簡介：頭頸部腫瘤影像診斷與鑒別,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院梁晨陽,頭頸影像學(xué)研究進展,切片與影像對照研究,多排螺旋CT,3DFIESTAFOV1844SL08/06256X2562’02”,REFORMAT,高分辨率MR,脂肪抑制技術(shù),,近年來，CT和MRI都有了許多新的變化和發(fā)展。使影像技術(shù)由解剖和大體成像，向動態(tài)和功能水平發(fā)展。如CTA,MRA血管造影），MRS（磁共振頻譜分析），PCT,PWI和DWI（灌注成像和彌散成像），F(xiàn)MRI（磁共振功能成像）等等。,TIMETOPEAK,PERFUSIONCBF,CT6HR,PERFUSIONCT,下咽鱗癌,功能性MRIFMRIFMRI廣義上主要包括灌注成像、彌散成像和腦皮質(zhì)功能定位。灌注與彌散成像較早應(yīng)用于顱腦，近年試用于心臟。近年內(nèi)FMRI的發(fā)展明顯拓寬了原有的概念與應(yīng)用范疇。,功能性MRI1、實時FMRI，快速實時顯示。2、螺旋FMRI，利用在K空間螺旋采集的技術(shù)得到各種腦血流灌注的信息，如RCBU、RCBF、RMTT等。3、彌散張量成像（DTI），進一步提高設(shè)備可達到的B值，400010000，從而獲得更高分辨力的彌散影像。4、動脈血質(zhì)子自旋標記成像ASL。,動態(tài)增強MRIDYNAMICCONTRASTENHANCEDMRI，DCEMRI是指在靜脈內(nèi)注射對比劑后全過程連續(xù)采集所獲得的一系列圖像。增強后腫瘤的信號強度可以反映腫瘤組織的灌注情況、血管通透性及細胞外間隙的體積，對比劑的流入及流出等藥物動力學(xué)情況可以特異性的反映腫瘤的良、惡性及治療方法的效果。,動態(tài)增強掃描（一）,3DFSPGR序列TR/TE84/40MS層厚32MM層間距0MMFOV18CM18CMMATRIX256160NEX1BANDWIDTH227KHZ,動態(tài)增強掃描（二）,對比劑馬根維顯，01MMOL/KG高壓注射器經(jīng)上臂靜脈注射，25ML/S第一個時相掃描結(jié)束后開始注射,,,,,,,,,,,,4分59秒，12個時相,,,13S,,,13S,,,PHASE1,,,,,TIC分型,持續(xù)上升型,速升緩降型,速升速降型,速升速降型,正常顳肌,右淚腺腺樣囊性癌，TPEAK813S，WR283，TIC為C型,PET與CT,,現(xiàn)在的不足,新技術(shù)研究和運用明顯不如其它系統(tǒng)基礎(chǔ)研究薄弱且難度大，課題少空間分辨率和組織間對比度還不理想人員相對較少,國內(nèi)不足,眼、耳、鼻及頭頸外科較其他科室規(guī)模小,重視程度不夠，發(fā)展較慢普及程度不夠，很少有專門的專業(yè)組培訓(xùn)力量差，掃描不規(guī)范，診斷水平低,頭頸部病變CT檢查,高分辨技術(shù)常規(guī)技術(shù)各向同性掃描掃描方位橫斷及冠狀掃描為常規(guī)體位靶掃描增強掃描圖象后處理MPR\三維重建\仿真內(nèi)鏡,頭頸部病變MRI檢查,H質(zhì)子成像多參數(shù)成像T1、T2、質(zhì)子密度等任意體位橫斷、冠狀、斜矢狀成像序列SE、FSE、FE、STIR、DWI增強檢查血管成像及水成像技術(shù)圖象后處理無過敏及放射損傷,頭頸部病變影像學(xué)檢查的目的,顯示頭頸部解剖了解頭頸部變異顯示病變定位定量定性,眼眶橫斷位掃描,基線采用聽眥線，平行視神經(jīng)范圍自眶上壁至眶下壁，有病變時應(yīng)以病變侵及范圍為掃描范圍顯示野（FOV）1417CM窗技術(shù)軟組織窗、骨窗層厚、間距3MM/3MM或2MM/5MM，根據(jù)病變種類而定,視神經(jīng)管橫斷位掃描,基線床鼻線。即前床突至鼻骨尖之間的聯(lián)線范圍自前床突至眶上裂層厚12MM，層間距12MM顯示野（FOV）1215CM窗技術(shù)4000/700HU,視神經(jīng)管冠狀位掃描,基線垂直于硬腭范圍前床突前后層厚12MM，層間距12MM顯示野（FOV）1215CM窗技術(shù)4000/700HU,淚腺良性混合瘤,含中胚葉上皮成分和外胚葉的間質(zhì)成分及形態(tài)多樣，多形性腺瘤源于淚腺眶部，極少數(shù)發(fā)生于淚腺瞼部或異位淚腺外上象限的橢圓形或圓形腫塊等密度；長T1長T2信號影，信號不均勻輕至中度強化眶骨受壓，無骨質(zhì)破壞,,淚腺惡性上皮性腫瘤,惡性混合瘤、腺樣囊性癌、腺癌、粘液表皮樣癌，腺樣囊性癌為最多見且高度惡性邊緣多不規(guī)則呈鋸齒狀改變中度至明顯強化眶骨蟲蝕狀破壞侵犯周圍結(jié)構(gòu),鑒別診斷,淚腺良、惡性上皮性腫瘤骨質(zhì)破壞的顯示是關(guān)鍵淚腺窩炎性假瘤、淋巴瘤呈長條形，骨質(zhì)改變不明顯,神經(jīng)鞘瘤,起源于顱神經(jīng)Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、交感和副交感神經(jīng)以及睫狀神經(jīng)的雪旺細胞邊界清楚、包膜完整的橢圓形或梭形腫瘤，內(nèi)部多有囊性變和出血ANTONIA構(gòu)成實性細胞區(qū)和ANTONIB構(gòu)成疏松粘液樣組織區(qū),神經(jīng)鞘瘤的影像學(xué)表現(xiàn),肌錐內(nèi)或肌錐外、顱眶溝通橢圓形、少數(shù)呈啞鈴形等密度略長T1略長T2信號，囊變不均勻強化,眶脈管性腫瘤,包括海綿狀血管瘤、靜脈曲張、靜脈性血管瘤及淋巴管瘤。海綿狀血管瘤、淋巴管瘤呈漸進性明顯強化。靜脈曲張、靜脈性血管瘤呈特別明顯強化，有時可形成較大的血竇,海綿狀血管瘤,實質(zhì)為靜脈畸形MRI表現(xiàn)圓形、橢圓形，邊緣光滑，少數(shù)有分葉，長T1長T2信號，信號均勻，“暈環(huán)征”，“漸進性強化”,淋巴管瘤,囊性淋巴管瘤、海綿狀淋巴管瘤局限性、彌漫性淋巴管瘤CT表現(xiàn)形態(tài)不規(guī)則，可有高密度（急性）出血影、鈣化MRI表現(xiàn)長T1長T2信號，出血時期不同，信號不同，增強后不均勻強化,視神經(jīng)鞘腦膜瘤,可累及視神經(jīng)各段和視交叉、顱內(nèi)CT表現(xiàn)鈣化、高密度腫塊、周圍骨質(zhì)增生、肥厚MRI表現(xiàn)低或等信號，信號流空增強后明顯強化，“雙軌征”、“袖管征”，顯示顱內(nèi)較好,視神經(jīng)膠質(zhì)瘤,1530伴神經(jīng)纖維瘤病多見于兒童、青少年，ⅠⅡ級，少數(shù)見于成人，ⅡⅢ級梭形增粗，視神經(jīng)迂曲、延長等密度；長T1長T2信號輕中度強化，少數(shù)不強化、明顯強化,神經(jīng)纖維瘤病,遺傳性的皮膚、神經(jīng)、骨骼系統(tǒng)發(fā)育障礙的全身性病變周圍神經(jīng)和顱神經(jīng)發(fā)生多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤皮膚咖啡色素斑,神經(jīng)纖維瘤病表現(xiàn),叢狀神經(jīng)纖維瘤表現(xiàn)為周界不清楚、形狀不規(guī)則的軟組織腫塊眶骨發(fā)育不全,繼發(fā)腦膜膨出或腦膜腦膨出,搏動性眼球突出眼眶內(nèi)腫瘤視神經(jīng)膠質(zhì)瘤，依次是腦膜瘤、神經(jīng)鞘瘤、神經(jīng)纖維瘤、神經(jīng)纖維肉瘤眼積水,橫紋肌肉瘤,兒童時期最常見的原發(fā)眼眶惡性腫瘤１０歲以下兒童胚胎型、腺泡型和多形型迅速發(fā)展的眼球突出，可很快侵及整個眼眶、副鼻竇甚至進入顱內(nèi),橫紋肌肉瘤,不規(guī)則腫塊，密度不均勻位于肌錐外，可同時累及眶隔前和隔后結(jié)構(gòu)，與眼外肌分界不清累及整個眼眶、侵犯眶骨、眶周結(jié)構(gòu)長T1長T2信號影中度至明顯強化,鑒別診斷,炎癥淋巴管瘤組織細胞增生癥,轉(zhuǎn)移瘤,成人轉(zhuǎn)移瘤常見為肺癌、乳腺癌、前列腺癌、消化道惡性腫瘤等兒童轉(zhuǎn)移瘤常見為神經(jīng)母細胞瘤、尤文氏肉瘤、WILMS瘤、白血病等軟組織腫塊，溶骨性骨質(zhì)破壞兒童轉(zhuǎn)移瘤多骨受累,,,扁平型腦膜瘤,多見于蝶骨大翼常有蝶骨骨質(zhì)增生和骨壁肥厚沿蝶骨大翼表面生長的扁平形軟組織腫塊高密度低信號明顯強化,腫瘤樣病變,炎性假瘤皮樣囊腫血囊腫組織細胞增生癥,眼眶囊腫,包括皮樣囊腫及表皮樣囊腫一般無強化表現(xiàn)或僅邊緣強化多同時伴有眶壁骨質(zhì)不規(guī)則缺損脂肪抑制后信號減低,眼球腫瘤的影像學(xué)診斷,色素膜黑色素瘤,成人最常見的原發(fā)惡性腫瘤脈絡(luò)膜、睫狀體、虹膜典型呈蘑菇形，半圓形、結(jié)節(jié)含順磁性物質(zhì)，短T1短T2信號，中度至明顯強化，較小的須增強才能顯示伴視網(wǎng)膜脫離,,視網(wǎng)膜母細胞瘤,兒童最常見的原發(fā)惡性腫瘤球內(nèi)期、青光眼期、球外期、轉(zhuǎn)移腫塊內(nèi)鈣化HRCT顯示鈣化較好MRI顯示RB累及球外、視神經(jīng)和顱內(nèi)較好,,,視網(wǎng)膜母細胞瘤眼內(nèi)期,視網(wǎng)膜母細胞瘤視神經(jīng)受侵,脈絡(luò)膜血管瘤,局限性、彌漫性腫塊較小，CT顯示困難MRI較長T1較長T2信號，明顯強化,轉(zhuǎn)移瘤,脈絡(luò)膜扁平性腫塊信號多種多樣伴網(wǎng)脫、玻璃體內(nèi)廣泛轉(zhuǎn)移原發(fā)腫瘤,鼻竇檢查方法,基線聽眶下線HRCT技術(shù)層厚2MM、層間隔5MM窗技術(shù)大于1500/150HUFOV1216CM,鼻腔、鼻竇良性腫瘤,①鼻腔、鼻竇囊腫粘液囊腫、粘膜囊腫面部裂隙囊腫、牙源囊腫及皮樣囊腫②上皮組織腫瘤乳頭狀瘤、腺瘤③纖維組織、原始間葉組織及肌組織腫瘤纖維瘤、粘液瘤④脈管組織腫瘤血管瘤、淋巴管瘤、血管內(nèi)皮瘤、血管外皮瘤⑤骨骼組織腫瘤軟骨瘤、骨瘤、巨細胞瘤⑥神經(jīng)組織腫瘤神經(jīng)鞘膜瘤、腦膜瘤、鼻神經(jīng)膠質(zhì)瘤,內(nèi)翻性乳頭狀瘤一般情況,常見，占鼻部新生物的3％男女比例為271，多發(fā)生于4050歲，鼻塞、流涕、鼻部出血、失嗅、溢淚病理屬良性，常復(fù)發(fā)，且可侵犯骨質(zhì)23％可發(fā)生惡變,內(nèi)翻性乳頭狀瘤CT表現(xiàn),發(fā)生于中鼻甲游離緣，中鼻道及篩竇多見直接征象軟組織密度腫塊，小時呈乳頭狀密度均勻，增強后輕度強化骨質(zhì)吸收破壞或骨質(zhì)增生復(fù)發(fā)者同時有術(shù)后改變繼發(fā)性鼻竇炎改變腫瘤迅速增大，骨質(zhì)破壞明顯時，提示惡變,血管瘤一般情況,為血管組織先天性異常病理分為毛細血管型及海綿狀血管瘤鼻腔、鼻竇內(nèi)的血管瘤多起源于粘膜，少數(shù)可原發(fā)于骨內(nèi)鼻腔、上頜竇多見生長緩慢，呈膨脹性生長表現(xiàn)為反復(fù)鼻出血、鼻阻，增大后引起突眼、眼球移位、視力下降及繼發(fā)性鼻竇炎改變,血管瘤影像表現(xiàn),鼻腔鼻竇內(nèi)軟組織密度腫塊影邊界清楚密度均勻增強后腫塊輕到中度強化腫塊膨脹性生長竇壁骨質(zhì)受壓移位或骨質(zhì)吸收改變,骨化纖維瘤一般情況,是一種良性骨纖維損害性疾病好發(fā)于青少年，可累及任一面骨篩竇多見，上頜竇次之膨脹性，生長緩慢病理以細胞成分為主，內(nèi)含纖維性間質(zhì)和骨樣組織，基質(zhì)中含鈣化大時壓迫鄰近骨質(zhì),骨化纖維瘤CT表現(xiàn),骨算法成像技術(shù)，不需要增強掃描單發(fā)、類圓形或不規(guī)則形腫塊，密度不均勻，含有不規(guī)則骨化，骨化呈斑點狀或團塊狀，形態(tài)不一。腫塊邊緣可見蛋殼樣骨化（鈣化），其下方可見環(huán)狀或弧線狀低密度影增大向顱內(nèi)或眶內(nèi)侵犯并繼發(fā)眼球突出、眼外肌移位,骨化纖維瘤,,鼻竇骨纖維異常增殖癥,幼年期發(fā)病，青少年期出現(xiàn)癥狀，男多于女臨床表現(xiàn)面部畸形，突眼、鼻塞、聽力下降、頭痛頭暈，少數(shù)伴內(nèi)分泌癥狀，發(fā)展緩慢病理是正常的骨組織被堅韌的纖維結(jié)締組織代替，由成熟程度不同的纖維組織和新生骨組織構(gòu)成，可有液壞死HRCT表現(xiàn)骨增厚，毛玻璃狀及不規(guī)則底密或鈣化累及范圍廣泛，與正常骨質(zhì)分界不清,鼻咽纖維血管瘤一般情況,發(fā)病率占耳科住院人數(shù)的0307好發(fā)于1025歲的青少年男女比例為1341進行性鼻阻塞與反復(fù)性頑固性鼻出血增大鄰近骨質(zhì)壓迫、吸收與破壞可侵入眼眶或顱內(nèi),鼻咽纖維血管瘤CT表現(xiàn),鼻咽部軟組織密度腫瘤顯著強化具有侵襲生長特性，腫瘤生長表現(xiàn)為1向前形成鼻腔內(nèi)腫塊，可侵入鼻竇2向上侵及顱底，顱底骨質(zhì)破壞，侵入顱內(nèi)3蝶腭孔擴大，腫瘤侵入翼腭窩，并向顳下窩發(fā)展4破壞眶壁骨質(zhì)或沿眶下裂向眼眶侵及,鼻咽纖維血管瘤CT、DSA,,鼻腔、鼻竇惡性腫瘤,發(fā)病率為0743/10萬分為上皮性惡性腫瘤、非上皮性惡性腫瘤及鼻竇轉(zhuǎn)移瘤,CT基本征象,軟組織腫塊，密度均勻，有液化壞死或鈣化侵襲性生長，侵及鄰近結(jié)構(gòu)如眼眶、翼腭窩、顳下窩、面部軟組織甚至顱內(nèi)骨質(zhì)破壞增強大多數(shù)中度或明顯強化，壞死區(qū)無強化,上頜竇癌,鱗癌最多好發(fā)于上頜竇下半部分初期竇內(nèi)軟組織腫塊破壞竇壁骨質(zhì)后侵犯到竇外，前面部軟組織腫，下經(jīng)牙槽骨硬腭入口腔，上入眼眶、眶下管、眶下溝，后侵犯翼腭窩和顳下窩，內(nèi)侵及鼻腔、篩竇，晚期可侵犯全組鼻竇、眼眶及顱底增強后腫瘤呈中度或明顯強化,嗅神經(jīng)母細胞瘤,又稱為鼻腔神經(jīng)膠質(zhì)瘤、嗅神經(jīng)上皮瘤發(fā)病率占鼻腔腫瘤的3％發(fā)生于各年齡段，以1120歲和5060歲兩個年齡段為發(fā)病高峰男性占46％，女性占54％臨床表現(xiàn)有鼻塞、鼻出血、嗅覺喪失繼發(fā)性鼻竇炎表現(xiàn),CT、MRI表現(xiàn),起源篩板、鼻中隔上1/3、上鼻甲和前組篩竇的嗅神經(jīng)上皮，位于鼻腔頂部，少數(shù)可原發(fā)于蝶竇、鼻咽部CT鼻腔內(nèi)密度均勻的軟組織腫塊，輕度強化，可見骨質(zhì)破壞MRI與腦組織信號相比，T1WI低信號，T2WI呈高信號，信號均勻，少數(shù)有囊變壞死，中度至明顯強化后期可侵及鄰近結(jié)構(gòu)繼發(fā)性鼻竇炎改變,鼻腔、鼻竇惡性淋巴瘤,臨床表現(xiàn)缺乏特征性預(yù)后較好，五年生存率達80％最常見于鼻腔、上頜竇CT表現(xiàn)為竇腔內(nèi)軟組織腫塊，少數(shù)伴有骨質(zhì)破壞，常累及鼻翼軟組織。CT表現(xiàn)缺乏特征MRIT2WI呈中等信號強度，缺乏特征性影像學(xué)檢查的目的是確定侵及范圍及評價治療效果,鼻咽癌臨床,七大癥狀頭痛耳鳴耳聾鼻塞涕血（吸涕帶血）面麻復(fù)視,三大體征顱神經(jīng)麻痹頸部包塊鼻咽部腫塊,鼻咽癌發(fā)病部位,91發(fā)生于咽隱窩鼻咽側(cè)壁、頂后壁和翼腭窩少見,鼻咽癌與鼻咽炎的鑒別,鼻咽癌腭帆提肌增粗，粘膜線中斷，咽縫間隙消失，深層侵犯鼻咽炎局限于鼻咽淺層，粘膜線完整，腭帆提肌正常,顳骨橫斷位,基線聽眶上線，以避免晶狀體直接接受X線輻射范圍弓狀隆起至外耳道下壁層厚05、1、15、2MM，層間隔與層厚相對應(yīng)顯示野（FOV）1216CM窗技術(shù)4000/700HU,顳骨冠狀位,基線垂直顱前窩或硬腭范圍面神經(jīng)膝狀神經(jīng)節(jié)至面神經(jīng)乳突段，如病變累及范圍較大則根據(jù)病變而定層厚及層間距同橫斷檢查顯示野（FOV）1216CM窗技術(shù)4000/700HU,外耳道膽脂瘤,外耳道是膽脂瘤好發(fā)部位臨床癥狀可有聽力下降外耳道炎癥以及銀屑樣物，鼓膜多窺及不到需影像學(xué)檢查幫助診斷,CT表現(xiàn)為外耳道內(nèi)軟組織影耳道擴大，局部骨質(zhì)膨脹，可有局部骨質(zhì)侵蝕向內(nèi)可突入鼓室腔,影像學(xué)表現(xiàn),外中耳癌,CT缺少特異性顯示外耳道、鼓室軟組織影，外耳道骨壁有不規(guī)則骨質(zhì)破壞鱗癌多發(fā)生在外耳道或者中耳腔基底細胞癌亦可發(fā)生在外耳道，但更多見于耳廓早期常常誤診為良性病變CT表現(xiàn)為不規(guī)則骨質(zhì)破壞時，應(yīng)高度懷疑惡性病變MRT1WI呈等、略低信號，T2WI呈略高信號，增強掃描有強化，同時可以顯示腫瘤范圍,原發(fā)性膽脂瘤,原發(fā)性膽脂瘤亦稱先天性膽脂瘤臨床無耳漏病史，癥狀常常表現(xiàn)為面神經(jīng)麻痹中晚期可表現(xiàn)為聽力下降常常不易早期診斷,影像學(xué)表現(xiàn),原發(fā)性膽脂瘤可發(fā)生在顱骨的任何部位在顳骨多發(fā)生于顳骨巖部常常破壞面神經(jīng)管迷路段，導(dǎo)致面癱嚴重者甚至破壞耳蝸、半規(guī)管等結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致耳聾,影像學(xué)表現(xiàn),CT表現(xiàn)為顳骨巖部有明顯的骨質(zhì)破壞區(qū)邊緣清晰、銳利，形態(tài)不規(guī)則呈膨脹性改變腫瘤不但可破壞巖部及其骨迷路，甚至可以突入中耳腔、中顱窩MRI呈等T1、長T2信號增強掃描無強化MRI可以顯示腫瘤組織與腦組織的關(guān)系，對指導(dǎo)手術(shù)具有重要意義,血管球瘤,血管球瘤又稱化學(xué)感受器瘤或副神經(jīng)節(jié)瘤根據(jù)發(fā)生的部位分為頸靜脈球瘤起自于頸靜脈球部血管外膜和迷走神經(jīng)耳支（ARNOLD）的球體鼓室球瘤鼓室球瘤發(fā)生于舌咽神經(jīng)鼓室支（JACOBSON）的球體，鼓室內(nèi)的鼓岬部臨床上女性多見腫瘤主要由咽升動脈供血，也可耳后動脈和枕動脈供血,影像學(xué)表現(xiàn),CT顯示骨質(zhì)破壞、軟組織腫塊。MRI對診斷血管球瘤具有一定的特異性顯示軟組織的范圍和周圍的界限腫塊一般呈等T1、長T2信號增強掃描明顯強化腫瘤實質(zhì)內(nèi)常?？梢姷近c狀和蜿蜒迂曲的血管流空影，稱之為“胡椒鹽”征,聽神經(jīng)瘤,前庭蝸神經(jīng)的神經(jīng)鞘，典型的神經(jīng)鞘瘤聽神經(jīng)瘤為常見的顱內(nèi)腫瘤，510多數(shù)（約85）發(fā)生于聽神經(jīng)的上前庭支和下前庭支聽神經(jīng)瘤大多數(shù)（約95）是單側(cè)性神經(jīng)纖維瘤?、蛐碗p側(cè)聽神經(jīng)瘤,聽神經(jīng)瘤檢查方法,顳骨HRCT、后顱窩增強掃描、CT氣腦造影或腦池造影MRI薄層、增強掃描、使用脂肪抑制技術(shù)MRI水成像薄層三維快速自旋回波T2WI、CISS,,,面神經(jīng)瘤,發(fā)生任何一段，前膝為好發(fā)部位，可多發(fā)面神經(jīng)瘤的典型表現(xiàn)緩慢漸進性面神經(jīng)麻痹聽力下降面神經(jīng)管擴大和/或骨質(zhì)破壞T1WI略低/等信號,T2WI略高/等信號輕度至明顯強化,謝謝,

