，若已有得，去寒就溫，無泄皮膚，使氣亟奪，此冬氣之應，養(yǎng)藏之道也。逆之則傷腎，春為痿厥，奉生者少。,四時防病冬季封藏,“冬三月，此謂閉藏”，萬物潛藏，陽氣潛藏于內；“凡陰陽之要，陽密乃固”“水冰地坼”，水結冰，地被凍裂，“無擾乎陽”，陰寒之氣盛，所以人體要注意活動的時候，不要擾亂陽氣，盡量使陽氣潛藏，不要擾動陽氣，生活規(guī)律上要注意。,四時防病冬季封藏,“早臥晚起，必待日光”，“日入而息，日出而作”；“使志若伏若匿，若有私意，若已有得”“若無若匿”，就好像潛伏，藏匿下來一樣。“若有私意”，好像自己有什幺私事不愿意泄露?！叭粢延械谩保３忠环N好像自己有所得。有所心得，有所成就。,四時防病冬季封藏,去寒就溫，無泄皮膚，使氣亟奪?！叭ズ蜏亍?，不要冒觸風寒，要注意保暖；“無泄皮膚”，不要無緣無故的泄露皮膚，所謂不穿好衣服，暴露于外，受風寒侵襲?！笆箽庳綂Z”，使人體的陽氣反複受到奪失。亟就是頻，不停的。,四時防病冬季封藏,此冬氣之應，養(yǎng)藏之道也。逆之則傷腎，春為痿厥，奉生者少?！梆B(yǎng)藏之道也”，冬氣就是閉藏。人陽氣也應該閉藏?！澳嬷畡t傷腎”，腎與冬氣相應，所以逆之則傷腎?！按簽轲糌省?，傷腎則春發(fā)痿厥。腎氣不充，春天肝、少陽之氣不能生，肝失其養(yǎng)則傷筋，筋軟無力則為痿；由于腎精不足，元氣生發(fā)不夠，不能充養(yǎng)四末，則手足發(fā)涼。,冬季失眠引火湯,熟地黃、巴戟天、天麥冬、五味子、云茯苓、懷牛膝腎屬水，內寄命門之火，為水火之宅，水火相抱，陰平陽秘。水虧于下，火失其制，，浮越于上則下肢發(fā)冷，失眠頭面發(fā)熱或口舌生瘡水淺不養(yǎng)龍當歸四逆湯桂枝、當歸、木通、白芍、細辛,冬季養(yǎng)生薯蕷丸,補氣養(yǎng)血健脾固腎扶正祛邪虛勞諸不足，風氣百疾一切久病虛弱倦怠、不耐風寒、不耐勞作、食欲不振、大便滑瀉、小便量多、常年遺精或白帶量多、身熱感、貧血、消瘦等但有一二見證者皆可長期服用。包括中風，一年四季均可，冬季最好。薯蕷30分，當歸、桂枝、神曲、生地黃、大豆黃卷各10分，甘草28分，人參7分，川芎、白芍、白術、麥冬、杏仁各6分，柴胡、桔梗、茯苓各5分，阿膠7分，干姜3分，白蘞2分，防風6分，大棗100枚。上二十一味，為末，煉蜜和丸，如彈子大，空腹酒服1丸，100丸為一劑。,順之則昌，逆之則病,逆春氣則少陽不生，肝氣內變。逆夏氣則太陽不長，心氣內洞。逆秋氣則太陰不收，肺氣焦?jié)M。逆冬氣則少陰不藏，腎氣獨沉。,春夏養(yǎng)陽、冬病夏治,春夏陽令也，春時陽生，夏時陽盛。春時陽始生，風寒之邪尚為患，故春時應注意御寒保暖，民間諺語春捂秋凍夏時陽極盛，暑熱邪盛，大熱耗氣傷陽。夏夜喜納涼，易受寒濕之邪，寒濕傷陽。夏季炎熱，人們喜冷飲，飲食太過則易傷陽。,春夏養(yǎng)陽冬病夏治,冬病伴有腎陽不足，陰寒內凝者，因不耐受冬季陽氣潛藏，陰寒生盛之時，好發(fā)于冬季而稱。夏治借夏季人體陽旺之時，用補陽藥，針灸等方法，改善患者的陽虛內寒，使冬季發(fā)病得以制止或減輕。針對某些慢性疾病，如老慢支、慢性腹瀉。,秋冬養(yǎng)陰冬至進補,秋冬陰令也，秋時陰收，冬時陰藏。秋冬之時燥邪為患，易傷陰，故秋冬之時宜服用滋陰之品，保持居室空氣之濕潤有助于避免燥邪。秋時漸寒，冬時寒盛，喜食辛辣、飲酒以御寒。辛辣易生內熱，酒易生濕熱，過則傷陰。此時既要避免燥邪，又要避免過食辛辣和過量飲酒，以防傷陰。調精神、重食療、節(jié)房事、服中藥（膏滋進補）。,謝謝20151128EMEILSDLCWXC163COM門診時間每周一上午,