簡介：1,頭頸部影像診斷口腔頜面、喉部、頸部,福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科李堅,2,口腔頜面部正常CT表現(xiàn),腮腺呈低密度，低于肌肉密度高于脂肪密度，實質(zhì)內(nèi)血管可顯示，增強后更為清楚。頜下腺密度與肌肉相近或略低。顳頜關(guān)節(jié)由顳骨關(guān)節(jié)凹與下頜骨的髁狀突構(gòu)成，CT可顯示雙側(cè)關(guān)節(jié)的骨性結(jié)構(gòu)及周圍組織。牙及頜骨采用HRCT,3,雙側(cè)正常腮腺,雙側(cè)正常腮腺呈低密度，低于肌肉密度高于脂肪密度，實質(zhì)內(nèi)血管可顯示，增強后更為清楚。,4,雙側(cè)頜下腺，等或低于肌肉密度,5,雙側(cè)顳頜關(guān)節(jié)（骨窗位）,6,頜骨及牙齒橫斷面CT,7,牙源性囊腫（ODONTOGENICCYST,發(fā)生于頜骨內(nèi)但與成牙組織或牙有關(guān)。分三種根端囊腫（根尖周圍囊腫）常見于成人，根尖慢性炎癥所致，角化囊腫來源于原始牙胚或牙板殘余含牙囊腫在殘余釉上皮與牙冠面之間出現(xiàn)液體滲出而形成含牙囊腫。,8,牙源性囊腫（ODONTOGENICCYST,好發(fā)于青壯年。根端囊腫好發(fā)于前牙，角化囊腫好發(fā)于下頜角附近，含牙囊腫多發(fā)生在上頜尖牙或下頜后磨牙區(qū)。CT頜骨內(nèi)圓形或橢圓形低密度區(qū)，輪廓清晰，邊緣光滑整齊，周圍骨質(zhì)增生硬化，密度增高。MRIT1WI呈低信號，T2WI呈高信號。,9,角化囊腫,10,,11,含牙囊腫,12,,13,根尖囊腫,14,,15,又稱造釉細胞瘤或齒釉細胞瘤，是上皮性牙源性頜骨腫瘤。為最常見的牙源性良性腫瘤。主要來源于殘余的牙板和造釉器，少數(shù)來源于牙源性囊腫或口腔黏膜上皮。多見于青壯年，80發(fā)生于下頜骨，磨牙區(qū)和和升支。腫瘤生長較緩慢，早期無癥狀，增大時引起頜面部變形，腫塊按之有乒乓球感，表面覆蓋粘膜，病區(qū)可有牙齒松動、移位或脫落。合并感染時出現(xiàn)疼痛及瘺管。,,牙源性腫瘤成釉細胞瘤,16,成釉細胞瘤,CT腫瘤呈低密度囊狀區(qū)與等密度混合存在，腫瘤內(nèi)呈多房性、蜂窩狀或單房狀，因腫瘤膨脹生長，頜骨膨大，皮質(zhì)變薄。CT可清晰地顯示骨外軟組織腫塊影。增強掃描顯示病灶實性部分明顯強化。,17,18,,19,,20,成釉細胞瘤,MRI常呈信號不均勻。T1WI病灶呈低信號灶，T2WI病灶呈高、低混合信號。囊壁及囊內(nèi)間隔低信號。增強掃描病灶實性部分強化。,21,成釉細胞瘤MR,,22,牙瘤,生長于頜骨內(nèi)，為牙胚組織發(fā)育異常形成的良性腫瘤。由一個或多個牙胚組織異常發(fā)育增生而形成，其中可含有不同發(fā)育階段的各種牙胚組織。多見于兒童和青年，生長緩慢，早期常無癥狀，多因牙瘤增長引起局部變形，壓迫神經(jīng)而發(fā)生疼痛或穿破骨膜發(fā)生感染時才被發(fā)現(xiàn)。病理上分為三型①混合性牙瘤；②組合性牙瘤；③囊性牙瘤；,23,牙瘤,較大的牙瘤可見頜骨膨脹。混合性牙瘤一團結(jié)構(gòu)不規(guī)則的致密團塊。團塊與正常頜骨間可見一條清晰陰影，為牙瘤包膜；組合性牙瘤瘤體由形態(tài)不同的高密度牙齒構(gòu)成，周圍包膜與混合性牙瘤相似；牙瘤與囊腫同時并存者，稱囊性牙瘤。,24,牙瘤,25,,26,牙齦癌,是頜骨最常見的惡性腫瘤，多見于4060歲，男性多于女性。多為分化較高的鱗狀細胞癌，生長緩慢，以潰瘍型多見，病變以下頜磨牙區(qū)多見，腫瘤呈菜花狀，表面易潰爛出血。浸潤牙槽突及頜骨，引起牙齒松動和疼痛，源于下頜者侵及口底及頰部，向后至磨牙區(qū)及咽部，引起張口困難，下頜牙齦癌多轉(zhuǎn)移至患側(cè)頦下及頜下淋巴結(jié)，上頜牙齦癌多轉(zhuǎn)至患側(cè)頜下及頸淋巴結(jié)。,27,牙齦癌,CT示病變區(qū)牙齦腫脹，局部形成軟組織腫塊，早期鄰近頜骨牙槽突產(chǎn)生邊界不清的骨質(zhì)吸收。進一步發(fā)展，局部出現(xiàn)扇形骨質(zhì)破壞區(qū)，口寬底窄，腫瘤分化較好者邊緣整齊，分化程度較差者邊緣不整齊呈蠶蝕狀。CT掃描還可發(fā)現(xiàn)局部淋巴結(jié)腫大。MRI顯示病灶T1WI呈低信號，T2WI呈高信號。侵犯牙槽骨，低信號的皮質(zhì)骨破壞，牙槽骨內(nèi)見T1WI呈低信號，T2WI呈高信號的腫瘤組織。,28,男，67歲，發(fā)現(xiàn)右下后牙齦腫痛20天，右下牙齦紅痛，菜花狀潰瘍，觸之易出血。,高分化鱗狀細胞癌,29,舌癌,是最常見的口腔癌，好發(fā)于舌中段的邊緣，男性略多于女性。多發(fā)生于舌緣，其次為舌尖、舌背及舌根等處，常表現(xiàn)為潰瘍型或浸潤型，多數(shù)為鱗癌，尤其是舌前2／3部位，腺癌少見，多位于舌根，舌根部有時可發(fā)生淋巴上皮癌及未分化癌。最常見的臨床表現(xiàn)為局部新生物，有時有輕度疼痛或糜爛，局部形成硬結(jié)或潰瘍，本病惡性程度高，生長快，早期出現(xiàn)頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，據(jù)統(tǒng)計原發(fā)癌為1CM大的病灶中，22％有轉(zhuǎn)移；原發(fā)癌大于4CM的病灶者，92％有轉(zhuǎn)移。,30,舌癌CT,CT可顯示較大的軟組織腫塊及頸部腫大的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。,31,舌癌MR,MRI的冠狀及矢狀面掃描圖像顯示舌癌最佳。T1WI病灶呈等信號，T2WI呈高信號，邊界不清，常浸潤至鄰近的舌肌內(nèi)。病灶在增強時有強化。MRI尚可顯示腫瘤對鄰近組織結(jié)構(gòu)的侵犯。,32,,33,34,35,涎腺疾病腮腺良性腫瘤,較惡性者多見，占75％。良性腫瘤中以良性混合瘤最多見，約占70％，其次為腺淋巴瘤WARTHIN瘤占5％10％，而其他如血管瘤、淋巴瘤、脂肪瘤等少見。,36,腮腺良性腫瘤,腮腺混合瘤又稱多形性腺瘤，呈圓形或橢圓型，直徑35CM，包膜較完整，邊界清楚。切面呈灰白色，可見淺藍色軟骨樣組織、半透明的粘液樣組織以及小米粒大R黃色角化物，囊變者內(nèi)含無色透明或褐色液體。鏡下腫瘤由上皮及其產(chǎn)物，即粘液樣組織和軟骨樣組織組成10％可惡變，組織松軟易碎，包膜消失，與周圍組織界限不清。腮腺混合瘤常見于3050歲青壯年，性別無明顯差異，病程較長，生長緩慢，常無意或體檢時發(fā)現(xiàn)腮腺內(nèi)無痛性腫塊，表面光滑或呈結(jié)節(jié)狀，活動，界限清楚。,37,腮腺良性腫瘤,WARTHIN瘤常見于50歲以上高齡男性，通常為多發(fā)或雙側(cè)發(fā)病，多位于腮腺淺葉下極，腫瘤常有較薄的包膜和大小不等的囊腔，組織學(xué)上有嗜酸性上皮細胞和淋巴樣間質(zhì)成分。常表現(xiàn)為發(fā)展緩慢，表面光滑，質(zhì)地較軟的無痛性腫塊。,38,腮腺良性腫瘤,CT混合瘤表現(xiàn)為腮腺內(nèi)圓形或橢圓形軟組織腫塊，邊緣光滑，與正常低密度的腺體分界清楚，增強掃描呈均勻或環(huán)形強化，當腫瘤有囊變時，平掃及增強均顯示為規(guī)則或不規(guī)則液體密度，WARTHIN瘤可呈分葉和多發(fā)小囊樣表現(xiàn)，腫瘤與腺體之間無低密度帶存在來源于腮腺旁組織者與腺體之間有一低密度帶，腫瘤較大時可見咽側(cè)壁向中線移位，咽旁間隙的脂肪透亮帶閉塞或向中線移位。,39,混合瘤,40,腮腺混合瘤CT,41,42,,43,腮腺良性腫瘤,MRI混合瘤較小時信號較均勻，T1WI為等信號，T2WI為略高信號或高信號，周邊常見低信號薄壁包膜。發(fā)生壞死、囊變時T1WI及T2WI信號不均勻，T2WI高信號瘤體內(nèi)一些低信號常認為是瘤體內(nèi)纖維間隔和條索，極低信號為鈣化，此征象常提示為混合瘤。WARTHIN瘤較易產(chǎn)生蛋白含量高的囊腔，T1WI、質(zhì)子密度加權(quán)和T，WI均呈高信號，頗具特征。,44,腮腺良性腫瘤,鑒別診斷1．腮腺良惡性腫瘤的鑒別下列征象提示惡性可能①腫塊境界不清，呈彌漫性浸潤；②腫瘤中心壞死，顯示低密度區(qū)或濃淡不均③腫瘤外形不規(guī)則，呈分葉狀；④伴有頸部淋巴結(jié)增大者。,45,腮腺良性腫瘤,2．腮腺內(nèi)外腫瘤的鑒別腮腺深葉的混合瘤須與咽旁腫塊鑒別，一般腮腺深葉腫塊與腮腺組織之間無脂肪組織，而腮腺外腫瘤與正常腮腺組織之間常有一脂肪線分界；腮腺深葉腫塊常通過莖突與下頜角間通道突向莖突前區(qū)，常將咽旁間隙向內(nèi)推移，頸內(nèi)動靜脈推向內(nèi)后方，而莖突后區(qū)的神經(jīng)鞘瘤、副神經(jīng)節(jié)瘤及淋巴性腫塊常將咽旁間隙向前、外推移，將莖突推向前方。,46,47,腮腺惡性腫瘤,涎腺惡性腫瘤相對較少，比較常見的有惡性混合瘤、粘液表皮樣癌、腺癌、腺泡細胞癌和乳頭狀囊腺癌等。生長較快，呈浸潤性生長，包膜多不完整或無包膜，常累及周圍的組織或皮膚。好發(fā)年齡偏大，臨床表現(xiàn)為粘連固定的腫塊，觸之較硬，邊緣不清，因侵犯面神經(jīng)、咬肌、翼肌和顳頜關(guān)節(jié)等，出現(xiàn)疼痛、面神經(jīng)麻痹、張口困難等，惡性混合瘤病人常有多年生長緩慢的腫塊史，近期生長迅速。,48,腮腺惡性腫瘤,CT惡性腫瘤CT常表現(xiàn)為邊界不清楚、輪廓不規(guī)則的軟組織密度腫塊，增強掃描后呈不均勻輕度或中度強化，相鄰脂肪或筋膜界面消失，若腫瘤生長迅速則中央壞死，出現(xiàn)不規(guī)則低密度區(qū)。MRI多數(shù)惡性腫瘤T1WI為稍低信號，T2WI以較高信號為主的混合信號，輪廓不規(guī)則，邊界不清粘液表皮樣癌低度惡性者T1WI信號較高腮腺上部的腫瘤若莖突乳突孔下脂肪墊破壞、消失，提示面神經(jīng)受累，腮腺下部的腫塊，下頜靜脈受累移位則提示面神經(jīng)受累。,49,50,腮腺癌CT,51,,,52,,正常喉部CT表現(xiàn),53,正常喉部MR表現(xiàn),54,喉癌,常見于嗜煙酒者、聲帶過度疲勞、慢性喉炎等，以5060歲男性多見。聲門上型會厭游離緣或杓會厭皺襞腫塊，會厭前間隙和喉旁間隙、室?guī)Ш秃硎沂芮?。聲門型聲帶腫塊，侵及前聯(lián)合，破壞甲狀軟骨。聲門下型聲帶下氣管與環(huán)狀軟骨間軟組織增厚。貫聲門型，晚期聲門及聲門上受累，聲帶、室?guī)芮郑浗M織廣泛浸潤和頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。,55,男，46歲，聲嘶1年,聲門型喉癌,,56,,57,,58,,59,聲門上型侵犯聲門區(qū),60,61,喉癌,62,混合型,63,64,頸部正常解剖,頸部前區(qū)下咽部喉食管甲狀腺兩外側(cè)區(qū)胸鎖乳突肌頸鞘血管頸部后區(qū)頸椎伸肌群屈肌群CT上能分辨頸部軟組織，皮下脂肪為均勻低密度影，肌肉、血管、神經(jīng)、淋巴結(jié)呈中等密度。筋膜不能分辨。各組織間有結(jié)締組織、脂肪組織充填，呈低密度。MRI上T1WI或T2WI皮下脂肪均呈高信號，肌肉神經(jīng)淋巴結(jié)呈中等信號，動靜脈呈流空信號，各間隙脂肪結(jié)締組織呈高信號。,65,環(huán)狀軟骨平面,,環(huán)狀軟骨,,甲狀軟骨下角,,,頸內(nèi)靜脈,頸總動脈,,椎動脈,甲狀腺上極,,66,舌骨平面,,,,,,,頸總動脈,頜下腺,淋巴結(jié),頸內(nèi)靜脈,梨狀窩,舌骨,67,頸動脈鞘區(qū)解剖,,,,,頸外動脈,頸內(nèi)靜脈,頸內(nèi)動脈,68,頸部基本病變,1頸部淋巴結(jié)腫大正常淋巴結(jié)小于5MM，58MM提示可疑增大，大于8MM則認為增大。常見于炎癥、TB、轉(zhuǎn)移瘤、淋巴瘤。CT上表現(xiàn)為等密度結(jié)節(jié)腫塊，位于頸各間隙內(nèi)，增強后均勻、不均勻或環(huán)形強化。MRIT1WI呈較低信號，T2WI呈較高信號。2軟組織腫塊見于各種腫瘤、炎癥。3正常結(jié)構(gòu)移位見于各種占位性病變。4氣管血管狹窄閉塞見于外傷、腫瘤、氣管軟骨壞死。,69,,頸前區(qū)病變甲狀腺囊腫、甲狀舌管囊腫、彌漫性甲狀腺腫、甲狀腺癌及甲狀旁腺腺瘤。頸外側(cè)區(qū)病變?nèi)涯夷[、淋巴管囊腫、頸動脈體瘤、頸靜脈球瘤、神經(jīng)鞘瘤、神經(jīng)纖維瘤、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。頸后區(qū)頸椎結(jié)核、動脈瘤樣骨囊腫、骨巨細胞瘤、骨母細胞瘤，神經(jīng)源性腫瘤。,70,頸部先天性病變?nèi)涯夷[,由未完全退化的腮裂組織發(fā)良育而成。兒童和青少年多見，臨床常見為第二腮裂囊腫，表現(xiàn)為頸外側(cè)區(qū)囊性腫物。從咽扁桃體至鎖骨上區(qū)的任何要地方，常見位置在下頜角下方、胸鎖乳突肌中1/3的前緣或下方。表面光滑，界線清晰，質(zhì)軟。繼發(fā)感染則突然增大。,71,腮裂囊腫,CT典型部位是下頜骨，可見邊界清楚、圓形或卵圓形低密度囊性腫塊，CT值020HU之間，囊壁薄，平掃時因囊腫壁與周圍肌肉等軟組織密度相近，囊壁顯示欠佳，增強后囊液不強化，囊壁輕度強化。繼發(fā)感染時囊壁增厚，囊液密度增高，較大囊腫可推移周圍組織，如胸鎖乳突肌、頸動脈鞘和頜下腺。有時見囊腫位于頸內(nèi)、頸外動脈之間，為腮裂囊腫特征性位置。,72,腮裂囊腫,MRI囊腫在T1WI呈均勻低信號，T2WI呈高信號，囊壁T1WI較囊液信號高，但較肌肉信號低，T2WI為高信號，增強掃描后囊腫壁明顯強化，若繼發(fā)感染則囊液內(nèi)信號增高，囊壁增厚。,73,男，17歲，發(fā)現(xiàn)右頸腫物10天,74,增強掃描囊壁較均勻強化,術(shù)后病理組織切片,術(shù)后大體標本,75,,76,甲狀舌管囊腫,先天性異常胚胎期頸中線有甲狀舌管穿越下行，其下端衍化為甲狀腺，上端在舌根部形成盲孔，此管逐漸閉合消失，若未退化，殘管組織可形成囊腫或瘺管。囊腫可發(fā)生舌根部盲孔區(qū)至頸靜脈切跡間中線的任何部位，最常見的部位在舌骨附近。,77,甲狀舌管囊腫CT,頸前正中類圓形囊性病變灶，邊緣光滑整齊，壁薄而清晰，囊內(nèi)密度均勻，呈液性密度，無增強。囊腫后緣有一柄狀突起，伸入舌會厭韌帶及甲狀軟骨之后，為擴張的甲狀舌管，其密度與囊腫相似，為本病的特征。,78,甲狀舌管囊腫MR,79,,80,頸部淋巴結(jié)分區(qū),I區(qū)頦下及頜下淋巴結(jié)II區(qū)頸內(nèi)靜脈鏈上組III區(qū)頸內(nèi)靜脈鏈上組IV區(qū)頸內(nèi)靜脈鏈下組V區(qū)頸外側(cè)區(qū)淋巴結(jié)胸鎖乳突肌后緣、斜方肌前緣及鎖骨所構(gòu)成的三角區(qū)內(nèi)VI區(qū)中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)，包括喉前、氣管前和氣管旁淋巴結(jié)。VII區(qū)上縱隔淋巴結(jié)。,81,,82,頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤,20％為原發(fā)腫瘤，80％為轉(zhuǎn)移性，其中80％來源于頭頸部惡性腫瘤，20％來源于胸腹部腫瘤。頸部淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移癌大多為鱗狀細胞癌，主要來自口腔、鼻竇、喉及咽等處癌瘤，腺癌則多來自甲狀腺癌及涎腺、鼻腔腫瘤。多分布于頸內(nèi)靜脈區(qū)、胸鎖乳突肌周圍淋巴結(jié)。原發(fā)于胸、腹腔的轉(zhuǎn)移癌以腺癌居多，多來自乳腺、胃、腸等，多出現(xiàn)在鎖骨上區(qū)淋巴結(jié)。,83,頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤CT,臨床上以頸側(cè)區(qū)及鎖骨上窩淋巴結(jié)腫大為主要表現(xiàn)，質(zhì)硬、無痛、多發(fā)、結(jié)節(jié)固定是其特點。多數(shù)病人有原發(fā)腫瘤史，少數(shù)病人可不知原發(fā)腫瘤而以頸部腫塊就診。乳突下區(qū)、頜下區(qū)、頸動脈間隙內(nèi)多發(fā)大小不等軟組織密度腫塊，邊緣清楚或不清楚，部分融合，直徑可達34CM。增強掃描病灶呈輕度強化，與血管明顯區(qū)分，無壞死者密度均勻，中央壞死液化呈環(huán)形強化，環(huán)壁厚，不規(guī)則?？汕址割i靜脈引起靜脈癌栓，或侵犯頸部其他結(jié)構(gòu)。,84,頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,,85,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,86,頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤MRI,T1WI轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)呈等信號，或略低信號，與鄰近脂肪組織對比明顯，在質(zhì)子密度及T2WI像上呈等信號或高信號，與鄰近肌肉組織對比清楚。信號是否均勻取決于有無壞死囊變等，壞死囊變組織T1WI呈更低信號，T2WI呈更高信號。信號強度與原發(fā)腫瘤的組織學(xué)類型有關(guān)，如腺癌在T2WI信號較高，而鱗癌在T2WI則信號偏低。增強掃描后未壞死淋巴結(jié)呈均勻中等度強化，而壞死囊變淋巴結(jié)呈不規(guī)則環(huán)形強化，中心壞死囊變區(qū)不強化。,87,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,88,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移環(huán)形強化,89,頸淋巴瘤,是原發(fā)于淋巴結(jié)的惡性腫瘤。包括霍奇金與非霍奇金淋巴瘤，為青年人頸部淋巴結(jié)腫大常見原因。臨床上多見于青壯年，一側(cè)或雙側(cè)，以雙側(cè)多發(fā)、散在淋巴結(jié)腫大為多見，病灶稍硬，無壓痛，可推動，以后相互融合，生長迅速，病人可有不規(guī)則發(fā)熱，消瘦等癥狀，還有其他部位淋巴結(jié)腫大，肝脾腫大等。CT單側(cè)或雙側(cè)多發(fā)淋巴結(jié)腫大，腫塊常較大，病灶可融合成團塊且融合灶較大，CT呈低密度。,90,91,92,頸淋巴瘤,MRI單或雙側(cè)多發(fā)淋巴結(jié)腫大，腫塊常較大，病灶可融合成團塊且融合灶較大，T1WI為等信號或略低信號，T2WI為高信號，較小病灶密度均勻，較大的病灶部分不規(guī)則壞死，但一般壞死較少見，增強掃描病灶輕度強化。,93,,94,,95,,96,頸淋巴結(jié)結(jié)核,多見于年輕人，一側(cè)或雙側(cè)發(fā)生，以一側(cè)多見。腫大的淋巴結(jié)常多個發(fā)生，大小不一，直徑多在12CM之間，可互相融合。病理上多有干酪性變，后期可壞死液化形成膿腫或破潰后向皮膚穿破形成竇道。臨床上多以頸部腫塊就診，常見耳后、頸外側(cè)淺淋巴結(jié)，多位于胸鎖乳突肌的前、后緣。無痛，可移動，若局部皮膚形成竇道則有豆渣樣或米湯樣膿液流出。尚有盜汗、血沉加快等全身癥狀。,97,頸淋巴結(jié)結(jié)核,CT和MRI示頸部胸鎖乳突肌前后緣單個或多個結(jié)節(jié)影，常多發(fā)，直徑12CM之間，病灶邊界清楚，CT密度與肌肉、血管接近，邊緣密度高于中心，MRI上T1WI為等或低信號，與肌肉信號相近，T2WI為高信號，中央部分T1WI信號更低，T2WI信號更高，增強掃描后結(jié)節(jié)呈邊緣性環(huán)形強化，環(huán)壁較規(guī)則，中心不強化，提示干酪性結(jié)核膿腫的存在，?？梢姅?shù)個環(huán)形強化灶融合在一起。,98,,99,女，21歲，發(fā)現(xiàn)左頸腫物7月，破潰,100,,101,,,,102,頸血管鞘區(qū)病變頸動脈體瘤,為副神經(jīng)節(jié)瘤，是發(fā)生于頸動脈體的化學(xué)感受器的腫瘤，常見于頸總動脈分叉部。腫瘤質(zhì)地中等，有包膜，表面光整，切面紅褐色，有豐富的滋養(yǎng)血管，鏡下腫瘤為富含血管性肉芽組織，腫塊主要由頸外動脈供血，增大后可壓迫或包繞頸總動脈和頸內(nèi)、外動脈，并壓迫第ⅨⅫ腦神經(jīng)及頸交感神經(jīng)。頸部腫塊多位于下頜角下方和胸鎖乳突肌前面，可壓縮，不痛，與皮膚無粘連。頸交感神經(jīng)受壓時，可出現(xiàn)HOMER征，少數(shù)病人壓迫腫塊時還可發(fā)生暈厥，血壓下降和心搏減緩。,103,頸動脈體瘤,CT腫瘤位于頸動脈間隙，向咽側(cè)壁突出，平掃表現(xiàn)為橢圓形軟組織密度腫塊，邊界清楚、規(guī)則，增強掃描后有明顯的強化，小腫瘤均勻強化，較大時常不均勻強化，常接近動脈血管的密度，腫瘤常推移頸內(nèi)外動脈，表現(xiàn)為頸內(nèi)外動脈分叉角度增大，兩動脈之間距離增大。CTA頸動脈的三維重建圖像上，可見頸總動脈分叉處上方的頸內(nèi)、外動脈之間的距離呈杯狀擴大的特征。,104,105,頸動脈體瘤,106,頸動脈體瘤CT,107,,108,,109,,110,頸動脈體瘤,MRI冠狀面或矢狀面掃描，可清楚顯示腫瘤的準確位置和全貌。腫瘤T1WI中等信號，T2WI高信號。注射GDDTPA有明顯增強效應(yīng)。因腫瘤血管豐富，有時可見T1WI及T2WI條狀迂曲的低信號影（流空信號影），稱“椒鹽征”，為本病特征。可清楚顯示頸部血管的推移情況。．,111,112,頸動脈體瘤CT,MRI,113,頸動脈體瘤,114,頸部神經(jīng)鞘瘤,起源于神經(jīng)鞘膜施萬細胞的良性腫瘤，又稱施萬瘤。頸部神經(jīng)鞘瘤常見于頸動脈間隙，來自于迷走、舌下神經(jīng)干及頸交感叢。腫瘤呈球形或橢圓形，單發(fā)，表面光滑，有完整包膜。由細胞成分和疏松的粘液樣成分構(gòu)成，腫瘤較大時常見壞死液化，鏡下多由梭形細胞組成。多發(fā)于3040歲成年人，病程較長，表現(xiàn)為頸側(cè)部腫塊，生長緩慢，邊緣清楚，表面光滑質(zhì)軟，較大時可壓迫鄰近結(jié)構(gòu)出現(xiàn)疼痛及神經(jīng)受壓癥狀。,115,頸部神經(jīng)鞘瘤,CTCT表現(xiàn)為頸動脈間隙內(nèi)軟組織密度腫塊，圓形或橢圓形，邊界清楚，小腫瘤密度均勻，較大腫塊中央常見低密度壞死、囊變，增強后腫塊有一定程度強化，小腫瘤均勻強化，較大腫瘤壞死液化區(qū)不強化，腫塊向前方推移頸內(nèi)外動脈，頸內(nèi)外動脈分叉可擴大，但不如頸動脈體瘤常見或明顯。,116,男，30，發(fā)現(xiàn)左頸部腫物1年,117,神經(jīng)鞘瘤,118,頸部神經(jīng)鞘瘤,MRI腫塊位于頸動脈間隙內(nèi)，呈梭形，T1WI為等信號，T2WI為高信號，注入GDDTPA后有強化，囊變壞死區(qū)T1WI為更低信號，T2WI為高信號，注入C,DDTPA后不強化，MBA及MRI冠、矢狀面可直觀地顯示腫瘤與頸內(nèi)外動脈之間的關(guān)系。,119,男，54，左頸部腫物2年,120,121,神經(jīng)鞘瘤,122,甲狀腺病變,甲狀腺THYROID緊貼于喉和氣管的表面，分左、右側(cè)葉及連接兩側(cè)葉的峽部。側(cè)葉自甲狀軟骨中部向下延伸至笫6氣管環(huán)平面，峽部則覆蓋于第2－4氣管環(huán)表面。甲狀腺分泌甲狀腺激素，參與人體的能量和物質(zhì)代謝，促進脂肪、蛋白質(zhì)和碳水化合物分解甲狀腺激素分泌過多時，可出現(xiàn)甲亢癥狀，表現(xiàn)為消瘦、多汗、心率快、收縮壓高、脈壓差大、眼球突出等。反之，若甲狀腺激素分泌減低甲低時，則為粘液性水腫和克汀病,123,甲狀腺,CT檢查常規(guī)行橫斷面掃描，層厚5MM，平掃加增強，有甲亢癥狀或同位素掃描為“熱結(jié)節(jié)”時，則不宜行增強CT掃描。正常甲狀腺含大量碘，且血流豐富，CT平掃呈均勻性高密度，強化明顯。MRI檢查常規(guī)采取自旋回波序列T1WI、T2WI橫斷面成像，為觀察甲狀腺的上下極可行冠狀面掃描。正常甲狀腺兩側(cè)對稱，信號均勻，T1WI呈稍高于肌肉信號，T2WI信號無明顯增高。,124,正常甲狀腺CT平掃,125,甲狀腺橫斷面圖,126,,127,128,正常甲狀腺T1WI/T2WI,129,自身免疫性疾病和甲狀腺炎,自身免疫性疾病有GRAVE病、橋本氏甲狀腺炎等。GRAVE病常有甲亢，而橋本氏甲狀腺炎常伴有甲減。橋本氏甲狀腺炎多見于4050歲女性，也可見于兒童。CT表現(xiàn)為甲狀腺彌漫性增大，呈分葉狀，邊界模糊，密度普遍低于正常甲狀腺而類似周圍肌肉，可合并鈣化和囊變。靜脈注射對比劑后，有不均勻強化。,130,橋本氏甲狀腺炎,131,甲狀腺腫,臨床及病理為甲狀腺激素合成不足，垂體促甲狀腺激素增多，刺激甲狀腺濾泡上皮增生，濾泡肥大所致。多見于缺碘地區(qū)，好發(fā)于2040歲女性。臨床表現(xiàn)為頸前腫塊，較大時有氣道壓迫癥狀。CT表現(xiàn)彌漫性甲狀腺腫對稱性腫大，密度減低，均勻強化結(jié)節(jié)型甲狀腺腫通常為非對稱性腫大，密度不均勻，其中可見多發(fā)大小不等稍低密度結(jié)節(jié)。少數(shù)出血結(jié)節(jié)呈高密度，囊變結(jié)節(jié)密度較低。可有弧形或砂粒樣鈣化，提示癌變可能。,132,結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴鈣化CT,133,結(jié)節(jié)性甲狀腺腫,134,甲狀腺腺瘤,常見良性腫瘤，好發(fā)于40歲以下女性。單發(fā)為主，包膜完整，生長緩慢。濾泡型腺瘤多見，其次為乳頭狀腺瘤。早期大多數(shù)無癥狀，約10可惡性變。CT上，呈低密度結(jié)節(jié)，14CM大小，邊緣清楚，輪廓光滑，可有鈣化。結(jié)節(jié)狀或環(huán)形強化MR上T1WI境界清楚低至高濾泡型腺瘤內(nèi)膠樣物多為高信號信號結(jié)節(jié),T2WI高信號,135,甲狀腺腺瘤,136,甲狀腺腺瘤,137,甲狀腺腺瘤CT,138,甲狀腺癌,病理上分為乳頭狀、濾泡型、髓樣和未分化癌。乳頭狀癌常見，其生長緩慢，預(yù)后較好；其它各型發(fā)展快，轉(zhuǎn)移早，預(yù)后較差。碘放射性核素掃描呈冷結(jié)節(jié)CT上腫塊大小不一，輪廓不規(guī)則，邊界不清，密度減低且不均勻，常有出血、囊變和鈣化，不均勻或環(huán)形強化?？砂橛蓄i淋巴結(jié)腫大或遠處轉(zhuǎn)移MR上T1WI低等信號，T2WI高信號。,139,男，59歲，體現(xiàn)發(fā)現(xiàn)甲狀腺腫物病理查見微小型濾泡型乳頭狀癌,140,141,,142,,143,,144,甲狀腺腺癌伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,145,甲狀腺腺癌侵犯氣管伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,146,甲狀旁腺有兩對，位于甲狀腺背面氣管食管溝內(nèi)。上對位于甲狀腺側(cè)葉背面中1/3處，下對位于甲狀腺側(cè)葉下級后側(cè)或后外側(cè)異位甲狀旁腺可位于甲狀腺內(nèi)，氣管和食管后方，頸上下區(qū)和縱隔內(nèi)。如甲狀旁腺激素分泌過多，引起甲狀旁腺功能亢進甲旁亢，導(dǎo)致全身性骨骼脫鈣和尿路結(jié)石。,甲狀旁腺病變,147,甲狀旁腺,148,甲狀旁腺腺瘤,149,甲狀旁腺腺瘤,150,,,謝謝,

簡介：1,頭頸部影像診斷（口腔頜面部及頸部）,福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科李堅,2,口腔頜面部,,3,正常X線表現(xiàn),4,雙側(cè)正常腮腺呈低密度，低于肌肉密度高于脂肪密度，實質(zhì)內(nèi)血管可顯示，增強后更為清楚。,正常CT表現(xiàn),5,雙側(cè)頜下腺，等或低于肌肉密度,6,雙側(cè)顳頜關(guān)節(jié)（骨窗位）,7,頜骨及牙齒橫斷面CT,8,牙源性囊腫ODONTOGENICCYST,根端囊腫好發(fā)于前牙角化囊腫好發(fā)于下頜角附近含牙囊腫多發(fā)生在上頜尖牙或下頜后磨牙區(qū)CT頜骨內(nèi)類圓形低密度區(qū)，輪廓清晰，邊緣光滑，周圍骨質(zhì)增生硬化，密度增高。MRIT1WI呈低信號，T2WI呈高信號。,9,根尖囊腫,10,,11,角化囊腫,12,,13,含牙囊腫,14,,15,成釉細胞瘤AMELOBLASTOMA,又稱造釉細胞瘤或齒釉細胞瘤，是上皮性牙源性頜骨腫瘤。最常見的牙源性良性腫瘤。多見于青壯年，多發(fā)生于下頜骨，磨牙區(qū)和和升支CT腫瘤呈低密度囊狀區(qū)與等密度混合存在，腫瘤內(nèi)呈多房性、蜂窩狀或單房狀；腫瘤膨脹生長，頜骨膨大，皮質(zhì)變薄。CT可清晰地顯示骨外軟組織腫塊影。增強掃描顯示病灶實性部分明顯強化。MRI信號常不均勻。T1WI病灶呈低信號灶，T2WI病灶呈高低混合信號。增強實性部分強化。,16,17,,18,,19,成釉細胞瘤MR,20,牙瘤ODONTOMA,生長于頜骨內(nèi)，為牙胚組織發(fā)育異常形成的良性腫瘤。由一個或多個牙胚組織異常發(fā)育增生而形成。多見于兒童和青年。病理上分為三型①混合性牙瘤；②組合性牙瘤；③囊性牙瘤?；旌闲匝懒鲆粓F結(jié)構(gòu)不規(guī)則的致密團塊。團塊與正常頜骨間可見一條清晰陰影，為牙瘤包膜；組合性牙瘤瘤體由形態(tài)不同的高密度牙齒構(gòu)成，周圍包膜與混合性牙瘤相似；囊性牙瘤牙瘤與囊腫同時并存。,21,牙瘤,22,,23,牙齦癌,常見的惡性腫瘤，多見于4060歲，男性較多。多為分化較高的鱗狀細胞癌，以下頜磨牙區(qū)多見。CT示病變區(qū)牙齦腫脹，局部形成軟組織腫塊，早期鄰近頜骨牙槽突產(chǎn)生邊界不清的骨質(zhì)吸收；進一步發(fā)展，局部出現(xiàn)扇形骨質(zhì)破壞區(qū)，分化較好者邊緣整齊，分化較差者邊緣不齊；可見淋巴結(jié)腫大MRI病灶T1WI呈低信號，T2WI呈高信號；侵犯牙槽骨，低信號的皮質(zhì)骨破壞，牙槽骨內(nèi)見T1WI呈低信號，T2WI呈高信號的腫瘤組織。,24,男，67歲，發(fā)現(xiàn)右下后牙齦腫痛20天，右下牙齦紅痛，菜花狀潰瘍，觸之易出血。,25,舌癌,是最常見的口腔癌，好發(fā)于舌中段的邊緣，男性略多于女性。多發(fā)生于舌緣，其次為舌尖、舌背及舌根等處，常表現(xiàn)為潰瘍型或浸潤型，多數(shù)為鱗癌。臨床表現(xiàn)為局部新生物，可輕度疼痛或糜爛，局部硬結(jié)或潰瘍；惡性程度高，早期頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。MRI的冠狀及矢狀面掃描圖像顯示舌癌最佳。T1WI病灶呈等信號，T2WI呈高信號，邊界不清，常浸潤至鄰近的舌肌內(nèi)。病灶在增強時有強化。MRI尚可顯示腫瘤對鄰近組織結(jié)構(gòu)的侵犯。,26,舌癌CT,CT可顯示較大的軟組織腫塊及頸部腫大的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。,27,,28,29,30,頜骨血管瘤,可分為毛細血管瘤、海綿狀血管瘤及蔓狀血管瘤。病灶為海綿狀竇腔與毛細血管襻混合而成，竇腔為內(nèi)襯單層內(nèi)皮細胞的大的薄壁血管。臨床表現(xiàn)為頜骨緩慢生長的無痛性腫塊?；紖^(qū)牙齒反復(fù)出血，牙齒松動，拔牙產(chǎn)生嚴重出血。CT頜骨輕度膨大，局部骨皮質(zhì)變薄，呈囊狀透光區(qū)或呈網(wǎng)格或蜂窩狀結(jié)構(gòu)，由無數(shù)細小的骨隔自病灶中心向周圍放射，增強明顯強化。MRIT1WI病灶為低信號，部分病灶內(nèi)含有脂肪呈高信號，T2WI呈非常高信號，病灶內(nèi)存在低信號纖維隔，增強后病灶明顯強化。,31,32,33,頜骨骨化性纖維瘤,較常見良性腫瘤，起源于頜骨內(nèi)成骨性纖維組織。常見于下頜骨，單發(fā)，病變生長緩慢。主要就診原因為頜面部無痛性腫塊和不對稱畸形，咬合不良等CT和MRI病灶呈膨脹性生長，局部骨皮質(zhì)變薄膨脹，腫瘤呈等或高密度軟組織腫塊，邊界清楚銳利，有菲薄完整的骨殼，病灶內(nèi)可見斑點狀骨化影MRI病灶在T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，病灶內(nèi)骨化或鈣化灶T1WI及T2WI均呈低信號。增強掃描病變可有強化。,34,男，21歲，發(fā)現(xiàn)左下頜無痛性腫物,35,36,腮腺良性腫瘤混合瘤,又稱多形性腺瘤，包膜較完整，邊界清楚。切面見淺藍色軟骨樣組織、半透明的粘液樣組織以及小米粒大的黃色角化物，囊變者含透明或褐色液體。腫瘤由上皮及其產(chǎn)物，即粘液樣組織和軟骨樣組織組成，10％可惡變。CT表現(xiàn)腮腺內(nèi)圓形或橢圓形軟組織腫塊，邊緣光滑，與正常低密度的腺體分界清楚，增強掃描呈均勻或環(huán)形強化，當腫瘤有囊變時，顯示為液體密度。MRI表現(xiàn)較小時信號較均勻，T1WI為等信號，T2WI為略高或高信號，周邊常見低信號薄壁包膜。發(fā)生壞死、囊變時T1WI及T2WI信號不均，T2WI高信號瘤體內(nèi)低信號為瘤體內(nèi)纖維間隔和條索，極低信號為鈣化。,37,腮腺混合瘤CT,38,腮腺混合瘤CT,39,40,,41,腮腺良性腫瘤WARTHIN瘤,WARTHIN瘤常見于50歲以上高齡男性，常有嗜煙史。通常為多發(fā)或雙側(cè)發(fā)病，多位于腮腺淺葉下極，腫瘤常有較薄的包膜和大小不等的囊腔，組織學(xué)上有嗜酸性上皮細胞和淋巴樣間質(zhì)成分。CT表現(xiàn)呈分葉和多發(fā)小囊樣，腫瘤與腺體之間無低密度帶存在來源于腮腺旁組織者與腺體之間有一低密度帶，腫瘤較大時可見咽側(cè)壁向中線移位，咽旁間隙的脂肪透亮帶閉塞或向中線移位。MR表現(xiàn)瘤體較易產(chǎn)生蛋白含量高的囊腔，T1WI和T2WI均呈高信號，頗具特征。,42,WARTHIN瘤CT表現(xiàn),43,44,45,腮腺惡性腫瘤,常見的有惡性混合瘤、粘液表皮樣癌、腺癌、腺泡細胞癌和乳頭狀囊腺癌等。生長較快，呈浸潤性生長，包膜多不完整或無包膜，常累及周圍的組織或皮膚。CT表現(xiàn)邊界不清楚、輪廓不規(guī)則的軟組織密度腫塊，增強掃描呈不均勻輕度或中度強化，相鄰脂肪或筋膜界面消失，若中央壞死，出現(xiàn)不規(guī)則低密度區(qū)。MRI表現(xiàn)多數(shù)惡性腫瘤T1WI為稍低信號，T2WI以較高信號為主的混合信號，輪廓不規(guī)則，邊界多不清楚。腮腺上部的腫瘤若莖突乳突孔下脂肪墊破壞、消失，提示面神經(jīng)受累；腮腺下部的腫塊，下頜靜脈受累移位則提示面神經(jīng)受累。,46,腮腺惡性腫瘤CT,47,腮腺癌CT,48,49,50,腮腺良惡性腫瘤的鑒別,下列征象提示惡性可能①腫塊境界不清，呈彌漫性浸潤；②腫瘤中心壞死，顯示低密度區(qū)或濃淡不均③腫瘤外形不規(guī)則，呈分葉狀；④伴有頸部淋巴結(jié)增大者。,51,52,腮腺內(nèi)外腫瘤的鑒別,腮腺深葉混合瘤與咽旁腫塊鑒別腮腺深葉腫塊與腮腺組織之間無脂肪組織，而腮腺外腫瘤與正常腮腺組織之間常有一脂肪線分界；腮腺深葉腫塊常通過莖突與下頜角間通道突向莖突前區(qū)，常將咽旁間隙向內(nèi)推移，頸內(nèi)動靜脈推向內(nèi)后方；而莖突后區(qū)的神經(jīng)鞘瘤、副神經(jīng)節(jié)瘤及淋巴性腫塊常將咽旁間隙向前、外推移，將莖突推向前方。,53,頸部,,54,頸部正常解剖,頸部前區(qū)下咽部喉食管甲狀腺兩外側(cè)區(qū)胸鎖乳突肌頸鞘血管頸部后區(qū)頸椎伸肌群屈肌群CT上能分辨頸部軟組織，皮下脂肪為均勻低密度影，肌肉、血管、神經(jīng)、淋巴結(jié)呈中等密度。各組織間有結(jié)締組織、脂肪組織充填，呈低密度。MRI上T1WI或T2WI皮下脂肪均呈高信號，肌肉神經(jīng)淋巴結(jié)呈中等信號，動靜脈呈流空信號，各間隙脂肪結(jié)締組織呈高信號。,55,環(huán)狀軟骨平面,,環(huán)狀軟骨,,甲狀軟骨下角,,,頸內(nèi)靜脈,頸總動脈,,椎動脈,甲狀腺上極,,56,舌骨平面,,,,,,,頸總動脈,頜下腺,淋巴結(jié),頸內(nèi)靜脈,梨狀窩,舌骨,57,頸動脈鞘區(qū)解剖,,,,,頸外動脈,頸內(nèi)靜脈,頸內(nèi)動脈,58,頸部先天性病變?nèi)涯夷[,由未完全退化的腮裂組織發(fā)良育而成。臨床常見為第二腮裂囊腫，表現(xiàn)為頸外側(cè)區(qū)囊性腫物。從咽扁桃體至鎖骨上區(qū)的任何要地方，常見位置在下頜角下方、胸鎖乳突肌中1/3的前緣或下方。CT典型部位是下頜骨，可見邊界清楚、圓形或卵圓形低密度囊性腫塊，CT值020HU之間，囊壁薄，平掃時因囊腫壁與周圍肌肉等軟組織密度相近，囊壁顯示欠佳，增強后囊液不強化，囊壁輕度強化。繼發(fā)感染時囊壁增厚，囊液密度增高，較大囊腫可推移周圍組織，如胸鎖乳突肌、頸動脈鞘和頜下腺。有時見囊腫位于頸內(nèi)、頸外動脈之間，為特征性位置。,59,鰓裂囊腫CT,下頜角囊性腫物下頜下腺向前中間移位頸動脈向中間移位胸鎖乳突肌向后側(cè)移位伴感染時囊壁增厚強化，伴周圍蜂窩組織炎。,,,,60,61,腮裂囊腫MRI,囊腫在T1WI呈均勻低信號，T2WI呈高信號，囊壁T1WI較囊液信號高，但較肌肉信號低，T2WI為高信號。增強掃描后囊腫壁明顯強化，若繼發(fā)感染則囊液內(nèi)信號增高，囊壁增厚。,62,男，17歲，發(fā)現(xiàn)右頸腫物10天,63,增強掃描囊壁較均勻強化,術(shù)后大體標本,64,,65,甲狀舌管囊腫,胚胎期頸中線有甲狀舌管穿越下行，其下端衍化為甲狀腺，上端在舌根部形成盲孔，此管逐漸閉合消失，若未退化，殘管組織可形成囊腫或瘺管。中線或旁正中囊性腫物。①舌骨上舌根或口底后部；②舌骨水平中線；③舌骨下包埋在橫肌中頸前正中類圓形囊性病變灶，邊緣光滑整齊，壁薄而清晰，囊內(nèi)密度均勻，呈液性密度，無增強。囊腫后緣有一柄狀突起，伸入舌會厭韌帶及甲狀軟骨之后，為擴張的甲狀舌管，其密度與囊腫相似，為本病的特征。,66,甲狀舌管囊腫,67,甲狀舌管囊腫MR,68,,,69,,,70,頸部淋巴結(jié)分區(qū),I區(qū)頦下及頜下淋巴結(jié)II區(qū)頸內(nèi)靜脈鏈上組III區(qū)頸內(nèi)靜脈鏈上組IV區(qū)頸內(nèi)靜脈鏈下組V區(qū)頸外側(cè)區(qū)淋巴結(jié)胸鎖乳突肌后緣、斜方肌前緣及鎖骨所構(gòu)成的三角區(qū)內(nèi)VI區(qū)中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)，包括喉前、氣管前和氣管旁淋巴結(jié)。VII區(qū)上縱隔淋巴結(jié)。,71,,72,頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤,頸部淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移癌大多為鱗狀細胞癌，主要來自口腔、鼻竇、喉及咽等處癌瘤。CT頸部多發(fā)結(jié)節(jié)，部分融合，直徑可達34CM，增強掃描病灶呈輕度強化，無壞死者密度均勻，中央壞死液化呈環(huán)形強化，環(huán)壁厚，不規(guī)則，可侵犯頸靜脈引起靜脈癌栓，或侵犯頸部其他結(jié)構(gòu)。MRT1WI呈等或略低信號，T2WI呈等或高信號。信號是否均勻取決于有無壞死囊變等。信號強度與原發(fā)腫瘤的組織學(xué)類型有關(guān)，如腺癌在T2WI信號較高，而鱗癌在T2WI則信號偏低。增強掃描后未壞死淋巴結(jié)呈均勻中等度強化，而壞死囊變淋巴結(jié)呈不規(guī)則環(huán)形強化。,73,頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,74,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,75,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移環(huán)形強化,76,頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤,,77,78,,,79,頸淋巴瘤,原發(fā)于淋巴結(jié)的惡性腫瘤。包括霍奇金與非霍奇金淋巴瘤，為青年人頸部淋巴結(jié)腫大常見原因。CT示單或雙側(cè)多發(fā)淋巴結(jié)腫大，腫塊常較大，病灶可融合成團塊且融合灶較大，CT呈低密度。MRI單或雙側(cè)多發(fā)淋巴結(jié)腫大，腫塊常較大，可融合成團塊且融合灶較大，T1WI為等信號或略低信號，T2WI為高信號，較小病灶密度均勻，較大的病灶部分不規(guī)則壞死，但一般壞死較少見，增強掃描病灶輕度強化。,80,81,82,,83,,84,,85,頸淋巴結(jié)結(jié)核,多見于年輕人，一側(cè)或雙側(cè)發(fā)生，以一側(cè)多見。腫大的淋巴結(jié)常多個發(fā)生，大小不一，直徑多在12CM之間，可互相融合。病理上多有干酪性變，后期可壞死液化形成膿腫或破潰后向皮膚穿破形成竇道。CT和MRI頸部胸鎖乳突肌前后緣單個或多個結(jié)節(jié)影，常多發(fā)，直徑12CM之間，病灶邊界清楚，CT密度與肌肉、血管接近，邊緣密度高于中心，MRI上T1WI為等或低信號，與肌肉信號相近，T2WI為高信號，中央部分T1WI信號更低，T2WI信號更高，增強掃描后結(jié)節(jié)邊緣環(huán)形強化，環(huán)壁較規(guī)則，中心不強化，提示干酪性結(jié)核膿腫，常可見數(shù)個環(huán)形強化灶融合,86,87,,88,,89,,90,女，21歲，發(fā)現(xiàn)左頸腫物7月，破潰,91,,92,頸動脈體瘤,為副神經(jīng)節(jié)瘤，是發(fā)生于頸動脈體的化學(xué)感受器的腫瘤，常見于頸總動脈分叉部，或其他動脈周圍。腫瘤質(zhì)地中等，有包膜，表面光整，有豐富的滋養(yǎng)血管，鏡下腫瘤為富含血管性肉芽組織，腫塊主要由頸外動脈供血，可壓迫或包繞頸總、頸內(nèi)外動脈CT平掃表現(xiàn)為頸動脈間隙橢圓形軟組織密度腫塊，邊界清楚。增強掃描后小腫瘤均勻強化，較大時常不均勻強化，常接近動脈密度。腫瘤常推移頸內(nèi)外動脈，表現(xiàn)為頸內(nèi)外動脈分叉角度增大，兩動脈之間距離增大。,93,94,頸動脈體瘤,95,頸動脈體瘤CT,96,,97,,98,,99,頸動脈體瘤MRI,冠狀面或矢狀面掃描，可清楚顯示腫瘤的準確位置和全貌。腫瘤T1WI中等信號，T2WI高信號。注射GDDTPA有明顯增強效應(yīng)。因腫瘤血管豐富，有時可見T1WI及T2WI條狀迂曲的低信號影，為本病的特征。MBA可清楚顯示頸部血管的推移情況。,100,頸動脈體瘤CT,MRI,101,頸部神經(jīng)鞘瘤,腫瘤呈類圓形，單發(fā)，表面光滑，有完整包膜。由兩種成分構(gòu)成，即細胞成分和疏松的粘液樣成分，較大時常見壞死液化，鏡下多由梭形細胞組成。CT頸動脈間隙內(nèi)腫塊，邊界清楚，密度均勻，較大腫塊可見低密度壞死、囊變。增強后均勻強化，壞死液化區(qū)不強化，腫塊向前方推移頸內(nèi)外動脈。MRI腫塊位于頸動脈間隙內(nèi)，呈梭形，T1WI為等信號，T2WI為高信號，注入GDDTPA后有強化，囊變壞死區(qū)T1WI為更低信號，T2WI為高信號。,102,頸部神經(jīng)鞘瘤,103,神經(jīng)鞘瘤,104,男，54，左頸部腫物2年,105,106,神經(jīng)鞘瘤,107,頸部神經(jīng)纖維瘤,神經(jīng)纖維瘤起源于神經(jīng)纖維母細胞，由施萬細胞及神經(jīng)纖維細胞構(gòu)成，瘤內(nèi)含液體較多，很少發(fā)生囊變和壞死。CT為均勻略低密度，MRIT1WI為均勻稍低信號，T2WI高信號，增強后均勻強化。,108,甲狀腺,甲狀腺緊貼于喉和氣管的表面，分左、右側(cè)葉及峽部。側(cè)葉自甲狀軟骨中部向下延伸至笫6氣管環(huán)平面，峽部覆蓋于第2－4氣管環(huán)表面CT檢查常規(guī)行橫斷面掃描，層厚5MM，平掃加增強。正常甲狀腺含大量碘，且血流豐富，CT平掃呈均勻性高密度，強化明顯。MRI檢查常規(guī)采取自旋回波序列T1WI、T2WI橫斷面成像，T2WI冠狀面掃描。甲狀腺兩側(cè)對稱，信號均勻，T1WI呈稍高于肌肉信號，T2WI信號無增高。,109,,110,111,正常甲狀腺T1WI/T2WI,112,橋本甲狀腺炎,甲狀腺側(cè)葉及峽部彌漫性增大；密度較均勻，比正常甲狀腺密度低；增強腺體內(nèi)有條索狀或斑片狀高密度灶。,113,甲狀腺腫,甲狀腺雙側(cè)葉對稱性增大，密度較均勻，比正常甲狀腺低。甲狀腺內(nèi)多個散在形態(tài)規(guī)則邊緣清晰的低密度結(jié)節(jié)?？梢姲咂?、斑點狀粗鈣化?？上蛳卵由熘量v隔。,114,結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴鈣化CT,115,結(jié)節(jié)性甲狀腺腫,116,甲狀腺腺瘤,常見良性腫瘤，好發(fā)于40歲以下女性。單發(fā)為主，包膜完整，生長緩慢。濾泡型腺瘤多見，其次為乳頭狀腺瘤。早期大多數(shù)無癥狀，約10可惡性變。CT表現(xiàn)甲狀腺內(nèi)孤立結(jié)節(jié)，邊緣光滑，部分腫瘤與周圍結(jié)構(gòu)之間有明顯被壓縮的脂肪間隙。結(jié)節(jié)密度低于正常甲狀腺或呈囊性低密度。增強掃描，結(jié)節(jié)的實性部分均勻強化，但強化程度低于正常甲狀腺，囊性部分不強化。,117,118,119,甲狀腺腺瘤CT,120,甲狀腺癌,病理上分為乳頭狀、濾泡型、髓樣和未分化癌。乳頭狀癌常見，其生長緩慢，預(yù)后較好；其它各型發(fā)展快，轉(zhuǎn)移早，預(yù)后較差。碘放射性核素掃描呈冷結(jié)節(jié)。CT上腫塊大小不一，輪廓不規(guī)則，邊界不清，密度減低且不均勻，常有出血、囊變和鈣化，不均勻或環(huán)形強化。可伴有頸淋巴結(jié)腫大或遠處轉(zhuǎn)移。,121,男，59歲，體現(xiàn)發(fā)現(xiàn)甲狀腺腫物病理查見微小型濾泡型乳頭狀癌,122,123,甲狀腺癌伴鈣化,124,,125,,126,,127,甲狀腺腺癌伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,128,甲狀腺腺癌侵犯氣管伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,129,甲狀旁腺有兩對，位于甲狀腺背面氣管食管溝內(nèi)。上對位于甲狀腺側(cè)葉背面中1/3處，下對位于甲狀腺側(cè)葉下級后側(cè)或后外側(cè)。異位甲狀旁腺可位于甲狀腺內(nèi)，氣管和食管后方，頸上下區(qū)和縱隔內(nèi)。如甲狀旁腺激素分泌過多，引起甲狀旁腺功能亢進甲旁亢，導(dǎo)致全身性骨骼脫鈣和尿路結(jié)石。,甲狀旁腺病變,130,甲狀旁腺腺瘤,131,甲狀旁腺腺瘤,132,,,謝謝,

簡介：頭頸部影像學(xué)表現(xiàn),福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科陳錦,,頭頸部,內(nèi)容眼、耳、鼻竇、口咽、喉、涎腺、頜面、甲狀腺和甲狀旁腺等。生理功能重要；常見病先天畸形、炎癥、腫瘤等。影像檢查目的有無病變，病變部位、大小、范圍和性質(zhì)。,影像檢查方法,X線平片造影檢查CTMRIBUS不同器官和部位，方法不盡相同。,常用三種檢查方法比較,,眼和眼眶,X線平片,正常眼眶CT表現(xiàn),,正常眼眶MRI表現(xiàn),,疾病診斷（一）異物,眼球破裂,,（二）視網(wǎng)膜母細胞瘤,（三）黑色素瘤,海綿狀血管瘤,毛細胞型星形細胞細胞瘤,男，2歲，左眼球突出半年,,女，29歲,右眼漸進行視物模糊1周,神經(jīng)纖維瘤病I型,,,,,,（五）炎性假瘤,非感染性炎癥，彌漫型、腫塊型、淚腺型和肌炎型；皮質(zhì)激素治療有效。CT表現(xiàn)彌漫型視神經(jīng)和眼外肌粗，眼環(huán)厚，球后脂肪密度高；腫塊型大小不一的腫塊；淚腺型淚腺增大；肌炎型眼外肌增粗肥大。,眼肌肥大,INFLAMMATORYPSEUDOTUMOR,PRECONTRAST,POSTCONTRAST,INFLAMMATORYPSEUDOTUMOR,MRI表現(xiàn)炎性假瘤,腫塊型T2呈較低信號腫塊，與腫瘤不同；其他型；同CT表現(xiàn)。,（六）眼格氏病,CM突眼、眼肌麻痹，多雙眼受累。影像表現(xiàn)眼肌肥大，視神經(jīng)增粗。與炎性假瘤鑒別本病眼外肌肥大多局限于肌腹，雙側(cè)多肌受累，多無眼環(huán)肥厚。,眼眶與視神經(jīng)管骨折,,,,,副鼻竇與眼眶骨折CT可以提供準確的信息,頸動脈海綿竇瘺,耳,常見病中耳乳突炎、膽脂瘤、先天性畸形、外傷等。檢查目的發(fā)現(xiàn)病變，確定范圍和程度。方法CT、MRI,正常聽小骨結(jié)構(gòu),檢查方法,CT高分辨率掃描,骨算法重建,中耳乳突炎,,,（右乳突）膽脂瘤,男，71歲，右耳流血2天,右側(cè)外耳道及鼓室膽脂瘤,膽脂瘤,MRI對病變顯示更清楚，但對骨骼結(jié)構(gòu)顯示欠佳,,,男，29歲，右耳流膿20余年并頭痛眩暈10余天,右耳膽脂瘤并腦腦炎,,先天性畸形CONGENITALMALFORMATION,高分辨力CT是先天性耳畸形的首選檢查方法1、先天性外耳道閉鎖2、中耳畸形（鼓室較小和聽小骨異常），如聽小骨發(fā)育不全、融合或粘連固定。3、內(nèi)耳畸形（迷路結(jié)構(gòu)）,左側(cè)外耳道閉鎖并聽骨鏈發(fā)育不良,前庭導(dǎo)水管擴大,右側(cè)MICKEL型畸形并右側(cè)外及后半規(guī)管缺如，左側(cè)MONDINI型畸形,創(chuàng)傷TRAUMA,顳骨骨折,,,右側(cè)錘砧關(guān)節(jié)脫位,乳突癌,,,頸靜脈球瘤,女，42歲，口角歪斜，左眼閉合不能3個月,,胡椒鹽征,,（左頸靜脈孔區(qū)）副神經(jīng)節(jié)瘤（頸靜脈球瘤）。免疫組化CGA（＋），SYN（＋），CD56（＋），S－100（＋），CD34血管內(nèi)皮（＋），HMB45（－），MELANA（－），CK廣（－），EMA（－），KI67（＋，約％）。,鼻和鼻竇,,正常鼻竇平片,,華氏位,正常鼻竇CT,,,鼻竇MRI,,疾病診斷（一）鼻竇炎（NASALSINUSITIS,鼻竇炎,,右側(cè)上頜竇慢性炎癥,左上頜竇囊腫,,,雙側(cè)上頜竇炎,左側(cè)上頜竇霉菌感染,,MRI對病變顯示更清楚，但對骨骼結(jié)構(gòu)顯示欠佳,,,右側(cè)上頜竇粘膜下囊腫,,,蝶竇粘液囊腫,蝶竇粘液囊腫,鼻竇腫瘤,鼻竇良性腫瘤,,內(nèi)翻性乳頭狀瘤,,內(nèi)翻性乳頭狀瘤,鼻竇惡性腫瘤,女，29歲，左面部腫脹伴麻木感1個月,左上頜竇鱗癌,,,男，47歲，發(fā)現(xiàn)右面部腫物伴張口困難1個月,高分化鱗狀細胞癌,,,,女，38歲，閉塞1個月,非何杰金淋巴瘤,,,,,咽部,正常CT表現(xiàn)CTANATOMY,,鼻咽癌,女，55歲，右耳聽力下降伴頭痛1年,,,,,男，48歲，左頸部腫物2月,,男，43歲，發(fā)現(xiàn)右頸部腫物6個月,,,男，76歲，反復(fù)鼻塞、鼻衄3年,鼻咽癌累及顱底,男，29歲，左頸部腫物3個月,,,女，18歲，張口困難半年,,,,,男，19歲，頭痛1個月,,,,,鼻咽部淋巴瘤,男，70，鼻咽部淋巴瘤,,鼻咽纖維血管瘤,又流鼻血了,男，20歲，反復(fù)鼻塞及鼻衄半年。PE鼻腔見色紅腫物,,,男，17歲，右鼻塞3年。PE右側(cè)鼻咽部見紅色腫物,,,,,,,纖維血管瘤,咽旁間隙感染,咽旁膿腫,咽后壁膿腫,喉部常見病變,喉癌分型，病理類型；按解剖部位分為1、聲門上型癌發(fā)生于會厭、杓會厭皺襞、室?guī)Ш秃硎业忍帲?、聲門型癌發(fā)生于聲帶的喉室面；3、聲門下型癌發(fā)生于聲帶下緣至環(huán)狀軟骨下緣之間；4、混合型癌（跨聲門型），為喉癌晚期表現(xiàn)。,聲門型,術(shù)后兩年復(fù)發(fā),聲門型,聲門上型侵犯聲門區(qū),混合型,MR0076135,聲門型,口腔頜面部,造釉細胞瘤,男，42歲，右下頜腫痛4個月,,,腮腺腫瘤,良性腫瘤,,混合瘤,,,,淋巴管瘤,是小兒常見的良性腫瘤,腮腺惡性腫瘤,男，54歲，腺樣囊性癌,涎腺導(dǎo)管癌,,,,多形性低度惡性腺癌,,舌部,男，47歲，右舌潰瘍不愈1個月,舌癌,女，24歲，右舌潰瘍2個月,,,男，60歲，反復(fù)流濃20年，加重1個月,（左上牙齦）鱗狀細胞癌伴壞死,,淋巴瘤,頸動脈體瘤,,女，22歲，發(fā)現(xiàn)左頸腫物半個月,神經(jīng)鞘瘤,,男，5歲，發(fā)現(xiàn)左頸腫物7天,鰓裂囊腫,甲狀腺腫瘤,結(jié)節(jié)性甲狀腺腫,（右側(cè)甲狀腺）結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴濾泡性腺瘤形成,,濾泡性腺瘤,,濾泡性腺瘤伴出血,,乳狀狀癌,,乳頭狀癌并淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,,,淋巴瘤,,,,LYMPHOMA,女，53歲，淋巴瘤,,,女。22歲，發(fā)現(xiàn)頸部腫物半年,,,淋巴瘤,謝謝,

簡介：1,頭頸部影像診斷鼻、咽、喉）,福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科李堅,2,鼻與鼻竇,,3,鼻與鼻竇,鼻由鼻中隔分為左右鼻腔。鼻腔分為鼻前庭和固有鼻腔。鼻腔外壁上附著三個鼻甲，頂壁為篩骨，下壁由上頜骨和腭骨構(gòu)成。鼻竇位于鼻腔周圍顱面骨內(nèi)，包括上頜竇、額竇、篩竇和蝶竇，經(jīng)各自的竇口與鼻腔相通。鼻腔與鼻竇內(nèi)含空氣，與周圍骨質(zhì)對比鮮明，適于平片和CT檢查。鼻腔和鼻竇常見疾病包括炎癥、腫瘤及外傷。,4,鼻與鼻竇X線檢查,鼻骨側(cè)位,5,鼻竇華氏位片,鼻腔呈梨形氣腔，鼻中隔為縱行致密帶影，頂、底和外側(cè)骨壁易于顯示。中、下鼻甲呈卷曲狀，附于外側(cè)壁上，上鼻甲短小難以顯示。鼻竇為含氣空腔，額竇呈扇形，位于眼眶內(nèi)上方，可有骨性間隔；篩竇呈蜂房狀，居鼻中隔上方兩側(cè)和眼眶之間；上頜竇位于眼眶下方，鼻腔外側(cè)，呈尖端向下的三角形。,6,鼻和鼻竇CT檢查,行橫斷和冠狀面掃描，層厚5MM。若觀察細微結(jié)構(gòu)，可行高分辨力CT。采用軟組織窗和骨窗分別觀察軟組織和骨質(zhì)病變CT三維重建行冠狀面與矢狀面MPR重建；骨的3D重建，必須用軟組織窗。觀察骨折，MPR重建骨窗。觀察鼻竇炎癥、腫瘤，MPR重建軟組織窗。,7,體位不正，必須旋轉(zhuǎn)成標準橫斷面，再行MPR或3D。,8,9,10,鼻與鼻竇正常CT表現(xiàn),含氣的鼻腔和鼻竇呈低密度區(qū)。鼻甲、鼻中隔和竇壁為高密度區(qū)。正常竇壁粘膜很薄，不能顯示。竇周軟組織呈中等密度。脂肪界面呈低密度負CT值。,11,鼻竇正常CT表現(xiàn),12,13,14,鼻竇MRI,常規(guī)行橫斷面和冠狀面T1WI和T2WI檢查，層厚3－5MM。疑為腫瘤或腫瘤竇外延伸時，宜行GDDTPA增強掃描。正常MRI表現(xiàn)竇腔內(nèi)氣體和骨皮質(zhì)呈低信號，骨髓呈高或中等信號。竇壁粘膜呈線形影，T1WI呈低或中等信號，T2WI呈高信號。竇周脂肪層T1WI和T2WI分別呈高和中等信號。,15,16,鼻竇異常影像表現(xiàn),粘膜增厚炎性病變腫塊竇腔積液急性炎癥，外傷出血竇腔、鼻腔形態(tài)、大小異常骨質(zhì)破壞腫瘤、炎癥、真菌感染鄰近解剖結(jié)構(gòu)改變,長T1長T2粘膜水腫、息肉或囊腫病變短T1長T2含粘液和蛋白量高的囊腫等T1稍長T2細胞成分多的腫瘤短T1短T2霉菌感染、分泌物粘稠,17,鼻竇炎（NASALSINUSITIS,急性鼻竇炎以粘膜水腫和滲出為主要病理變化；慢性鼻竇炎竇腔粘膜增厚、息肉樣變、竇壁骨質(zhì)硬化影像學(xué)表現(xiàn)粘膜增厚，鼻甲肥大竇內(nèi)分泌物潴留，出現(xiàn)液氣平面粘膜囊腫或息肉竇壁骨質(zhì)硬化增生,18,19,20,鼻竇炎,,,,21,右側(cè)上頜竇慢性炎癥,22,雙側(cè)上頜竇炎,23,小兒鼻竇炎,24,鼻息肉,常多發(fā)、雙側(cè)，嚴重可伴副鼻竇骨質(zhì)變形。,25,鼻竇囊腫,多繼發(fā)于慢性鼻竇炎。竇口阻塞可發(fā)生粘液囊腫，篩竇及額竇多見粘液腺口阻塞，則形成粘液潴留囊腫，上頜竇多見粘膜下液體聚積形成粘膜下囊腫，只發(fā)生于上頜竇影像學(xué)表現(xiàn)粘液囊腫竇腔膨大，骨壁變薄，信號取決蛋白量粘膜下囊腫均勻水樣密度，無強化，長T1長T2。粘液潴留囊腫T1WI等或略低，T2WI高信號。,26,27,28,粘膜下囊腫,29,真菌性鼻竇炎,單側(cè)副鼻竇內(nèi)，病灶內(nèi)見圓形或線樣鈣化。最常見于上頜竇內(nèi)。T2WI呈低信號。,30,左側(cè)上頜竇霉菌感染,,31,32,33,女，66歲，反復(fù)頭痛1年余，加重10天,34,,35,內(nèi)翻性乳頭狀瘤,老年男性鼻腔良性腫瘤，源于鼻腔外側(cè)壁。鼻腔粘膜上皮腫瘤，組織學(xué)改變?yōu)樯掀は蚱湎路交|(zhì)內(nèi)增生。中鼻道軟組織腫塊，可引起局部骨質(zhì)變形，單側(cè)通道阻塞。大體形態(tài)為螺旋狀，與大腦相似。增強明顯強化，呈分葉狀，可延至上頜竇或篩竇內(nèi)，MR上頜竇內(nèi)見卷曲的腦回樣結(jié)構(gòu),36,37,上皮性惡性腫瘤,惡性腫瘤以鱗癌多見，好發(fā)于上頜竇。影像學(xué)表現(xiàn)上頜竇癌早期表現(xiàn)為竇腔內(nèi)軟組織腫塊；腫瘤進展破壞竇壁，并向竇外侵犯時，平片和CT上可見竇壁破壞，竇腔內(nèi)外軟組織腫塊。MRI上，腫塊在TLWI和T2WI呈低或中等不均勻信號。CT和MRI確定腫瘤的侵犯范圍和頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，有利于腫瘤的診斷、分期和手術(shù)治療,38,左側(cè)上頜竇癌,39,篩竇鱗狀細胞癌,40,女，29歲，左面部腫脹伴麻木感1個月,左上頜竇鱗癌,,,41,男，47歲，發(fā)現(xiàn)右面部腫物伴張口困難1個月,高分化鱗狀細胞癌，侵及周圍軟組織及骨組織,,,42,,43,非上皮性惡性腫瘤嗅神經(jīng)母細胞瘤,源于神經(jīng)管嵴，少見的惡性神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤。發(fā)生在鼻腔上部嗅覺上皮細胞。部位鼻篩區(qū)，即前組篩竇和鼻腔中上部。典型影像征象前顱窩和鼻腔的啞鈴形腫瘤，“腰部”位于篩板。MR呈中等信號，增強呈不均勻強化。顱內(nèi)腫瘤的邊緣可見周圍性腫瘤囊腫。,44,45,46,47,女，右鼻塞3個月,右鼻腔、篩竇溴母細胞瘤,48,鼻和鼻竇骨折,49,50,51,鼻竇病變定性診斷,52,鼻竇病變定性診斷,53,咽部,,54,腺樣體肥大,發(fā)生于胚胎四個月，5歲左右呈生理性肥大，以后開始萎縮，1415歲達成人狀態(tài)。腺樣體肥大也可因為屢次上呼吸道感染、營養(yǎng)不良及遺傳因素。,55,鼻咽部潴留囊腫THORNWALDT,鼻咽部先天性病變，為脊索殘留。頭長肌前方脊索頂端退化，咽部上皮凹陷形成囊性盲隱窩鼻咽后壁中線囊性灶，前覆粘膜，后部為椎間肌之間，增強邊緣強化,56,鼻咽部,鼻咽腔前界為鼻中隔和后鼻孔，頂壁為顱底及其被覆粘膜，后壁為第1、2頸椎椎前軟組織，兩側(cè)為咽側(cè)壁。咽側(cè)壁內(nèi)表面附有咽鼓管開口、圓枕和咽隱窩。橫斷面上，鼻咽腔呈方形、長方形、梯形或雙梯形含氣空腔。雙梯形的兩側(cè)壁上見突向腔內(nèi)的咽鼓管圓枕，前、后方凹陷分別為咽鼓管開口和咽隱窩。側(cè)壁外方為咽旁間隙；后壁為椎前軟組織。冠狀面上，顯示鼻咽腔的頂壁、側(cè)壁及咽旁間隙。,57,58,鼻咽血管纖維瘤,多見于1025歲男性的鼻咽良性腫瘤，腫瘤由富含血管的纖維組織組成，生長緩慢，易出血。其生物學(xué)行學(xué)類似惡性腫瘤，引起骨質(zhì)破壞。臨床癥狀以鼻阻塞和鼻出血為主。術(shù)后易復(fù)發(fā)。CT鼻咽頂部軟組織腫塊，充滿鼻咽腔，并可經(jīng)后鼻孔長入并充滿同側(cè)鼻咽腔，界清，密度均勻，增強后明顯強化。鄰近結(jié)構(gòu)受壓移位，顱底骨質(zhì)破壞。MRI腫瘤在T1WI上呈略低信號，T2IWI信號強度增高，瘤內(nèi)或周圍見低信號血管流空影。,59,60,男，20歲，右鼻塞半年。PE鼻腔見色紅腫物,鼻咽纖維血管瘤,61,男，17歲，右鼻塞3年。PE右側(cè)鼻咽部見紅色腫物,62,鼻咽纖維血管瘤,63,鼻咽癌NASOPHARYNGEALCARCINOMA,我國南方多發(fā)，好發(fā)于中年男性。以未分化癌和鱗癌居多，腺癌少見。鼻咽部淋巴組織豐富，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移早；并易侵犯周圍軟組織結(jié)構(gòu)，破壞顱底并侵犯顱內(nèi)CT鼻咽腔兩側(cè)壁不對稱、僵直，或向咽腔內(nèi)突出軟組織腫塊，咽隱窩變淺或閉塞。咽旁間隙受累時，其脂肪界面消失、肌肉增粗，或出現(xiàn)軟組織腫塊，并可向外累及翼腭窩和顳下窩；腫瘤向前可破壞并侵入上頜竇；向上破壞顱底侵入顱內(nèi)。MRI腫塊呈長T1低信號和長T2高信號；咽旁間隙受累時，其內(nèi)脂肪高信號消失；腫塊呈中等強化。放射治療后MRI可判斷腫瘤復(fù)發(fā)與術(shù)后瘢痕前者呈長T1和長T2信號并有強化；后者呈長T1和短T2信號且無強化,64,65,雙側(cè)鼻咽癌,66,鼻咽癌并雙頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,67,鼻咽癌侵犯右側(cè)眶尖、顱底及斜坡,68,（鼻咽部）低分化鱗狀細胞癌伴大片壞死,,,69,女，55歲，右耳聽力下降伴頭痛1年,,70,男，76歲，反復(fù)鼻塞、鼻衄3年,鼻咽癌累及顱底,71,咽部膿腫（PHARYNGEEALABSCESS,咽部膿腫發(fā)生于咽旁或咽后間隙，前者多為化膿性，后者為化膿性或結(jié)核性。影像學(xué)表現(xiàn)咽后壁化膿性膿腫，側(cè)位平片上可見頸椎變直，寰椎半脫位，咽后壁腫脹，有時可見異物或氣泡影。結(jié)核性膿腫除咽后壁腫脹外，還顯示鄰近椎骨破壞和椎間隙變窄。CT和MRI可進一步明確病變的范圍、椎骨和脊髓的受累。,72,女，48歲,73,,74,,75,男，46歲，誤吞螃蟹殼后咽痛、吞咽困難15小時,咽部異物,76,女，53歲，誤食魚刺1周。,77,,78,喉部,,79,,正常喉部CT表現(xiàn),80,正常喉部MR表現(xiàn),81,喉癌,常見于嗜煙酒者、聲帶過度疲勞、慢性喉炎等，以5060歲男性多見。聲門上型會厭游離緣或杓會厭皺襞腫塊，會厭前間隙和喉旁間隙、室?guī)Ш秃硎沂芮?。聲門型聲帶腫塊，侵及前聯(lián)合，破壞甲狀軟骨。聲門下型聲帶下氣管與環(huán)狀軟骨間軟組織增厚。貫聲門型，晚期聲門及聲門上受累，聲帶、室?guī)芮?，軟組織廣泛浸潤和頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。,82,男，46歲，聲嘶1年,聲門型喉癌,,83,,84,,85,,86,聲門上型侵犯聲門區(qū),87,88,喉癌,89,混合型,90,91,下咽癌,下咽部位于口咽底部上方與聲門上喉室的前下之間的區(qū)域，向下直接延續(xù)為頸段食管。下咽部分為三個亞區(qū)梨狀窩環(huán)狀軟骨后區(qū)（咽食管連接部）下咽后壁下咽部鱗癌包括梨狀窩鱗癌、下咽后壁鱗癌、下咽部環(huán)狀軟骨后鱗癌。,92,,

簡介：第三章頭頸部,第二節(jié)眼及眼眶,本節(jié)教學(xué)目的與要求,掌握眼部的影像學(xué)檢查技術(shù)及其應(yīng)用范圍掌握眼部的正常影像學(xué)表現(xiàn)熟悉眼部疾病的基本影像學(xué)表現(xiàn)了解眼部常見病的影像學(xué)表現(xiàn),一、正常影像學(xué)表現(xiàn)（X線）,（一）正常X線表現(xiàn)平片眼眶正位23°后前斜視神經(jīng)孔位53°后前斜眼眶側(cè)位眼球異物定位淚囊、淚道造影,一、正常影像學(xué)表現(xiàn)（CT）,同時行橫斷面和冠狀面掃描掃描基線橫斷面下眶耳線層厚5MM，1MM；層距5MM，1MM軟組織窗和骨窗增強掃描,一、正常影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）,頭部線圈或表面線圈脂肪抑制技術(shù)掃描參數(shù)激勵次數(shù)（NEX）24次，距陣256256，視野（FOV）1620CM，層厚35MM，層間隔為005MM。T1WITR＝3050MS，TE＝1520MS；T2WITR＝20004000MS，TE＝80120MS增強掃描GDDTPA01MMOL/KG,眼眶正常解剖,骨性眼眶骨壁孔和裂肌肉眼外肌上瞼提肌骨膜和筋膜眶骨膜球筋膜、肌間膜和懸韌帶眶內(nèi)間隙脂肪體,淚腺主淚腺副淚腺（60個）血管動脈眼動脈、視網(wǎng)膜中央動脈、淚腺動脈靜脈眼上和眼下靜脈神經(jīng)視神經(jīng)運動神經(jīng)動眼、滑車、外展感覺神經(jīng)眼神經(jīng)（V1）自主神經(jīng)交感、副交感,視神經(jīng)的解剖,由視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的軸突集中形成的神經(jīng)束自視乳頭到視交叉長3550MM，眶內(nèi)部分長2030MM，管內(nèi)長49MM，顱內(nèi)部分39MM；有腦膜和小的腦脊液間隙圍繞,眼外肌的解剖,四條直肌起源于眶尖的總腱環(huán)（ZINN氏環(huán)）圍繞眶上裂之內(nèi)側(cè)緣與視神經(jīng)孔，與眶內(nèi)神經(jīng)、血管結(jié)構(gòu)關(guān)系密切從總腱環(huán)出發(fā)，肌肉向前延伸，逐漸散開，平行于眼球壁，形成肌錐這些肌肉的前部有較致密的腱鞘，止于TENAN囊的不同象限TENAN囊圍繞眼球的后部，附著到鞏膜和視神經(jīng)，形成錐基底錐內(nèi)間隙和錐外間隙,上斜肌始于眶尖，貼眶內(nèi)上壁走行，抵達滑車處折回，走向外側(cè)，止于TENAN囊下斜肌始于眶底壁前內(nèi)側(cè)淚骨后，向外走行，位于下直肌下方提上瞼肌大部分行程與上直肌平行，位于其上方，止于上眼瞼皮膚,眼外肌的解剖,1眼球2晶體3視神經(jīng)4內(nèi)直肌5外直肌6淚腺7視神經(jīng)管8眶外壁9眶內(nèi)壁10眶上裂11下直肌12眼上靜脈13上斜肌14眶下裂,正常X線解剖（圖）,正常X線解剖（圖）,正常CT解剖（圖）,正常CT解剖（圖）,正常CT解剖（圖）,正常CT解剖（圖）,正常MRI解剖（圖）,二、異常影像學(xué)表現(xiàn),㈠大小與形態(tài)異常㈡密度/信號異常㈢位置異常㈣眶壁骨質(zhì)異常㈤眼眶通道異常㈥腫塊㈦鄰近結(jié)構(gòu)改變,三、觀察、分析和診斷,定位診斷觀察病變的發(fā)生部位。了解眶內(nèi)間隙的正常解剖定量診斷確定病變范圍，了解病變與眶內(nèi)諸結(jié)構(gòu)的關(guān)系定性診斷了解病變的特征性表現(xiàn)，盡量作出與病理診斷近似的診斷,四、不同成像技術(shù)的臨床應(yīng)用,X線了解眼眶形態(tài)和眶骨的改變，了解鈣化及陽性異物CT顯示眼球和眶內(nèi)病變的大小、位置和結(jié)構(gòu)，尤其是骨質(zhì)的細微變化、能準確顯示眼眶骨折的直接、間接征象，和異物定位MRI對于軟組織的顯示優(yōu)于CT，對于球內(nèi)病變及眶內(nèi)腫瘤顯示尤佳,疾病診斷,五、眼部炎性病變六、視網(wǎng)膜母細胞瘤七、淚腺腫瘤八、脈管性病變九、神經(jīng)眼科病變十、皮樣囊腫和表皮樣囊腫十一、眼部異物十二、眼眶和視神經(jīng)管骨折,五、眼部炎性病變,㈠眼眶蜂窩組織炎和眼眶膿腫㈡特發(fā)性炎癥㈢甲狀腺眶病,（一）眼眶蜂窩織炎和眼眶膿腫ORBITALCELLULITISANDABSCESS,眶內(nèi)軟組織或骨膜下的急性化膿性炎癥常由鄰近組織感染引起，如血栓性靜脈炎病原體多為溶血性鏈球菌或金黃色葡萄球菌發(fā)生骨髓炎可見眶骨骨質(zhì)破壞和骨膜反應(yīng),影像學(xué)表現(xiàn)（CT）,可侵及肌錐內(nèi)、外或骨膜下眶內(nèi)正常結(jié)構(gòu)界限不清或消失眼瞼腫脹、眼球壁增厚、眼外肌增粗、球后脂肪密度增高產(chǎn)氣桿菌感染可見氣體影形成膿腫（ABSCESS可表現(xiàn)為軟組織腫塊，有時可見膿腫壁增強檢查，病變區(qū)不規(guī)則強化，膿腫壁環(huán)狀強化,影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）,眶內(nèi)脂肪水腫，于T1WI信號減低、T2WI信號增高眼瞼腫脹、眼環(huán)增厚、眼外肌增粗骨髓炎表現(xiàn)為骨髓腔脂肪影為低信號炎性組織取代增強檢查眶內(nèi)廣泛不規(guī)則強化；膿腫為環(huán)狀強化,眼眶蜂窩織炎（圖）,左眶內(nèi)、肌錐外蜂窩織炎伴膿腫形成（圖）,（二）特發(fā)性眶內(nèi)炎癥IDIOPATHICORBITALINFLAMMATION,又名炎性假瘤（INFLAMMATORYPSEUDOTUMOR病因未明，自身免疫性疾病急性、亞急性或慢性炎癥性表現(xiàn)，交替或反復(fù)單側(cè)或雙側(cè)相繼發(fā)病占眼球突出病因的1/4激素和抗炎治療有效鏡下淋巴細胞、漿細胞彌漫性浸潤，結(jié)締組織增生，血管增生及管壁病變,分型,隔前炎型隔前眼瞼組織腫脹肌炎型可累及單個或多個眼肌彌漫型雙側(cè)性、同時累及淚腺和視神經(jīng)?？魞?nèi)結(jié)構(gòu)被硬纖維組織代替“冰凍眼眶”（FROZENORBIT腫塊型眶上裂、海綿竇、眶尖、視神經(jīng)等處腫塊樣病變淚腺炎型與淚腺腫瘤相似,影像學(xué)表現(xiàn)（CT）,彌漫型范圍彌漫無明顯腫塊，眼外肌及視神經(jīng)增粗，眼環(huán)增厚，淚腺彌漫性增大，邊界模糊腫塊型可見邊界清楚的腫塊，位于肌錐內(nèi)外，呈軟組織密度，增強檢查可見輕中度強化淚腺炎型病變局限在淚腺附近，淚腺腫大，可超出眶緣之外，局部骨質(zhì)無改變肌炎型眼外肌的肌腹和肌腱同時增粗、單一眼肌受累多見于上直肌，眼肌附著處球壁增厚,影像學(xué)表現(xiàn)（MRI,彌漫炎癥型T1WI為中低信號，T2WI為中高信號，球后可見長T1、長T2信號炎癥反應(yīng)區(qū)腫塊型T1WI呈略低信號、T2WI呈高信號，增強掃描后可強化，若腫塊斑痕化或以纖維組織為主時則T1WI和T2WI均為低信號淚腺炎型腫大的淚腺T1WI呈中低信號，T2WI呈中高信號肌炎型增粗的眼外肌T1WI呈等信號，T2WI呈等或略高信號,眼肌型炎性假瘤（圖,（三）甲狀腺眶病,甲狀腺性眼球突出（GRAVE’SDISEASE多數(shù)格氏病有甲狀腺功能亢進表現(xiàn)，甲狀腺腫大和眼球突出，上瞼回縮及眼肌麻痹只有眼征，而無甲亢，則為眼型格氏病是眼球突出的常見原因，約占單側(cè)眼球突出的1528，雙側(cè)眼球突出的80肌腹由淋巴細胞和漿細胞浸潤，肌腱不受炎癥累及；眶內(nèi)脂肪常增多，充血、炎細胞浸潤和纖維化,影像學(xué)表現(xiàn),CT同時行橫軸和冠狀掃描眼外肌增粗，主要為肌腹常累及下直肌，其次為內(nèi)直肌、上直肌和提上瞼肌增粗的眼外肌呈低密度或等密度早、中期呈輕、中度強化MRI早、中期T1WI呈低信號，T2WI呈高信號晚期眼外肌已纖維化，T1WI和T2WI均呈低信號早、中期呈輕、中度強化,眼型格氏?。▓D）,六、視網(wǎng)膜母細胞瘤RETINOBLASTOMA,RB,常見于嬰幼兒，多于3歲前診斷與遺傳有關(guān)，13號染色體長臂缺失白瞳癥、瞳孔區(qū)黃光反射、眼球突出、視力下降起源于視網(wǎng)膜神經(jīng)元或節(jié)細胞，向玻璃體或視網(wǎng)膜下生長大體灰白色團塊狀，常有鈣化和壞死常為單眼發(fā)病；雙側(cè)先后發(fā)病占30三側(cè)性RB雙側(cè)眼球及單個中線異位RB四期眼內(nèi)期、青光眼期、眼外期、全身轉(zhuǎn)移內(nèi)生型、外生型、混合生長型、彌漫型和苔蘚狀,影像學(xué)表現(xiàn),CT眼球后部圓形或橢圓形高密度腫塊，密度不均約95的病變內(nèi)有團塊狀、片狀或斑點狀鈣化內(nèi)生型RB向玻璃體內(nèi)生長似海底珊瑚樣芽生RB侵至眼球外呈不規(guī)則等密度腫塊，無鈣化可累及視神經(jīng)、視交叉、視束增強后腫塊明顯強化MRIT1WI與玻璃體呈輕至中度高信號，T2WI呈明顯低信號增強后中塊中度至明顯強化，有鈣化和壞死時為無強化低信號區(qū),白瞳孔（圖）,左側(cè)視網(wǎng)膜母細胞瘤（圖）,左側(cè)視網(wǎng)膜母細胞瘤（圖）,雙側(cè)視網(wǎng)膜母細胞瘤（圖）,視網(wǎng)膜母細胞瘤侵及視神經(jīng)和視交叉（圖）,七、淚腺腫瘤TUMOROFLACRIMALGLAND,原發(fā)眶內(nèi)肌錐外最常見腫瘤混合瘤占50；淚腺癌占30淚腺混合瘤MIXEDTUMOROFLACRIMALGLAND又稱多形性腺瘤（PLEOMORPHICADENOMA80良性；20惡性因病變組織中含外胚葉上皮成分和中胚葉間質(zhì)成分及形態(tài)多樣而得名鏡下瘤細胞由上皮成分及黏液樣間質(zhì)構(gòu)成，間質(zhì)中有黏液樣物質(zhì)、透明變性、軟骨及骨樣組織淚腺癌又稱圓柱狀癌，起源于淚腺導(dǎo)管上皮，腫瘤無包膜，鏡下由惡性上皮及含由黏液物質(zhì)的囊腔構(gòu)成，又稱腺樣囊狀癌（ADENOIDCYSTICCARCINOMA,淚腺混合瘤影像學(xué)表現(xiàn),CT眼眶外上象限圓形或橢圓形腫塊，邊界清楚密度均勻，與眼外肌等密度較大腫瘤可有囊變壞死，表現(xiàn)為密度不均少數(shù)腫瘤有鈣化眶骨受壓吸收增強后腫塊輕至中度強化MRI長T1、長T2信號，信號不均囊變區(qū)與玻璃體等信號增強后輕中度強化,左淚腺混合瘤（圖）,右淚腺混合瘤（圖）,淚腺癌影像學(xué)表現(xiàn),CT腫塊邊緣不規(guī)則，內(nèi)部密度不均囊變壞死常見廣泛侵及眶內(nèi)結(jié)構(gòu)鄰近眶骨可見溶骨性破壞增強后中度至明顯強化MRI腫瘤呈長T1、長T2信號、信號不均增強后中度至明顯強化，強化不均,左側(cè)淚腺腺癌（圖）,淚腺腺樣囊性癌（圖）,左淚腺腺癌（圖）,八、脈管性病變,㈠海綿狀血管瘤㈡頸內(nèi)動脈海綿竇瘺㈢毛細血管瘤㈣眶內(nèi)靜脈曲張㈤眶內(nèi)動靜脈畸形㈥淋巴管瘤,（一）海綿狀血管瘤CAVERNOUSHEMANGIOMA,成人（20～40歲）眶內(nèi)最常見的良性腫瘤大體病理橢圓形或有分葉的實性腫瘤，呈暗紅色，外有薄的纖維膜包裹，切面呈海綿狀、多孔組織學(xué)腫瘤由大小不等的血管腔和纖維間質(zhì)構(gòu)成，內(nèi)襯血管內(nèi)皮，腔內(nèi)充滿紅細胞臨床緩慢進行性眼球突出。視力一般不受影響，但腫瘤壓迫視神經(jīng)可造成視野缺損,影像學(xué)表現(xiàn),CT約83位于肌錐內(nèi)，少數(shù)位于肌錐外，偶可位于眶骨內(nèi)或眼外肌內(nèi)多為單個，少數(shù)多發(fā)腫瘤與眼外肌等密度，密度均勻小圓形高密度鈣化靜脈石動態(tài)增強漸進性強化MRIT1WI與眼外肌呈低信號或等信號，T2WI呈高信號與玻璃體相等腫瘤周邊形成環(huán)形極低或極高信號的化學(xué)位移偽影動態(tài)增強漸進性強化，優(yōu)于CT,右眶海綿狀血管瘤（圖）,肌錐內(nèi)海綿狀血管瘤（圖）,海綿狀血管瘤（圖）,海綿狀血管瘤（漸進式強化）,海綿狀血管瘤（圖）,（二）頸動脈海綿竇瘺CAROTIDCAVERNOUSFISTULA，CCF,指海綿竇段的頸內(nèi)動脈本身或其在海綿竇內(nèi)的分支破裂，與海綿竇之間形成異常的動靜脈溝通多由外傷引起臨床表現(xiàn)搏動性突眼、血管雜音、球結(jié)膜水腫和充血、眼球運動障礙、視力減退等,影像學(xué)表現(xiàn),CT眼上靜脈增粗（有時眼下靜脈可同時增粗）海綿竇增大，眼外肌增粗，眼瞼腫脹MRI增粗的眼上靜脈流空信號和擴大的海綿竇可觀察海綿竇血液的其他引流途徑，如巖上竇、巖下竇、蝶頂竇或顱底導(dǎo)靜脈的顯影擴張,九、神經(jīng)眼科病變,（一）視神經(jīng)膠質(zhì)瘤（二）神經(jīng)鞘瘤,（一）視神經(jīng)膠質(zhì)瘤OPTICNERVEGLIOMA,多見于兒童，女性多于男性以毛細胞性星形細胞瘤或低級別星形細胞瘤多見，成人有惡變傾向15～50伴發(fā)神經(jīng)纖維瘤?、裥停簧窠?jīng)纖維瘤?、裥椭杏?～15合并視神經(jīng)膠質(zhì)瘤臨床視野盲點、視力減退、眼球突出、視乳頭水腫或萎縮,影像學(xué)表現(xiàn),CT視神經(jīng)條形增粗，邊界光整，密度均勻視神經(jīng)管擴大輕度均勻強化MRIT1WI上呈等或稍低信號；T2WI呈明顯高信號明顯強化的腫塊向顱內(nèi)延伸,視神經(jīng)膠質(zhì)瘤（圖）,視神經(jīng)膠質(zhì)瘤（圖）,視神經(jīng)膠質(zhì)瘤（圖）,視神經(jīng)膠質(zhì)瘤與視神經(jīng)腦膜瘤的鑒別要點,,視神經(jīng)腦膜瘤軌道征（圖）,（二）神經(jīng)鞘瘤NEURILEMOMA,占眶內(nèi)腫瘤的1～64，主要起源于感覺神經(jīng)（眼神經(jīng)及其分支）臨床表現(xiàn)慢性進展性眼球突出X線眶腔密度增高，眶上裂擴大CT球后腫塊，可位于肌錐內(nèi)、外間隙，以上直肌上方的肌錐外間隙居多與顱內(nèi)溝通時形成啞鈴形，密度稍低，呈中度強化MRI呈不均勻長T1、長T2信號，強化不均勻,神經(jīng)鞘瘤（圖）,十、皮樣囊腫或表皮樣囊腫DERMOIDOREPIDERMOIDCYST,均屬鱗狀上皮構(gòu)成的囊腫，前者含有皮膚附件和表皮組織，后者僅含有表皮臨床表現(xiàn)眶緣者表現(xiàn)為緩慢進行性無痛性皮下腫物；眶內(nèi)者表現(xiàn)為無痛性進行性眼球突出和移位等CT眶內(nèi)或眶緣腫塊，呈均勻低密度或混雜密度，含有脂肪密度眶骨的骨質(zhì)局限性缺損，可伴有硬化邊增強后囊壁強化，囊內(nèi)無強化MRI含有脂肪信號的腫塊,左眶表皮樣囊腫（圖）,十一、眼部異物OCULARFOREIGNBODY,分類按位置①眼內(nèi)異物；②球壁異物；③眶內(nèi)異物按種類①金屬類磁性異物，如鐵、鐵合金；非磁性異物，如銅、鉛、鋁、不銹鋼等；②非金屬類植物性，如木、竹；非植物性，如骨片、水泥、玻璃、石塊等按透X線程度①不透光異物（陽性異物）；②半透光異物③透光異物（陰性異物）,眼部異物病理,感染破壞物理性撞擊、摩擦化學(xué)性鐵質(zhì)沉著癥SIDEROSISBULBI,銅質(zhì)沉著癥CHALCOSISBULBI,影像學(xué)表現(xiàn),CT橫軸加冠狀掃描易于異物定位對不透光和半透光異物敏感對木屑、泥沙等陰性異物不能檢出，但可顯示周圍異物肉芽反應(yīng)MRI鐵磁性異物禁用MRI檢查對非磁性異物及植物性異物敏感多數(shù)異物缺乏氫離子，因此多表現(xiàn)為無信號區(qū),右球內(nèi)金屬異物并眼球破裂（圖）,左眼球后壁陽性異物（圖）,十二、眼眶和視神經(jīng)管骨折,分型眼眶爆裂骨折外力作用于眼部使眼眶內(nèi)壓力驟然增高致眶壁內(nèi)部發(fā)生的骨折，而眶緣無骨折，常發(fā)生于眶內(nèi)壁、下壁眼眶直接骨折外力直接作用于眶壁而發(fā)生的骨折，可見于眼眶各壁，發(fā)生于內(nèi)下壁者須有前緣骨折眼眶復(fù)合型骨折上述骨折同時存在,影像學(xué)表現(xiàn)（CT）,同時行橫斷面及冠狀面掃描視神經(jīng)管骨折應(yīng)行高分辨力掃描直接征象眶壁凹陷、成角、中斷、移位或粉碎間接征象鄰近竇腔積液、黏膜腫脹，脂肪密度增高或疝入、眼肌增粗扭曲及嵌頓、眶內(nèi)積氣，眶內(nèi)容物脫出如“淚滴征”,局限性眶內(nèi)壁凹陷（圖）,右側(cè)眼眶內(nèi)下壁爆裂骨折（圖）,眼眶爆裂骨折（圖）,眶下壁骨折（圖）,鼻骨及眶內(nèi)壁復(fù)合骨折（圖）,左視神經(jīng)管骨折（圖）,眶骨膜外血腫（圖）,

簡介：基底節(jié)對稱性病變的病因及影像學(xué)特征,東南大學(xué)附屬南京同仁醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科馮艷蓉,,,,,病因,一．中毒性疾病1CO中毒2變質(zhì)甘蔗中毒3氰化鉀中毒4海洛因海綿狀白質(zhì)腦病二感染性疾病1病毒性腦炎2慢病毒感染如CJD,NVCJD3AIDS三營養(yǎng)代謝性疾病1肝豆銅的異常沉積2FAHR病以及甲旁減等系列鈣的異常沉積3HALLERVORDENSPATZ病鐵代謝障礙4肝性腦病錳的異常沉積5LEIGH綜合征6維生素B1缺乏癥四缺氧性腦病五腦血管病如雙側(cè)對稱性出血或梗死六變性疾病HUNTINGTON病，結(jié)節(jié)性硬化,CO中毒性遲發(fā)性腦病,臨床特點①假愈期為其特征性表現(xiàn),假愈期（260天）患者表面上看似乎病情恢復(fù),而實際上其病理變化仍隱匿性發(fā)展②遲發(fā)性腦病與年齡密切相關(guān),中老年發(fā)生率高③CO中毒程度與遲發(fā)性腦病發(fā)病呈正比,中毒重者發(fā)病率高④勞累和精神創(chuàng)傷是誘發(fā)遲發(fā)性腦病的危險因素⑤CO中毒急性期行合理徹底的治療對預(yù)防遲發(fā)性腦病至關(guān)重要。,貓眼征CO中毒性遲發(fā)性腦病,,遺傳性鐵代謝障礙性疾病常染色體隱性遺傳臨床特征為錐體外系功能障礙，表現(xiàn)為肌張力不全，肌強直，舞蹈手足徐動癥和構(gòu)音障礙T2WI蒼白球?qū)ΨQ性顯著低信號，此低信號區(qū)中央在蒼白球的前內(nèi)側(cè)可見高信號區(qū)，呈虎眼狀表現(xiàn)。,虎眼征HDLLERVORDENSPATZ綜合征,基底動脈尖綜合征（TOPOFTHEBASILARSYSDROME,TOBS）,TOBS是由CAPLAN于1980年提出的一種特殊類型的腦血管病。TOBS是因以基底動脈頂端為中心直徑2CM范圍內(nèi)的大腦后動脈、小腦上動脈和基底動脈頂端交叉部位的血液循環(huán)障礙致缺血性卒中的臨床癥候群?；讋用}尖端分出兩對動脈小腦上動脈和大腦后動脈。小腦上動脈分布于小腦的上面、小腦髓質(zhì)深部和齒狀核等中央核團，以及腦橋首端被蓋部、腦橋中腳、中腦尾端被蓋外側(cè)部；大腦后動脈皮質(zhì)支分布于顳葉底面和枕葉內(nèi)側(cè)面，中央支支配丘腦。,小腦上部、小腦髓質(zhì)深部長T1、長T2病變,中腦、丘腦、枕葉皮層下長T1、長T2病變,基底動脈尖綜合征（TOBS）,典型影像學(xué)表現(xiàn)為丘腦梗死位于丘腦的中心部位，雙側(cè)丘腦內(nèi)側(cè)對稱性分布“蝶形”影像為該病的特征表現(xiàn)。,基底動脈尖綜合征,雙側(cè)丘腦內(nèi)側(cè)綜合征BVTS,是基底動脈尖綜合征的一個特殊類型。典型臨床特征為短暫昏迷、淡漠、高度嗜睡、垂直凝視麻痹和逆行性遺忘綜合征。此綜合征的意識障礙是丘腦板內(nèi)核和中腦上部網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)共同受累的表現(xiàn)；逆行性遺忘、表情淡漠和定向障礙主要與板內(nèi)核和丘腦背內(nèi)側(cè)核受損有關(guān)。垂直注視麻痹是內(nèi)側(cè)縱束上端的間質(zhì)核和后連合受損所致。,雙側(cè)丘腦梗塞,雙側(cè)丘腦動脈閉塞不常見，丘腦供血來自前循環(huán)（負責丘腦前下部）和后循環(huán)（丘腦內(nèi)側(cè)），但是存在多種血管變異。丘腦供血A之一旁正中動脈通常直接源自兩側(cè)大腦后動脈第一節(jié)段（P1節(jié)段）；然而，在三分之一的人類大腦中，旁正中動脈源于單側(cè)，這被稱為B型PERCHERON動脈。該動脈是一個變異血管，是單一的血管，發(fā)自大腦后動脈的近段，供給雙側(cè)的丘腦旁正中部和中腦喙，其閉塞可以導(dǎo)致雙側(cè)的丘腦梗塞。其最常見的病因是心源性栓塞,FAHR?。ㄌ匕l(fā)性基底節(jié)鈣化癥,或特發(fā)性家族性腦血管亞鐵鈣沉著癥）,,,1930年FAHR首次報告1例,是以雙側(cè)基底節(jié)、小腦齒狀核、雙側(cè)丘腦及皮髓質(zhì)交界區(qū)中樞對稱性鈣質(zhì)沉著為主要病理學(xué)特征的疾病。多為家族遺傳性,表現(xiàn)為常染色體顯性或隱性遺傳,甲狀旁腺功能減退,甲狀旁腺功能低下時，甲狀旁腺素分泌不足可以引起鈣磷代謝紊亂，血鈣降低，鈣質(zhì)在腦內(nèi)異常沉積，最先見于基底核，其次為丘腦和小腦齒狀核?；缀?、丘腦、小腦齒狀核及腦實質(zhì)內(nèi)多發(fā)性對稱性鈣化，齒狀核、丘腦鈣化呈“八”字形，尾狀核頭部鈣化呈倒“八”字形，腦實質(zhì)鈣化形態(tài)與腦回的形態(tài)基本一致。,肝豆狀核變性,肝豆狀核變性，又稱威爾遜氏病（WILSON）的銅代謝障礙疾病。是一種常染色體隱性遺傳性銅代謝障礙所致的肝硬化和以基底節(jié)為主的腦部變性疾病。臨床上表現(xiàn)為進行性加重的椎體外系癥狀、肝硬化、精神癥狀、腎功能損害及角膜色素環(huán)KF環(huán)。顱腦影像學(xué)檢查，表現(xiàn)為雙側(cè)對稱性，且為豆狀核、尾狀核頭部的大部分受累，而丘腦則為局部受累。腦干病灶則以橋腦和中腦病變?yōu)橹?，少見小腦病灶。因而，對稱性基底節(jié)異常信號同時伴有腦干病灶是WILSON的影像特征之一。,肝豆狀核變性,CT上表現(xiàn)為腦萎縮及雙側(cè)豆狀核對稱性低密度改變，低密度呈條狀或新月狀,肝豆狀核變性,基底節(jié)區(qū)、白質(zhì)、丘腦和腦干T1相低信號。T2相質(zhì)子加權(quán)、FLAIR上呈高信號。主要是因為銅在腦實質(zhì)內(nèi)沉積引起的神經(jīng)細胞喪失、膠質(zhì)增生、神經(jīng)纖維變性及海綿狀變性所致。,肝豆狀核變性,T2相上中腦部位表現(xiàn)為“大熊貓臉”（FACEOFTHEGIANTPANDA）,獲得性肝性腦部變性AHCD,AHCD是慢性肝病引起的一種不可逆的錐體外系綜合征。臨床上,主要表現(xiàn)為異常運動,構(gòu)音障礙,意向震顫,共濟失調(diào)及智力受損。MRI的特征性表現(xiàn)為兩側(cè)蒼白球、中腦紅核周圍、垂體前葉等部位出現(xiàn)的T1WI高信號,而T2WI無相應(yīng)的異常信號,可能是由于門脈高壓、門腔靜脈分流的存在,門脈血液不經(jīng)過肝臟解毒直接進入體循環(huán),使得一些順磁性物質(zhì)在上述部位沉積,海洛因海綿狀白質(zhì)腦病,癥狀癱瘓、麻木、言語不清、走路不穩(wěn)等許多癥狀死亡率達23％。MRI表現(xiàn)為腦白質(zhì)的廣泛對稱性損害,主要累計小腦白質(zhì)/內(nèi)囊后肢及膝部/胼胝體壓部及體部/頂枕葉白質(zhì)和腦室周圍白質(zhì),也可以累及腦干及額顳葉白質(zhì)其MRI表現(xiàn)以小腦中線兩旁的對稱性類圓性或蝴蝶樣病灶最具特點,內(nèi)囊后肢及頂枕葉白質(zhì)大多有累及而內(nèi)囊前肢不受累是另一特點,線粒體腦肌病,診斷標準起病年齡2個月至5歲，典型臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為骨骼肌極度不能耐受疲勞，可伴有眼外肌麻痹、卒中、癲癇反復(fù)發(fā)作、智能障礙等，神經(jīng)影像學(xué)檢查見到以殼核為著的雙基底節(jié)及或腦干對稱性長Ｔ1長Ｔ2病變，血及或腦脊液乳酸水平升高可診斷。肌肉組織見到肌膜下線粒體堆積及線粒體形態(tài)改變。分子遺傳學(xué)線粒體ＤＮＡ檢測發(fā)現(xiàn)已知相關(guān)位點的點突變,WERNICKE腦病,WERNICKE是慢性酒精中毒常見的由于維生素B1缺乏引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝性疾病。以精神障礙、眼肌麻痹和共濟失調(diào)性步態(tài)為主要癥狀。由于WERNICKE典型的3組癥狀并不常見,其中尤以眼肌癥狀最為重要。如病人僅出現(xiàn)精神異常，特別以記憶能力缺失為特點時，稱為KOSAKOFF綜合征。診斷MRI檢查發(fā)現(xiàn),WERNICKE患者的雙側(cè)丘腦和腦干有對稱性病變,其典型的改變?yōu)榈谌X室和導(dǎo)水管周圍有對稱性長T2信號影,而且乳頭體萎縮被認為是急性WERNICKE特征性神經(jīng)病理異常。乳頭體容積明顯縮小不但是硫胺缺乏的特殊標志,而且還能將急性WERNICKE患者與未受損傷的對照組或阿爾茨海默ALZHEIMER病區(qū)別開來。在WERNICKE急性期,MRI檢查發(fā)現(xiàn)第三腦室和導(dǎo)水管周圍區(qū)域T2加權(quán)像信號增高而在6～12個月以后的恢復(fù)期,增高的信號就會降低或消失。,WERNICKE腦病,MRI檢查發(fā)現(xiàn),WERNICKE患者的雙側(cè)丘腦和腦干有對稱性病變,其典型的改變?yōu)榈谌X室和導(dǎo)水管周圍有對稱性長T2信號影,而且乳頭體萎縮被認為是急性WERNICKE特征性神經(jīng)病理異常。,結(jié)節(jié)性硬化,癲癇、智力障礙和皮脂腺瘤三聯(lián)癥,室管膜下廣泛分布鈣化結(jié)節(jié),橋腦中央髓鞘溶解癥（CPM）,CPM是臨床少見的代謝性脫髓鞘疾病，病因是過快或過度地糾正低鈉血癥所引起。低鈉血癥時腦組織處于低滲狀態(tài)，過快地補充高滲鹽水、糾正低鈉血癥使血漿滲透壓迅速升高，引起腦組織脫水和血腦脊液屏障破壞，有害物質(zhì)透過血腦脊液屏障可導(dǎo)致髓鞘脫失。目前認為MRI是確診CPM首選檢查方法，彌散加權(quán)像（DWI）對早期脫髓鞘病變更為敏感。但臨床癥狀和MRI上出現(xiàn)的病灶并不同步，往往有1～2周的時間差。故對懷疑CPM的患者應(yīng)于臨床癥狀出現(xiàn)10～14天后復(fù)查頭顱MRI，以免漏診。在糾正低鈉血癥時要緩慢，起初24小時內(nèi)血鈉升高不要超過25MMOL/L，一旦癥狀控制住，血鈉24小時升高一般不超過10MMOL/L。,橋腦中央髓鞘溶解癥,,雙側(cè)丘腦、基底節(jié)區(qū)、橋腦及中腦基本對稱的長T1、長T2信號，彌散加權(quán)像（DWI）對早期脫髓鞘病變更為敏感。,腦橋中央髓鞘溶解,,一位54歲的肝硬化患者出現(xiàn)進行性的意識障礙，后出現(xiàn)四肢癱。比較有特征性的是，腦橋中央髓鞘顯示高信號，中間有低信號區(qū)，為皮質(zhì)脊髓束走形的位置，類似兩個耳朵。為補鈉過快造成。,運動神經(jīng)元病側(cè)索硬化,,CJD（克雅氏?。?克雅氏病是一種罕見的主要發(fā)生在5070歲之間的可傳播的腦病，該病常有染色體家族遺傳傾向。表現(xiàn)進行性癡呆，肌陣攣、視覺或小腦障礙、錐體/錐體外系功能異常在病程中出現(xiàn)典型的腦電圖（約每秒出現(xiàn)一次的三相周期性復(fù)合波）。以及臨床病程短于2年。,CJD克雅氏病,,影像改變雙側(cè)尾狀核、豆狀核、丘腦彌散受限，雙側(cè)丘腦呈“曲棍球征”改變,CREUTZFELDTJAKOBDISEASE克雅氏病,,正常顯示丘腦為正常的等信號或稍低信號，F(xiàn)LAIR表現(xiàn)為丘腦枕對稱高信號及曲棍球棒征像,典型的腦電圖約每秒出現(xiàn)一次的三相周期性復(fù)合波。,多發(fā)性硬化MS與臨床孤立綜合征,多發(fā)性硬化（MULTIPLESCLEROSIS，MS）是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)炎性脫髓鞘病變?yōu)橹饕攸c的自身免疫病。本病最常累及的部位為腦室周圍白質(zhì)、視神經(jīng)、脊髓、腦干和小腦。主要臨床特點為中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)散在分布的多病灶與病程中呈現(xiàn)的緩解復(fù)發(fā)，癥狀和體征的空間多發(fā)性和病程的時間多發(fā)性。無時間上的多發(fā)性稱為臨床孤立綜合征,診斷要點MRI對于MS的診斷最為敏感，尤以水抑制（FLAIR）像對大腦病灶顯示最好。病灶常見位置為側(cè)腦室旁白質(zhì)（80）、胼胝體（尤其是其底面“胼胝體－透明隔交界”、視覺通路包括視神經(jīng)炎、腦干。雙側(cè)腦室旁的病灶長軸與腦室“垂直”分布，稱為“直角脫髓鞘征”。,直角脫髓鞘征多發(fā)性硬化,T1WIT2WI,壓水冠狀,MS的影像表現(xiàn)雙側(cè)側(cè)腦室前角及后角、兩旁腦白質(zhì)和腦干內(nèi)可見斑片狀信號異常，T1WI呈略低信號，T2WI高信號，邊界清楚，水抑制序列仍為高信號，中線結(jié)構(gòu)居中，雙側(cè)側(cè)腦室對稱性輕度擴大，腦溝略寬，增強掃描部分病灶呈斑片狀強化，部分病灶無強化。,虎紋與豹紋征異染性腦白質(zhì)營養(yǎng)不良癥,A腦白質(zhì)放射狀低信號條紋構(gòu)成虎皮紋。B半卵圓區(qū)的低信號斑點構(gòu)成豹皮紋。,又名“腦硫脂沉積病”，是腦白質(zhì)營養(yǎng)不良一類疾病中最常見的一型。是常染色體隱性遺傳病，其生化缺陷是芳基硫酸酯酶A缺乏，腦硫脂蓄積體內(nèi)。,腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良,,1為一種X鏈隱性遺傳病2臨床表現(xiàn)為步態(tài)障礙及視聽力減退，學(xué)習(xí)能力差等3影像表現(xiàn)為側(cè)腦室三角區(qū)腦白質(zhì)對稱性、匍匐樣由后向前進展的脫髓鞘改變。4急性期可有強化，晚期不強化5好發(fā)于4～10歲男孩，多在15年內(nèi)死亡,缺血缺氧性腦病,輕到中度的低顱壓可致前循環(huán)到后循環(huán)的反射性分流，以保護腦干、基底核和小腦的供血，但是如果血流減少超過該代償機制的上限，保護性分流則不再發(fā)揮作用，進而導(dǎo)致大腦深部核團、腦干、大腦皮層的大多數(shù)激活域限的損害。DWI是能夠在最早期發(fā)現(xiàn)異常的影像改變。,MR軸位T2FLAIR雙側(cè)基底節(jié)和丘腦的高信號；DWI軸位示相應(yīng)部位高信號；ADC示低信號與細胞毒性水腫。,缺血缺氧性腦病,心肺復(fù)蘇后“反轉(zhuǎn)征”,缺血缺氧性腦病,缺血缺氧性腦病,心肺復(fù)蘇后“白小腦征”,可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征,可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征（RPLS主要以迅速進展的血壓增高、頭痛、嘔吐、意識障礙、痢性發(fā)作為特征,神經(jīng)影像學(xué)顯示為雙側(cè)大腦半球?qū)ΨQ性白質(zhì)可逆性水腫尤其是在大腦后部,因為細胞毒性腦水腫在DWI上呈現(xiàn)高信號，在ADC上呈低信號，而RPLS為血管源性的腦水腫在DWI上呈現(xiàn)等或低信號，在ADC上呈現(xiàn)高信號。通過及時和正確的治療,臨床癥狀和神經(jīng)影像學(xué)改變可完全恢復(fù),可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征,,女，27歲，剖宮產(chǎn)術(shù)后1天，頭痛、惡心、視物不清5小時,可逆性后部腦病綜合征,女，25歲，妊娠高血壓。雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、雙側(cè)小腦半球、雙側(cè)枕葉皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)對稱性高信號，左側(cè)顳葉可見出血。,綠色上矢狀竇；淺藍下矢狀竇；暗紫直竇；橙色竇匯；深藍橫竇；黃色乙狀竇；淡紫頸靜脈及球部。,大腦的靜脈系統(tǒng),綠色匯入上矢狀竇；黃色匯入基底硬腦膜竇；藍色匯入橫竇。,腦淺靜脈的引流區(qū)域,深部靜脈的引流區(qū)域,用不同的顏色標注深部靜脈的引流區(qū)域紫色大腦內(nèi)靜脈、GALEN靜脈；藍色髓靜脈,大腦大靜脈竇血栓,大腦大靜脈竇血栓,AT2FLAIR示雙側(cè)丘腦高信號；BT1WI示雙側(cè)丘腦信號減低，直竇呈中高信號；CT1WI增強掃描無強化；,大腦大靜脈竇血栓（同上例）,DDWI軸位示雙側(cè)丘腦不均一高信號；EADC（表觀擴散系數(shù)）示相對應(yīng)部位的低信號與細胞毒性水腫一致。FMRV示直竇與右側(cè)橫竇血管流空信號喪失，與血栓一致。,,,謝謝,

簡介：大腦動靜脈畸形的影像學(xué)表現(xiàn),王峰,腦動靜脈畸形,腦動靜脈畸形（ARTERIOVENOUSMALFORMATION，AVM）是腦血管畸形中最多見的一種（其他三種為海綿狀血管瘤、毛細血管擴張癥、靜脈畸形），可發(fā)生于任何年齡，約72在40歲前起病，男女比例約11121,,,病因,胚胎時期，原始動靜脈并行排列，緊密鄰接，如果此時腦血管正常發(fā)育受阻，動靜脈之間直接溝通，其間無毛細血管網(wǎng)相隔，即形成動靜脈畸形有人發(fā)現(xiàn)動靜脈畸形中的動脈業(yè)已發(fā)育成熟，而靜脈內(nèi)皮細胞在形態(tài)上停留于胚胎時期的水平，認為動靜脈畸形是靜脈發(fā)育障礙所致,年齡72在40歲前起病部位85幕上，15幕下98單發(fā)，多發(fā)者見于WYBURNMASON和RENDUOSLERWEBER綜合征,（一）動靜脈畸形ARTERIOVENOUSMALFORMATION，AVM,動靜脈畸形病理,由一條或多條供血動脈、畸形血管團、一條或多條引流靜脈組成，引流至靜脈或靜脈竇，有時可見動靜脈直接交通畸形血管團內(nèi)血流緩慢易形成血栓，管壁發(fā)育不良易出血，血栓及管壁可鈣化周圍腦組織常萎縮和膠質(zhì)增生，腦水腫、鈣化、出血、梗塞,病理,動靜脈畸形大小差異較大，小的僅數(shù)毫米，大的可累及整個腦葉、一側(cè)或雙側(cè)大腦半球，按病變的大小直徑75CM為特大型病變中畸形的血管粗細不等呈團塊狀，其中有的血管極度擴張、扭曲，管壁極?。ㄓ行┭鼙趦H有一層內(nèi)皮細胞），容易破裂出血血管區(qū)夾雜著與其相鄰的腦組織，常有神經(jīng)元變性和神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生，而繼發(fā)腦萎縮有些部位還可以有腦水腫、梗死、鈣化,病理,臨床表現(xiàn),出血病人常以畸形血管破裂出血，形成腦內(nèi)血腫或蛛網(wǎng)膜下腔出血為首發(fā)癥狀，占5270缺血見于巨型病變，多因長期大盜血而引起全腦性萎縮導(dǎo)致智力障礙，有時表現(xiàn)為進行性輕度偏癱等腦功能障礙癲癇是淺表的AVM僅次于出血的主要臨床表現(xiàn)，其發(fā)生率為2864，與AVM的部位和大小有關(guān)頭痛約60的病人平時有血管性頭痛，可能由于血管擴張所引起,腦AVM出血危險性與其血管構(gòu)筑學(xué)關(guān)系,單支靜脈引流即引流靜脈越少越易出血AVM位于深部基底節(jié)或腦室旁或后顱凹易出血AVM伴有動脈瘤易出血小型AVM易出血引流靜脈有損傷狹窄、深部引流易出血,好發(fā)部位,8085發(fā)生在大腦半球,1015發(fā)生在后顱凹小腦半球，約98為單發(fā)多見于大腦中動脈分布區(qū)的腦皮質(zhì)。也可發(fā)生在硬腦膜，顱眶部聽診有時聽到血管性雜音,腦血管畸形的診斷,MRI、MRA正確率幾乎達100％CT、CTADSA最重要的和決定性的約11％病人不為DSA所發(fā)現(xiàn)多為小型或隱匿形AVM血腫所破壞或血栓所閉塞,動靜脈畸形影像學(xué)表現(xiàn),平片可能發(fā)現(xiàn)畸形血管鈣化，呈斑點狀、雙弧形或環(huán)形血管造影為一支或幾支擴張迂曲的粗大供血動脈導(dǎo)入呈粗線團狀相互纏繞的迂曲畸形血管，并見粗大導(dǎo)出靜脈引入靜脈竇。病變于動脈期全部顯影,動靜脈畸形影像學(xué)表現(xiàn),CT平掃邊界不清混雜密度病灶（等或高密度的點、線狀血管影，高密度鈣化，血管間為等密度的腦質(zhì)或低密度軟化灶）周圍無水腫和占位表現(xiàn)常有萎縮改變鄰近腦室的動靜脈畸形可突入腦室，類似占位病變破裂形成血腫多位置表淺，形狀不規(guī)則，也可破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔,動靜脈畸形影像學(xué)表現(xiàn),CT增強病變區(qū)呈點、線狀明顯強化血管影，可見血管團及引流血管少數(shù)病例平掃僅顯示低密度，增強后才顯示血管團和引流血管,CT,動靜脈畸形影像學(xué)表現(xiàn),MRI異常血管團呈葡萄狀或蜂窩狀流空信號引流靜脈因血流緩慢T1低信號，T2高信號供血動脈為低或無信號病灶周圍可見局限性腦萎縮和軟化灶形成增強掃描畸形血管團呈高信號MRA整體顯示供血動脈、畸形血管、引流靜脈,MRI,血管源性病變,左側(cè)頂枕葉動靜脈畸形,男，34歲，反復(fù)發(fā)作性四肢抽搐,,A圖CT平掃見右頂部有一邊緣不清的片狀及紆曲條狀高密度影B圖CT增強見區(qū)域內(nèi)斑點狀及條狀強化，邊緣不清，無占位性C圖MRA造影腦右側(cè)動脈的頂后支及腦后動脈的頂枕支增粗，并于兩支血管吻合處見一畸形血管團,A,B,C,CLASSICSUPERFICIALTYPEBRAINAVMINAN18YEAROLDMANWHOPRESENTEDWITHALEFTPARIETALHEMATOMA,,,,A,B,C,AAXIALCONTRASTMATERIAL–ENHANCEDCTSCANSHOWSATANGLEOFINTENSELYENHANCINGTUBULARSTRUCTURESEMBEDDEDINTHELEFTPARIETALLOBE,AFINDINGTHATISCOMPATIBLEWITHANIDUSHYPERATTENUATIONREPRESENTINGINTRAVENTRICULARHEMORRHAGEISNOTEDINTHEVENTRICLESBMAXIMUMINTENSITYPROJECTIONIMAGEBASALVIEWFROMCTANGIOGRAPHICDATASHOWSENLARGEMENTOFTHELEFTMIDDLECEREBRALARTERYMCARELATIVETOTHERIGHTSIDE,WHICHSUPPLIESTHENIDUSCLATERALLEFTINTERNALCAROTIDANGIOGRAMREVEALSAGLOMERULARTYPENIDUSINACORTICALLOCATION,SUPPLIEDMAINLYBYTHEPOSTERIORPARIETALANDANGULARBRANCHESOFTHELEFTMCA,WITHEARLYDRAINAGEINTOALEFTPARIETALCORTICALVEIN,FINDINGSTHATCONFIRMEDTHEDIAGNOSISOFABRAINAVM,CLASSICDEEPTYPEBRAINAVMINA19YEAROLDWOMANWHOPRESENTEDWITHSUDDENHEADACHESFOLLOWEDBYLOSSOFCONSCIOUSNESSBILATERALCRANIALNERVEVIPALSYWASSEENATPHYSICALEXAMINATION,,A,BAXIALUNENHANCEDAANDCONTRASTENHANCEDBCTSCANSSHOWINTENSELYENHANCINGVASCULARSTRUCTURESATTHELEFTTHALAMUSALTHOUGHNOEVIDENCEOFHEMORRHAGEWASSEENATCT,THEREWASSTRONGCLINICALSUSPICIONFORRUPTURECLATERALLEFTVERTEBRALANGIOGRAMHELPSCONFIRMTHEPRESENCEOFATHALAMICBRAINAVM,SUPPLIEDBYTHETHALAMOPERFORATORVESSELSANDLEFTPOSTERIORCHOROIDALBRANCHESANDDRAININGMAINLYINTOTHEVEINOFGALENANDMINIMALLYINTOTHELEFTBASALVEINOFROSENTHALARROWSNOTETHESMALLVENOUSPOUCHESARROWHEADS,WHOSEPRESENCESUGGESTSAHIGHRISKOFHEMORRHAGE,A,B,C,臨床資料,男，29歲，病歷號137344主訴暈厥、頭外傷后頭暈2小時，伴短暫意識不清現(xiàn)病史患者于入院前2小時突發(fā)昏厥，頭部外傷，傷后意識不清，持續(xù)時間不詳，醒后有頭暈，呈持續(xù)性，不伴惡心嘔吐，對受傷經(jīng)歷不能回憶，頭部出血來我院急診清創(chuàng)縫合?；颊邆鬅o肢體活動障礙，無抽搐，無口角偏斜，無視物不清，無大小便失禁,神經(jīng)外科查體,體溫365℃心率76次/分呼吸20次/分血壓122/78MMHG神清，語利，伸舌居中，雙瞳孔等大等圓，光反應(yīng)靈敏，雙眼活動自如，面肌對稱，頂后頭皮裂傷已清創(chuàng)縫合，頸軟，四肢活動自如，肌力V級，全身深淺感覺未見異常，腱反射陰性，雙側(cè)HOFFMAN征、BABINSKI征均陰性,CT腦組織窗,,CT骨窗,T1WI,,T1WI,,T2WI,,T2WI,,T1WI矢狀位,,FLAIR,,FLAIR,,T1增強（軸位）,,T1增強（矢狀位）,,T1增強（冠狀位）,,DWI,,ADC,,SWI,MRA,,MRA,,鑒別診斷腦挫裂傷,CT平掃上急性期顯示腦內(nèi)低密度病灶，伴有點片狀高密度出血及明顯占位征象，后期顯示腦內(nèi)局灶軟化灶伴有腦萎縮征象MRIT2WI為高信號，T1WI為低信號，早期有占位征象，后期有萎縮征象,鑒別診斷腦挫裂傷,,右額挫傷,鑒別診斷顱內(nèi)動脈瘤,CT1無血栓動脈瘤呈圓形稍高密度影，邊界清晰，增強時呈均勻強化2部分血栓動脈瘤增強掃描時血流強化，血栓不強化，并可根據(jù)血栓情況有多種表現(xiàn)，如血栓位于血管腔內(nèi)周邊，則出現(xiàn)“靶形征”3完全血栓動脈瘤常位于蛛網(wǎng)膜下腔，瘤周水腫不明顯，HRCT可顯示動脈的供養(yǎng)血管，大動脈瘤相鄰部位骨質(zhì)吸收,鑒別診斷顱內(nèi)動脈瘤,MRI無血栓動脈瘤在T1WI、T2WI上均呈無信號或低信號。部分動脈瘤內(nèi)血流速不一，血流快出現(xiàn)流空效應(yīng)，血流慢的部分于T1WI呈低信號或等信號，T2WI呈高信號。動脈瘤內(nèi)血栓可呈高、低、等或混雜信號。MRA上顯示為與載瘤動脈相連接的囊狀物，常呈梭形擴張,鑒別診斷顱內(nèi)動脈瘤,A；軸位T1WI平掃B軸位T2WI平掃C左側(cè)頸內(nèi)動脈造影（正位）MR平掃顯示左側(cè)中顱窩大腦中動脈走行處圓形流空影。由于血流緩慢，T1WI動脈瘤內(nèi)呈混雜信號。瘤周高信號環(huán)為血栓形成（白箭所示）。DSA顯示動脈瘤起源于左側(cè)大腦中動脈,鑒別診斷海綿狀血管瘤,CT平掃表現(xiàn)為一邊緣清晰的圓形或類圓形高密度病灶，其內(nèi)密度多數(shù)不均勻，常無灶周水腫，無或僅有輕度占位征象，常合并鈣化，嚴重者甚至可全部鈣化形成“腦石”。增強時強化程度與灶內(nèi)血栓和鈣化有關(guān)MRI常規(guī)自旋回波像上顯示為邊界清楚的混雜信號病灶，周圍有完整的低信號含鐵血黃素環(huán)，使病變成“爆米花”狀，具有特征性。梯度回波像中顯示尤為清楚，常為多發(fā)低信號灶,鑒別診斷海綿狀血管瘤,女，34歲A軸位T1WI示左側(cè)海綿竇稍低信號腫塊，信號稍不均勻，病灶侵入鞍內(nèi)，呈啞鈴狀，邊界清晰，同側(cè)頸內(nèi)動脈受壓先前移位B軸位T2WI呈均勻極高信號C冠狀位強化掃描示病灶周邊強化明顯，中央輕、中度強化，垂體柄受壓向右移位,A,B,C,橋腦被蓋海綿狀血管瘤,鑒別診斷大腦大靜脈畸形,CT四疊體池內(nèi)境界清楚的圓形或三角形高密度影，其CT值與血液相似，常有邊緣鈣化。增強掃描時為邊界清楚的均一強化。另可見增粗的供血動脈和引流動脈MRI四疊體池內(nèi)境界清楚的圓形或三角形不均一信號病灶，血流較快的表現(xiàn)為“流空現(xiàn)象”，湍流和血液淤滯表現(xiàn)為T1WI低或等信號，T2WI稍高信號，附壁血栓于T1、T2像上均呈高信號,靜脈性血管瘤合并海綿狀血管瘤,鑒別診斷大腦大靜脈畸形,疾病危象,AVM屬先天性疾病，如果不以臨床癥狀發(fā)病，似乎可終身不引起損害。目前，對其臨床表現(xiàn)中最常見的出血原因的研究較為深入位于基底節(jié)和深部的AVM易出血直徑小于2CM或直接供血動脈短而粗的AVM易出血AVM并發(fā)灶內(nèi)和灶旁動脈瘤易出血引流靜脈細小或數(shù)目較少的AVM易出血累及腦室內(nèi)的AVM易出血,,,謝謝,

簡介：垂體疾病的影像診斷,柳林,垂體解剖,腺垂體垂體前葉，占4/5神經(jīng)垂體垂體后葉，占1/5包括垂體后葉、漏斗柄、灰結(jié)節(jié)、正中突中間部位于垂體前葉與后葉之間垂體柄下丘腦垂體束垂體門靜脈系統(tǒng),垂體周圍解剖,蝶鞍視神經(jīng)海綿竇及其內(nèi)容物鞍上池鞍隔鞍上血管下丘腦第三腦室前下部,垂體生理,生長激素（GH）分泌與調(diào)節(jié)催乳素（PRL）分泌及調(diào)節(jié)促甲狀腺激素（TRH、TSH）分泌及調(diào)節(jié)促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌及調(diào)節(jié)促下丘腦垂體性腺激素分泌及調(diào)節(jié)加壓素催產(chǎn)素,垂體的影像學(xué)檢查方法,X線CTMRIMRI為首選的影像學(xué)方法冠狀位及矢狀位薄層、小FOV2～3MM層厚，F(xiàn)OV＝15CMT1WI及T2WI動態(tài)增強成像,垂體正常影像學(xué)表現(xiàn),蝶鞍前后徑716MM，平均117MM深徑為714MM，平均95MM橫徑為820MM，平均14MM,垂體正常影像學(xué)表現(xiàn),垂體正常影像學(xué)表現(xiàn),垂體正常影像學(xué)表現(xiàn),垂體正常影像學(xué)表現(xiàn),正常垂體的MRI測量,兒童＝6MM男性、絕經(jīng)后女性＝8MM年輕女性＝10MM妊娠、哺乳女性＝12MM,垂體病變,垂體發(fā)育低下和垂體侏儒垂體增生垂體腺瘤垂體囊腫空泡蝶鞍垂體炎癥,垂體發(fā)育低下和垂體侏儒,在腺垂體的胚胎發(fā)育中，由于同源框轉(zhuǎn)錄因子突變導(dǎo)致一種或多種垂體分泌的激素異常。在腺垂體的胚胎發(fā)育中，由于血液供應(yīng)中斷導(dǎo)致垂體發(fā)育不良。,垂體發(fā)育低下和垂體侏儒,垂體增生,生理性增生繼發(fā)增生甲狀腺功能低下終器官功能低下神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤,垂體增生,MRI表現(xiàn)垂體增大，上緣凸起位于鞍內(nèi)，向鞍上發(fā)展垂體高度＞10MM，達到15MMT1WI等信號；T2WI等信號C多為彌漫均勻強化可為局灶結(jié)節(jié)狀強化,垂體增生,垂體增生,垂體增生,垂體腺瘤,約占顱內(nèi)腫瘤的10％左右。發(fā)生于成年人，男女發(fā)病相等，但分泌催乳素的微腺瘤多為女性微腺瘤小于10毫米大腺瘤大于10毫米侵襲性垂體腺瘤,垂體腺瘤,分為有分泌激素功能和無分泌激素功能兩類有分泌激素功能的腫瘤1分泌生長激素和催乳素的嗜酸細胞腺瘤2分泌促腎上腺皮質(zhì)激素、促甲狀腺激素、促性腺激素等的嗜堿細胞腺瘤無分泌激素功能的腫瘤嫌色細胞腺瘤。垂體腺瘤屬腦外腫瘤，包膜完整，與周圍組織界限清楚?？上蚋鱾€方向生長。較大的腫瘤因缺血或出血而發(fā)生中心壞死或囊變。偶可鈣化。,臨床表現(xiàn)壓迫癥狀，如視力障礙、垂體功能低下、陽屢、頭痛等。內(nèi)分泌亢進的癥狀泌乳素（PRI）腺瘤出現(xiàn)閉經(jīng)、泌乳生長激素（GH）腺瘤出現(xiàn)肢端肥大促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）腺瘤出現(xiàn)庫欣病等,垂體微腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),CT垂體微腺瘤需行冠狀位薄層增強掃描。（1）垂體高度異常（2）垂體內(nèi)密度改變低密度腫瘤多見于PRL腺瘤，而GH腺瘤和ACTH腺瘤多為等密度。腫瘤低密度也可由腫瘤液化、壞死和纖維化所致。3動態(tài)增強掃描快速注射對比劑后迅速掃描腫瘤為低密度，延遲掃描為等密度或高密度。鞍內(nèi)垂體腺瘤的強化形式包括有均勻強化、不均勻強化、局限低密度、未見異常強化。,垂體微腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),（4）垂體上緣膨?。?）垂體柄偏移變短（6）鞍底骨質(zhì)改變（7）垂體向外膨隆推壓頸內(nèi)動脈,垂體微腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),垂體微腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),垂體微腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),MRI垂體微腺瘤一般用冠狀面和矢狀面薄層，包括TI和T2圖像。TI微腺瘤呈低信號，多位于垂體一側(cè)，T2呈高信號或等信號。出血時T1T2皆為高信號。PRL瘤邊界清楚，GH和ACTH瘤邊界多不清楚。垂體高度增加，上緣膨隆，垂體柄偏斜，推移頸內(nèi)動脈與CT所見相同。用GD－DTPA后，腫瘤信號早期低于垂體，后期高于垂體。,垂體微腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),垂體微腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),垂體微腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),垂體微腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),垂體微腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),垂體大腺瘤影像學(xué)表現(xiàn),X線平片顯示蝶鞍擴大，前后床突骨質(zhì)吸收、破壞，鞍底下陷，罕見鞍內(nèi)鈣化。部分病例可見顱高壓征象及顱骨增厚等。,垂體大腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),CT腫瘤呈圓形，也可呈分葉或不規(guī)則形。冠狀掃描顯示腫瘤呈束腰狀。平掃大多數(shù)為等密度，也可為略高密度、低密度或囊變。垂體瘤鈣化很少見。腫瘤急性出血卒中為高密度，腫瘤梗死為低密度，梗死和出血后期均為低密度。增強掃描，大多數(shù)強化，多數(shù)均勻，少部分不均勻，壞死、液化區(qū)不強化。極少數(shù)呈環(huán)形強化。腫瘤向上壓迫室間孔，向旁側(cè)壓迫海綿竇延伸至顱中窩，可將明顯強化的頸內(nèi)動脈向外推移甚至包裹，偶爾可引起經(jīng)內(nèi)動脈閉塞。向后可壓迫腦干，向下可突入蝶竇。,垂體大腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),垂體大腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),垂體大腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),垂體大腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),垂體大腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),垂體大腺瘤TI和T2顯示鞍內(nèi)腫瘤向鞍上生長，信號強度與腦灰質(zhì)相似或略低。垂體多被完全破壞而不能顯示。腫瘤出現(xiàn)壞死囊變，T1WI信號略高于腦脊液；腫瘤出血，T1T2為高信號。腫瘤向鞍上生長，冠狀面呈葫蘆狀，是因鞍隔束縛腫瘤之故，稱“束腰征”。鞍上池亦可受壓變形、閉塞。腫瘤還可向鞍旁生長，及向后向下生長。,垂體大腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),垂體大腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),垂體大腺瘤的影像學(xué)表現(xiàn),RATHKE裂囊腫,40％完全在鞍內(nèi)，60％有鞍上擴展有癥狀的RCC大小多在5～15MM邊界清晰，圓形或分葉狀鞍內(nèi)/鞍上腫塊，無鈣化常較穩(wěn)定，但可見自發(fā)縮小或出現(xiàn)無惡變傾向，但術(shù)后經(jīng)常再發(fā)免疫組化染色表達細胞角蛋白8，20,RATHKE裂囊腫,MRI信號特點T150％低信號，50％高信號T270％高信號，30％等低信號FLAIR高信號T1C無強化，周圍受壓垂體組織呈邊緣強化,RATHKE裂囊腫,空泡蝶鞍,垂體感染及炎癥,垂體膿腫化膿性炎癥肉芽腫性炎特發(fā)性、TB、真菌和結(jié)節(jié)病，組織學(xué)和影像相似，發(fā)生在此區(qū)定性診斷困難淋巴細胞性垂體炎,

簡介：福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科陳德華,13774564543163COM,垂體柄阻斷綜合征的影像表現(xiàn)（PITUITARYSTALKINTERRUPTIONSYNDROME，PSIS）,垂體解剖,腺垂體GH,PRL,MSHTSH,ACTHFSH,LH神經(jīng)垂體,生理學(xué),垂體上動脈垂體門靜脈垂體前葉,垂體柄阻斷綜合征即垂體柄橫斷，下丘腦的激素不能通過垂體柄送至神經(jīng)垂體，無法通過垂體門脈系統(tǒng)作用于腺垂體所致的一系列臨床綜合征。,4/18,,病理改變,垂體前葉萎縮垂體后葉異位生長激素等缺乏后葉功能正常,5/18,,,流行病學(xué),活產(chǎn)新生兒1/100001/4000男孩女孩（691）,6/18,病因?qū)W,圍產(chǎn)期異常因素臀位、足先露生后窒息（難產(chǎn)）分娩損傷垂體柄、垂體先天發(fā)育異?；蛉狈?,7/18,臨床表現(xiàn),復(fù)雜、多樣青少年生長發(fā)育遲緩的主要原因可導(dǎo)致生長激素缺乏,引起垂體性矮身材其他激素缺乏的表現(xiàn)尿崩癥少見,8/18,實驗室檢查,生長激素減低其他激素減低,9/18,MRI表現(xiàn)正常垂體,新生兒垂體上緣突起，T1WI高信號生后2個月垂體上緣逐漸變平，前葉T1WI、T2WI與白質(zhì)信號等，后葉呈T1WI高信號兒童期前葉高度26MM青春期男性78MM，女性可達10MM垂體柄23MM,10/18,正常垂體MR表現(xiàn),MRI表現(xiàn)PSIS,垂體柄缺如/變細垂體窩內(nèi)后葉高信號消失，異位至垂體柄或第三腦室漏斗隱窩底部的正中隆起垂體前葉發(fā)育不良增強T1WI可顯示垂體前葉發(fā)育不良、垂體柄缺如或明顯變細可合并CHIARI畸形、胼胝體發(fā)育不良等,12/18,男，21歲，身材矮小14年，身高130CM，生長激素水平較低,男性，22歲,生長激素小于1UG/L,F，16歲，發(fā)現(xiàn)身材矮小10余年，身高139CM，,12歲骨齡,12歲骨齡,男性，37歲，生長激素小于001UG/L,15歲骨齡,CASE1,男性18歲,17/18,,小結(jié),18/18,臨床表現(xiàn)實驗室檢查,PSIS,典型的MR表現(xiàn)垂體柄缺如或變細垂體后葉高信號異位垂體前葉發(fā)育不良,,THANKSFORYOURATTENTION,

簡介：喉癌的影像診斷,熊美連20140712,喉部解剖,喉軟骨喉腔喉前庭韌帶、皺襞喉室間隙（會厭前間隙聲門旁間隙）血管、神經(jīng)及淋巴引流,喉軟骨,單一軟骨會厭軟骨甲狀軟骨環(huán)狀軟骨,成對軟骨杓狀軟骨小角軟骨楔狀軟骨,會厭軟骨位于喉的上部，其形如葉，其莖附于甲狀軟骨切跡的后下方，其體游離，為普通X片唯一能顯示輪廓的喉部軟骨，不鈣化,甲狀軟骨為喉部最大軟骨，由左右對稱的兩塊甲狀軟骨板合成，前緣匯合處成角，男性為喉結(jié)。甲狀軟骨板后緣有上、下角，下角與環(huán)狀軟骨形成環(huán)甲關(guān)節(jié)；20歲起鈣化，65歲完全鈣化，常不對稱,環(huán)狀軟骨前窄后寬呈指環(huán)形，為喉的主要支撐結(jié)構(gòu)，如有損傷易造成喉狹窄。,杓狀軟骨控制聲帶的開合。三角錐形，基底部有兩個突起，前為聲帶突，附聲帶后緣；外側(cè)肌突，附環(huán)杓肌。其底與環(huán)狀軟骨上緣連接成環(huán)杓關(guān)節(jié)。杓狀軟骨聲帶突為確定聲帶層面的最好標志，杓狀軟骨頂則相當于假聲帶層面。平靜呼吸時杓狀軟骨與甲狀軟骨間距離應(yīng)小于2MM。,喉腔,聲門上區(qū)假聲帶上緣以上、杓會厭襞以內(nèi)、杓狀軟骨之前。聲門區(qū)真假聲帶之間的空間。聲門下區(qū)聲帶以下,假聲帶,真聲帶,真聲帶,假聲帶,韌帶、皺襞杓會厭襞,杓會厭襞將喉上部空間分隔為喉前庭與梨狀窩兩部分。聲門上區(qū)與聲門區(qū)之間的重要淋巴通道。杓會厭襞和聲門下粘膜有疏松的粘膜下層，易發(fā)生腫脹和水腫。梨狀窩吸氣時左右可不對稱或向下延伸，發(fā)音或做VALSALVA動作時則應(yīng)對稱。,杓會厭襞,韌帶、皺襞室?guī)c聲帶,室?guī)в址Q假聲帶，左右對稱，平行走行于聲帶上方聲帶左右對稱，平靜呼吸時厚度約5MM。聲帶間三角形裂隙稱聲門裂，發(fā)音時小于1MM。聲門裂前端稱前聯(lián)合，前聯(lián)合的正常厚度在2MM以內(nèi)，后聯(lián)合處不應(yīng)見軟組織影,真假聲帶的辨別1）室?guī)恢幂^高。2）室?guī)П嚷晭芏壬缘汀?）兩側(cè)室?guī)噙B處較圓鈍，而聲帶前聯(lián)合處較尖銳。4）室?guī)挥阼紶钴浌琼敹藢用妫晭挥阼紶钴浌锹晭粚用妗?）室?guī)用嬗袝r可見喉室小囊。MRI上，室?guī)盘栞^聲帶高,假聲帶,真聲帶,真聲帶,假聲帶,喉室,喉室為真假聲帶間的隱窩，呈橢圓形，其前端向上外延展為一小憩室，稱喉室小囊。喉室的高度僅35MM，室?guī)?、聲帶厚?7MM。CT、MRI冠狀位、矢狀位顯示良好，軸位CT偶見。掃描時位置不正、層厚和方向不當均直接影響喉腔結(jié)構(gòu)的顯示。,喉前庭與梨狀窩,喉前庭喉入口和室?guī)еg的空間梨狀窩平靜呼吸可以不對稱，做VALSALVA動作時應(yīng)對稱；其側(cè)壁不應(yīng)看到軟組織影。,深部間隙會厭前間隙,為舌會厭韌帶之下、會厭與舌骨間的楔形脂肪間隙，其外側(cè)有聲門旁間隙。CT顯示均一低密度，但舌骨層面可見舌會厭韌帶或腺體呈較高密度，勿誤為腫瘤。,深部間隙聲門旁間隙,位于喉前庭與甲狀軟骨板之間，在室?guī)用孑^寬，顯示較清晰。因含脂肪組織，而與會厭前間隙同在MRI呈清晰的高信號。,喉旁間隙,血管、神經(jīng)及淋巴引流,甲狀腺上動脈、甲狀腺下動脈頸內(nèi)靜脈和頭臂靜脈喉上神經(jīng)聲帶緊張度喉返神經(jīng)聲門的開閉,血管、神經(jīng)及淋巴引流,喉部的淋巴引流分上下兩組聲門上區(qū)淋巴管豐富，經(jīng)杓會厭襞前端、梨狀窩前壁穿環(huán)甲膜匯入頸內(nèi)靜脈周圍的頸深上淋巴結(jié)，后者一般位于頸總動脈分叉附近，胸鎖乳突肌內(nèi)前方,血管、神經(jīng)及淋巴引流,喉部的淋巴引流分上下兩組聲門區(qū)和聲門下區(qū)淋巴管較少，其前部穿越環(huán)甲膜，引流到頸前淋巴結(jié)，入頸深下淋巴結(jié)，也可走側(cè)方入頸深下淋巴結(jié)；后部向外后方，經(jīng)喉返神經(jīng)周圍的氣管旁淋巴結(jié)，匯入頸深下淋巴結(jié)；少數(shù)到達鎖骨上淋巴結(jié)。,聲門上區(qū)的淋巴引流,經(jīng)杓會厭襞前端、梨狀窩前壁穿環(huán)甲膜入頸內(nèi)靜脈周圍的頸深上淋巴結(jié),喉上部和中下部分別來自不同的胚基，胚胎期左右各自發(fā)育，至嬰兒期接合，此乃臨床治療喉癌時行喉部分切除術(shù)的理論基礎(chǔ)若存在喉深部組織侵犯或淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，常須全喉切除，所以術(shù)前掌握腫瘤侵潤程度殊為重要影像學(xué)檢查的任務(wù)顯示腫瘤的大小、形態(tài)、范圍及鄰近組織的浸潤情況；了解有否頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和遠處轉(zhuǎn)移，對腫瘤進行分期，為臨床選擇治療方案提供幫助喉癌的臨床分期多采用國際慣用的TNM分期法,常用影像檢查方法及評價CT,優(yōu)點具有很高的密度和空間分辨率，是喉癌影像檢查中最主要的方法，能準確判斷腫向深層組織侵犯的范圍，分期的準確性高于喉鏡和常規(guī)X線檢查。缺點難以確定從假聲帶至真聲帶之間的過渡帶，不能顯示輕度的粘膜異常，不易發(fā)現(xiàn)未骨化軟骨的早期侵犯；鄰近組織的纖維化和水腫可貌似喉癌的擴散。,常用影像檢查方法及評價MRI,優(yōu)點各種組織的不同信號特征；多方位顯示；脂肪抑制技術(shù)觀察淋巴結(jié)。缺點成像時間長，易受運動偽影的影響，晚期腫瘤和治療后的患者常有呼吸困難，影響MRI的圖像質(zhì)量。,CT檢查方法,一般行軸位平掃，張口平靜呼吸。掃描方向與喉室水平椎間隙平行。掃描范圍從第36頸椎，層厚不超過4MM，若重點觀察喉室不應(yīng)超過2MM。后處理MPR、3D、仿真內(nèi)窺鏡,聲門上區(qū)層面（舌骨層面）,正常的喉部解剖,聲門上區(qū)層面（喉前庭層面）,,聲門區(qū)層面（真聲帶層面）,,聲門下區(qū)層面,,正常喉部CT平掃,喉癌,多見40歲以上男性。90以上鱗癌，其它有癌肉瘤、腺癌、燕麥細胞癌和轉(zhuǎn)移瘤等；軟骨肉瘤和淋巴瘤罕見。早期表現(xiàn)與其發(fā)生部位和病期有關(guān)吞咽困難明顯發(fā)生于喉咽部，聲嘶聲帶、環(huán)杓關(guān)節(jié)病變或深部水腫，咳嗽、呼吸困難聲門下，咽喉部不適、有異物感往往喉外，喉體增大、頸部淋巴結(jié)腫大等喉癌晚期。,分類聲門型、聲門上型和聲門下型（梨狀窩不是真正屬于喉的一部分，但梨狀窩癌的臨床處理與聲門上癌相似）。各組腫瘤都具有一定的特征性和生長特點，其淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率及預(yù)后亦有差別。各種病理類型的腫瘤影像學(xué)表現(xiàn)相似，缺乏特異性。,喉癌影像表現(xiàn),CT等高密度的軟組織腫塊，形態(tài)不規(guī)則，密度可均勻，當瘤內(nèi)有壞死時呈等、低密度混合影，瘤周可有水腫及軟組織浸潤，增強腫瘤有不同程度的強化。MRIT1WI等信號，T2WI則高信號，瘤內(nèi)壞死區(qū)呈更長T1、T2信號，增強腫瘤可有強化。,聲門癌,CT聲帶呈不對稱增厚，前聯(lián)合的厚度大于2MM應(yīng)考慮有腫瘤；但繼發(fā)性出血和反應(yīng)性水腫亦可引起前聯(lián)合增厚。,,,占5060；約一半起源于真聲帶，多累及真聲帶游離緣的前半部分；惡性程度較低，生長緩慢。聲門區(qū)淋巴組織稀少，較少發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移310％，預(yù)后良好。,,,甲狀軟骨受累,觀察梨狀窩前壁受浸潤的情況,,雙側(cè)甲杓軟骨間距不對稱，差異大于L2MM，則提示腫瘤已侵犯甲杓間隙。會厭前間隙和喉旁間隙受侵時，表現(xiàn)為正常的低密度脂肪影被軟組織腫塊所取代。,,聲門癌MRI,表現(xiàn)為雙側(cè)聲帶輕度不對稱，但部分正常人在MRI上也可有類似表現(xiàn)。MRIT2WI信號明顯高于肌肉，鑒別優(yōu)于CT。聲門癌侵犯前聯(lián)合和后聯(lián)合的情況在MRI軸位和矢狀位上都能很好地顯示，矢狀位有助于顯示腫瘤通過前聯(lián)合的聲門上、下侵犯,聲門癌MRI,冠狀位則更能準確地顯示腫瘤經(jīng)喉旁間隙縱向侵犯的范圍；有利于鑒別假聲帶被腫瘤推移或被侵犯。會厭前間隙和喉旁間隙的侵犯顯示最佳，表現(xiàn)為高信號的脂肪組織被等信號的腫瘤組織所替代。MRI成像時間長，平靜呼吸時梨狀窩處于塌陷狀態(tài)，顯示聲門癌浸潤梨狀窩前壁的情況，MRI不如CT。,（2030）指發(fā)生于會厭頂部至喉室的腫瘤，分化程度較差，淋巴網(wǎng)豐富，早期就有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。傾向于侵犯會厭前間隙（74）、甲狀會厭韌帶（64）、梨狀窩以及喉外侵犯，預(yù)后很差。易侵犯杓狀軟骨，晚期可侵入聲門、聲門下。,聲門上癌,會厭癌最多見，CT平掃表現(xiàn)為會厭游離緣結(jié)節(jié)狀增厚。侵犯會厭前間隙和舌根部。易侵犯杓會厭襞引起軟組織影增厚。晚期會厭癌可侵犯甲狀軟骨和有喉外侵犯。,,,累及會厭前間隙，會厭軟骨，喉旁間隙，甲狀軟骨左側(cè),起源于杓會厭襞的腫瘤表現(xiàn)為一側(cè)杓會厭襞增厚。晚期不易與起源于會厭的腫瘤鑒別。,,聲門上癌MRI,MRI能很好地顯示聲門上癌及其與周圍結(jié)構(gòu)的關(guān)系。T1WI腫瘤呈中等或稍低信號，脂肪呈高信號，有助于觀察腫瘤侵犯會厭前間隙和喉旁間隙的情況。聲門上腫瘤下緣與聲帶的間距對臨床手術(shù)方式的選擇十分重要，若腫瘤已侵及聲帶上緣，則不能作聲門上喉切除術(shù)，MRI冠狀位能直接顯示腫瘤下界與聲帶上緣的關(guān)系。,有時不能直接顯示喉室，可將甲杓肌的上緣看作是聲帶的上緣，正常甲杓肌的上方及外側(cè)周圍有少量的脂肪，T1WI呈高信號，當聲帶被侵犯時此高信號區(qū)消失。矢狀位觀察腫瘤與舌根部及前聯(lián)合的關(guān)系亦優(yōu)于CT掃描。,聲門上癌MRI,（26）少見，起源于真聲帶至環(huán)狀軟骨下緣之間，發(fā)現(xiàn)時常已至晚期。聲門下區(qū)淋巴轉(zhuǎn)移多至喉前、氣管前和氣管周圍淋巴結(jié)，發(fā)生率在20以上。原發(fā)聲門下癌很少見。,聲門下癌,CT如果發(fā)現(xiàn)真聲帶以下氣管與環(huán)狀軟骨間有軟組織影，即應(yīng)考慮有聲門下腫瘤。一般累及一側(cè)，但少數(shù)進展期腫瘤亦可累及雙側(cè)，導(dǎo)致局部環(huán)形增厚。環(huán)狀軟骨下緣出現(xiàn)軟組織腫塊表示腫瘤已侵犯氣管。CT對聲門或聲門上癌侵犯聲門下區(qū)的情況都能很好地顯示。,MRI冠狀位易于顯示腫瘤及其向上下侵犯的范圍。T2WI顯示腫瘤侵犯頸部軟組織的范圍優(yōu)于CT。,也稱下咽癌，多發(fā)生于梨狀窩，少見于環(huán)狀軟骨后部和咽后壁。此區(qū)淋巴管較為豐富，而且腫瘤的分化程度多較差，故易出現(xiàn)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，發(fā)生率在70左右，亦易于向粘膜下擴散，向周圍直接蔓延。,喉咽癌,一側(cè)梨狀窩區(qū)軟組織腫塊，梨狀窩明顯變小，但正常雙側(cè)梨狀窩多不對稱。腫瘤易侵犯甲杓或環(huán)杓間隙，患側(cè)甲狀軟骨與杓狀軟骨或環(huán)狀軟骨的間距大于對側(cè)是梨狀窩癌的特點之一，有助于與聲門上區(qū)原發(fā)腫瘤相鑒別。CT增強掃描有助于觀察腫瘤與頸部大血管的關(guān)系。,喉癌同時侵犯聲門上中下區(qū)，粘膜下生長，喉鏡檢查常陰性或局部光滑隆起或聲帶活動受限，癥狀以呼吸困難多見。,跨聲門癌MRI伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,跨聲門癌,關(guān)于喉癌軟骨侵犯,軟骨侵犯最常見于甲狀軟骨，其次是環(huán)狀軟骨和杓狀軟骨。CT不能顯示軟骨的微小侵犯。不規(guī)則和不均勻骨化的軟骨可與腫瘤相似。環(huán)狀軟骨和杓狀軟骨的骨化程度多較對稱，若發(fā)現(xiàn)一側(cè)軟骨密度減低而且鄰近有軟組織腫塊時，應(yīng)考慮有軟骨侵犯。掃描時體位不正或有旋轉(zhuǎn)時，雙側(cè)軟骨可顯示不對稱，不要誤認為有軟骨破壞。,,喉癌軟骨侵犯CT表現(xiàn),1）腫瘤與軟骨分界不清，腫塊突入髓腔內(nèi)，晚期可發(fā)生軟骨碎裂。2）正常軟骨的輪廓消失，軟邊緣不規(guī)則或中斷。3）軟組織腫塊向外側(cè)擴展突破軟骨邊緣，侵入頸部軟組織內(nèi)。4）部分可表現(xiàn)為受累軟骨密度增高，髓腔消失。,CT軟骨侵犯,軟骨侵犯的形式,喉癌軟骨侵犯MRI表現(xiàn),文獻報道MRI顯示軟骨侵犯的敏感性和特異性都高于CT。已骨化的軟骨皮質(zhì)在T1WI、T2WI都呈低信號，軟骨髓腔內(nèi)的脂肪在T1WI呈明顯高信號，腫瘤侵犯軟骨時表現(xiàn)為上述低或高信號區(qū)被中等信號的腫瘤組織所替代。MRI的優(yōu)越性還在于顯示未骨化軟骨受侵犯的情況。未骨化的軟骨在質(zhì)子像和T2WI像上仍呈中等或低信號，腫瘤組織則呈相對高信號。MRI同樣不能顯示微小軟骨浸潤、早期侵犯。MRI診斷甲狀軟骨受侵犯的可靠證據(jù)是腫瘤突破軟骨外緣，進入頸部軟組織內(nèi)，在T2WI像上腫瘤呈高信號。,關(guān)于喉癌頸淋巴結(jié)腫大,頸淋巴結(jié)腫大符合以下任意一條者，即可診斷有頸部淋巴結(jié)腫大1圓形淋巴結(jié)直徑大于10MM。2）非圓形淋巴結(jié)最小徑大于10MM。3）不論大小，淋巴結(jié)內(nèi)部出現(xiàn)壞死區(qū)、邊緣有增強效應(yīng)。4）淋巴結(jié)出現(xiàn)融合或在腫瘤的淋巴引流區(qū)出現(xiàn)三個以上淋巴結(jié)，其直徑在810MM。淋巴結(jié)直徑大于30MM時，意味著轉(zhuǎn)移突破包膜。觀察淋巴結(jié)周邊脂肪層是否存在，亦可判斷有否包膜外轉(zhuǎn)移。文獻報道以淋巴結(jié)直徑10MM為診斷標準，CT準確性90,,喉癌頸淋巴結(jié)腫大,CT、MRI均無法區(qū)分肉芽腫性、反應(yīng)性或腫瘤性淋巴結(jié)腫大，也不能診斷正常大小但巳有微小浸潤的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。若淋巴結(jié)邊界模糊或相鄰淋巴結(jié)互相粘連，應(yīng)首先考慮是轉(zhuǎn)移。,小結(jié),掌握喉部的正常解剖喉軟骨，喉腔，皺襞、室?guī)?，聲帶，喉室，會厭前間隙聲門旁間隙喉癌分類聲門上型，聲門型，聲門下型累及深度、范圍鄰近軟骨受累間隙增寬，骨質(zhì)密度異常，軟組織侵入頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移10MM；內(nèi)見壞死，融合，引流區(qū)出現(xiàn)3個以上淋巴結(jié)（810MM）,,,臨床已有提示者聲門上型會厭頂環(huán)狀軟骨，34MM；聲門型會厭頂室?guī)В?MM室?guī)曢T下2MM（發(fā)音相）；聲門下型會厭頂食道口5MM；跨聲門型會厭頂頸根58MM。,喉CT讀片幾個問題2,讀片容易混淆的幾點1）聲帶增厚的原因掃描體位、炎癥、腫瘤、個體差異2）聲帶中部內(nèi)凹喉室之容積效應(yīng)3）會厭前間隙底部軟組織影甲狀會厭韌帶；舌骨層面舌會厭韌帶,,,,,,,,,,

簡介：第三章頭頸部,第七節(jié)喉部,本節(jié)教學(xué)目的與要求,熟悉喉部影像學(xué)檢查手段及各自價值和限度熟悉喉部正常和基本病變的影像學(xué)表現(xiàn)掌握喉癌影像學(xué)表現(xiàn),一、正常影像學(xué)表現(xiàn),X線側(cè)位軟線（鉬靶）攝影CT包括會厭聲門下區(qū)橫斷面3MM5MM容積掃描三維重建、仿真內(nèi)鏡技術(shù)增強檢查MRI頸線圈常規(guī)T1WI、T2WI，層厚3MM5MM；三維顯示；脂肪抑制增強檢查,聲門上、下區(qū)的解剖關(guān)系,喉上起會厭，下達環(huán)狀軟骨上緣聲門上區(qū)從會厭軟骨的游離緣開始，下界是假聲帶和喉室側(cè)壁為杓會厭皺襞喉前庭咽部鱗狀上皮黏膜向下延伸入聲門上區(qū)聲門區(qū)真聲帶及聲門裂前連合處兩側(cè)聲帶會合并附著于中線的甲狀軟骨上后面附著于杓狀軟骨聲帶突聲帶部位沒有淋巴管，只有當聲門區(qū)腫瘤侵及聲門上、下區(qū)時，才會發(fā)生淋巴轉(zhuǎn)移聲門下區(qū)上界真聲帶游離緣的下表面，向下到氣管軟骨喉軟骨包括舌骨、甲狀軟骨、杓狀軟骨和環(huán)狀軟骨,聲門上、下區(qū)的CT解剖,二、異常影像學(xué)表現(xiàn),喉腔狹窄或閉塞見于炎癥、腫瘤、外傷等喉部腫塊見于腫瘤、炎癥喉壁增厚或喉周異常密度和/或信號影見于炎癥或腫瘤喉周間隙移位或消失見于炎癥或腫瘤,三、觀察、分析和診斷四、不同成像技術(shù)的臨床應(yīng)用,喉部平片檢查只能依靠喉腔內(nèi)空氣顯示輪廓和腔表面形態(tài)的改變，通過側(cè)位平片可觀察會厭軟骨、喉前庭、聲門區(qū)、聲門下及喉后壁，通過正位體層攝影呼吸相和發(fā)音影像可評價聲帶活動情況CT已成為喉部病變的常規(guī)檢查技術(shù)MRI具有良好的組織分辨率，多參數(shù)、多方位成像可滿足對解剖結(jié)構(gòu)和病變形態(tài)、信號、與毗鄰關(guān)系等全面觀察，但對骨性結(jié)構(gòu)顯示不佳,疾病診斷,五、喉部腫瘤㈠喉良性腫瘤㈡喉惡性腫瘤六、喉氣囊腫七、喉外傷八、喉異物,五、喉部腫瘤（1）,（一）喉良性腫瘤發(fā)生率極低，有乳頭狀瘤、血管瘤、纖維瘤、軟骨瘤等多數(shù)好發(fā)于聲帶附近，亦可見喉腔各部血管瘤和軟骨瘤可發(fā)生鈣化乳頭狀瘤多發(fā)生于兒童，常位于聲帶或室?guī)?喉部血管瘤（圖）,五、喉部腫瘤（2）,（二）喉惡性腫瘤喉癌好發(fā)于聲門區(qū)（60～70）、其次是聲門上區(qū)和梨狀窩，聲門下區(qū)少見聲門型原發(fā)于聲帶或前聯(lián)合，以聲帶前、中1/3最常見早期為聲帶局部增厚，表面欠光滑前聯(lián)合軟組織厚度≥3MM為腫瘤侵犯可靠依據(jù)聲門上型原發(fā)于會厭、杓會厭皺襞、室?guī)?、喉室、杓間區(qū)，以會厭喉面最常見聲門下型原發(fā)于聲門下緣至環(huán)狀軟骨下緣，僅占喉癌的5,五、喉部腫瘤（3）,（二）喉惡性腫瘤喉癌CT腫瘤部位軟組織不規(guī)則增厚和腫塊，喉腔變形聲門上型癌會厭前間隙和喉旁間隙受侵，低密度脂肪間隙消失聲門型癌早期局限于聲帶內(nèi)，雙側(cè)聲帶不對稱，一側(cè)聲帶毛糙、增厚或結(jié)節(jié)，前聯(lián)合厚度超過2MM，鄰近軟骨及喉旁間隙受累聲門下型癌如聲帶下氣管與環(huán)狀軟骨間，內(nèi)側(cè)軟組織厚度大于1MM，或出現(xiàn)軟組織腫塊混合型晚期表現(xiàn)，腫瘤占據(jù)整個喉腔。聲帶和室?guī)瑫r受累，周圍軟組織廣泛浸潤及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,五、喉部腫瘤（4）,（二）喉惡性腫瘤喉癌MRIT1WI與肌肉相似呈等或略低信號（長T1信號）T2WI呈稍高信號（長T2信號）壞死區(qū)呈明顯長T1、長T2信號增強掃描呈不同程度強化易于顯示病變范圍,混合性喉癌伴頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（圖）,左側(cè)聲門上型癌（圖）,右側(cè)聲門型喉癌（圖）,六、喉氣囊腫,喉氣囊腫又稱喉膨出LARYNGOCELE或喉憩室，為喉室小囊病理性囊狀擴張，內(nèi)有氣體多為單側(cè)，約25為雙側(cè)病變位于喉室前端，甲狀軟骨和會厭軟骨之間，由于先天性異常擴張或因長期用力和屏氣動作，或因小囊口部水腫堵塞，引起喉室小囊內(nèi)壓力增高，逐漸擴張形成囊內(nèi)除氣體外，常含有液體分三型喉內(nèi)型、喉外型、混合型,影像學(xué)表現(xiàn),CT表現(xiàn)為與喉室相通的囊袋樣結(jié)構(gòu)，囊內(nèi)若為氣體，呈極低密度；若為液體，則為水樣密度，若同時含有氣體和液體，則可見到氣液平面增強檢查，病變無強化，如繼發(fā)感染，囊壁可出現(xiàn)強化MRIMR多平面成像，對顯示囊腫形態(tài)及分型優(yōu)于CT喉內(nèi)型表現(xiàn)為一個邊緣清楚的囊狀結(jié)構(gòu)與一條索影從喉室自上延伸至喉旁間隙；喉外型表現(xiàn)為囊狀影向側(cè)方穿過甲狀舌骨膜向外膨出含氣囊腫在T1及T2WI均無信號；含液體者，T1WI呈稍低信號，T2WI高信號囊內(nèi)感染時，T1WI信號增高,喉氣囊腫（圖）,七、喉外傷,各種暴力作用，如打擊、擠壓、自縊、被扼、銳器、彈片或插管處理不當?shù)燃谞钴浌羌碍h(huán)狀軟骨骨折多見粘膜可出血和水腫骨折片刺傷軟組織可導(dǎo)致與咽、喉相通，出現(xiàn)皮下氣腫晚期因肉芽組織增生，而發(fā)生粘連及持續(xù)性喉狹窄,八、喉異物,口含食物或異物偶然吸入所致多見于5歲以下兒童異物吸入氣道多停留在氣管或支氣管內(nèi)，存留于喉部或聲門下區(qū)較少見聲門裂是呼吸道最狹窄處，異物常停留于此病情緊急應(yīng)首先行氣管切開或內(nèi)鏡檢查取出異物若病情許可，可行X線或CT檢查,

簡介：病例1,女，22歲，頭痛2月余,,,診斷依據(jù),病例2,女，46歲，入院前2年余無明顯誘因出現(xiàn)左側(cè)頭部疼痛，疼痛呈持續(xù)性悶痛，伴頭暈，頭暈發(fā)作時感天旋地轉(zhuǎn)，每次持續(xù)1分鐘左右，可自行緩解，并伴有四肢無力，行走不穩(wěn)，向右偏移，,,診斷依據(jù),病例3,男，24歲，以行走不穩(wěn)為主訴入院,,診斷依據(jù),病例4,男，35歲，以頭暈，雙下肢無力半年余,,診斷依據(jù),第四腦室室管膜瘤MR影像診斷與鑒別診斷福建汀州醫(yī)院影像科黃啟雁HPY1974ALIYUNCOM,,解剖及定位,腦室系統(tǒng)包括左右腦室、第三腦室、中腦導(dǎo)水管、和第四腦室。第四腦室位于腦橋、延髓與小腦之間，居中軸位上，上接中腦導(dǎo)水管，下續(xù)延髓中央管。第四腦室借一個正中孔和兩個外側(cè)孔和蛛網(wǎng)膜下隙相通。,,,區(qū)分腦室內(nèi)、腦室外,腦室外腫瘤多壓迫腦室使之變小，常向?qū)?cè)移位，腦室內(nèi)腫瘤所在腦室擴大，無明顯側(cè)移位。當腫瘤騎跨腦室內(nèi)外時，腫瘤鄰近腦室呈杯口狀擴張，多提示腦室內(nèi)病變。,組織學(xué)及病理學(xué),組織學(xué)上室管膜瘤分為細胞型、乳頭狀型、透明細胞型及腦室膜細胞型，典型表現(xiàn)為膠質(zhì)樣細胞及上皮樣細胞圍繞血管，排列形成假菊形團，瘤細胞有間變、核分裂象，瘤內(nèi)可見壞死。病理學(xué)上腫瘤邊緣清楚，質(zhì)軟、呈分葉狀，常見囊變，壞死、出血。免疫組化檢查、節(jié)細胞纖維酸性蛋白（GFAP）、EMA呈陽性。WHO分級為IIIII級，后者為間變性室管膜。,概述,室管膜瘤多屬良性腫瘤，占顱內(nèi)腫瘤的29，占膠質(zhì)瘤的1221。多見于兒童，占兒童顱內(nèi)腫瘤的61127，發(fā)病年齡高峰為1015歲，男女比例為19腫瘤多位于腦室內(nèi)，少數(shù)可位于腦組織內(nèi)。發(fā)病部位3/4位于幕下，1/4位于幕上。發(fā)生在腦組織內(nèi)的腫瘤主要位于幕上，在腦室內(nèi)的位于第四腦室及側(cè)腦室。在兒童幕下腫瘤占絕大多數(shù)，易隨腦脊液循環(huán)發(fā)生種植轉(zhuǎn)移。,臨床表現(xiàn),顱內(nèi)壓增高其特點是間歇性頭痛，與頭位變化有關(guān)，晚期常呈強迫頭位，多前屈或前側(cè)屈。腦干與腦神經(jīng)損害癥狀包括V、VI、VII、VIII、IX、X、XI、XII腦神經(jīng)。小腦癥狀走路不穩(wěn)，眼球震顫，共濟失調(diào)及肌張力減低。,MRI表現(xiàn),平掃T1WI腫瘤呈稍低或等信號，囊變呈低信號，T2WI實性部分呈稍高信號，腫瘤信號不均質(zhì)為本病的特點，與鈣化、囊變、出血、含鐵血黃素沉著等因素有關(guān)，腦室的室管膜瘤常合并阻塞性腦積水。瘤周常無水腫或輕度水腫。腫瘤呈塑形生長，可經(jīng)外側(cè)孔進入橋小腦角池，并呈舌樣通過正中孔突至頸髓后上方。,間變性室管膜瘤主要見于幕上，影像學(xué)表現(xiàn)和良性室管膜瘤類似，但實質(zhì)較多，一般無鈣化，出血更多，與正常腦實質(zhì)界限不清。增強掃描，腫瘤強化一般較顯著，實質(zhì)部分與壁同時強化，而其內(nèi)囊性部分不強化，但有少部分囊壁不強化，僅實質(zhì)部分強化或囊壁及實質(zhì)部分均不強化。DWI上由于細胞外間隙較大，擴散不受限，因此呈等或低信號。,,鑒別診斷,髓母細胞瘤常位于小腦上蚓部并突入第四腦室，第四腦室多呈“一”字形前移，囊變和鈣化較室管膜瘤少見。脈絡(luò)叢乳頭狀瘤輪廓多不規(guī)則，可產(chǎn)生過多腦脊液引起交通性腦積水，腫瘤懸浮在腦脊液表面中表現(xiàn)為懸浮征，邊界不清，但室管膜邊界較清，且邊緣也相對光滑，與腦室壁有廣基相連。表皮樣囊腫T1WI呈略高低信號，T2WI腦脊液高信號，DWI高信號，增強掃描多無強化。,髓母細胞瘤,髓母細胞瘤是中樞神經(jīng)系統(tǒng)惡性程度最高的神經(jīng)上皮性腫瘤之一，絕大多數(shù)見于兒童，發(fā)病年齡高峰在10以前，腫瘤起源于胚胎殘留細胞，絕大多數(shù)位于小腦蚓部，容易突入四腦室。,MRI影像表現(xiàn),腫瘤T1WI多數(shù)呈略低信號，少數(shù)呈混雜信號或等信號，T2WI呈高信號。DWI擴散受限，呈高信號，病灶伴囊變，瘤周水腫、腦積水時分別在T1WI和T2WI出現(xiàn)相應(yīng)信號改變。腫瘤易沿腦脊液通路在蛛網(wǎng)膜下隙種植轉(zhuǎn)移，多為粟粒狀或結(jié)節(jié)狀散在分布病灶，其信號與原發(fā)灶相似。增強掃描見腫瘤實性部分明顯強化，多呈不均勻強化，增強后腫塊與周圍組織分界清楚。,脈絡(luò)叢乳頭狀瘤,脈絡(luò)叢乳頭狀瘤是生長緩慢的良性腫瘤，在兒童較常見，10歲以下占本病的48，起源于腦室脈絡(luò)叢上皮細胞，兒童多見于側(cè)腦室，成人多位于第四腦室，常伴有腦積水。,MRI影像表現(xiàn),腫瘤T1WI多呈等信號或稍低信號，T2WI多呈高信號，其內(nèi)可見顆粒狀混雜信號，此為本病的MR特征表現(xiàn)，腫瘤輪廓欠規(guī)則，可見鈣化。腫瘤可分泌大量腦脊液，可見交通性腦積水改變，腫瘤懸浮在腦脊液內(nèi)，稱為懸浮征。也可因腫瘤阻塞第四腦室出口引起梗阻性腦積水。增強掃描腫瘤常呈均質(zhì)顯著強化或稍不均勻質(zhì)顯著強化，由于脈絡(luò)叢富含較多穿支血管，無血腦屏障，故脈絡(luò)叢生長的腫瘤明顯強化時也并不等于腫瘤間變。,,表皮樣囊腫,表皮樣囊腫以稱膽脂瘤，起源于異位胚胎殘留組織的外胚層組織，最多見于中老年，發(fā)病高峰在40歲，好發(fā)部位橋小腦角、鞍旁，也可見第四腦室，側(cè)腦室、腦實質(zhì)。,MRI影像表現(xiàn),MR表現(xiàn)根據(jù)腫瘤發(fā)生的部位不同而不一致。腫瘤的典型表現(xiàn)為在T1WI上呈略高于腦脊液的混雜信號，T2WI上呈腦脊液樣高信號。DWI上瘤體呈高信號，增強掃描多無強化。發(fā)生第四腦室內(nèi)，腫瘤推移腦干及小腦變形，移位并可沿第四腦室上下口向生長。有見縫就鉆的特點，因腫瘤生長緩慢，病灶多在較大時才引起梗阻性腦積水。,第四腦室腫瘤常見腫瘤的鑒別診斷,小結(jié),第四腦室室管膜瘤以兒童多見，位于第四腦室。T1WI低或等信號，T2WI明顯高信號，ＤＷＩ呈等或低信號，腫瘤信號不均質(zhì)為本病的特點，常合并阻塞性腦積水。瘤周常無水腫或輕度水腫。腫瘤呈塑形生長，可經(jīng)外側(cè)孔進入橋小腦角池，并呈舌樣通過正中孔突至頸髓后上方。增強多強化明顯且不均勻，少數(shù)輕度強化。,,,,謝謝,

簡介：喉部解剖及病變的影像學(xué)表現(xiàn),福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科陳錦,喉部正常解剖,喉主要由喉軟骨和喉肌構(gòu)成，它既是呼吸的管道，又是發(fā)音的器官。上界是會厭上緣，下界為環(huán)狀軟骨下緣，借喉口通喉咽，以環(huán)狀軟骨氣管韌帶連接氣管。成人喉部在C36椎體前方。,喉軟骨,喉的支架為喉軟骨，由甲狀軟骨、環(huán)狀軟骨、會厭軟骨和成對的杓狀軟骨等構(gòu)成。,喉腔,喉腔是由喉軟骨、韌帶和纖維膜、喉肌、喉粘膜等圍成的管腔。上起自喉口，與咽腔相通，下連氣管，與肺相通。喉腔分為喉口、喉前庭、喉中間腔及聲門下腔。,喉的神經(jīng),喉上神經(jīng)和喉返神經(jīng)。喉返神經(jīng)是迷走神經(jīng)進入胸腔后分出的，左右兩側(cè)路徑不同，喉返神經(jīng)主要是運動神經(jīng)，支配除環(huán)甲肌以外的喉內(nèi)各肌，但亦有感覺支分布于聲門下區(qū)的粘膜。在喉返神經(jīng)的徑路上，侵犯和壓迫神經(jīng)的各種病變都可引起聲帶麻痹，由于左側(cè)喉返神經(jīng)較右側(cè)長，故臨床上左側(cè)聲帶發(fā)生麻痹的機會較右側(cè)為多。,,幾個概念聲帶由聲韌帶聲帶肌喉粘膜（聲襞）；聲門裂位于兩側(cè)聲襞及杓狀軟骨底和聲帶突之間的裂隙，是喉腔最窄處；室?guī)Ъ俾晭?，粘膜、室韌帶及甲杓肌組成。,,正常喉部CT表現(xiàn),正常喉部MR表現(xiàn),小兒正常喉部CT表現(xiàn),喉部常見病變,喉癌分型，病理類型；按解剖部位分為1、聲門上型癌發(fā)生于會厭、杓會厭皺襞、室?guī)Ш秃硎业忍帲?、聲門型癌發(fā)生于聲帶的喉室面；3、聲門下型癌發(fā)生于聲帶下緣至環(huán)狀軟骨下緣之間；4、混合型癌（跨聲門型），為喉癌晚期表現(xiàn)。,,聲門型癌最多見（60），特點示分化較好，發(fā)展較慢，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移較稍，預(yù)后相對較好。聲門上癌其次（30），癌細胞分化較差，發(fā)展快，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移較早，預(yù)后差。聲門下型癌少見，多為聲門型癌向下蔓延所致。組織學(xué)上以鱗癌最常見，約占90，其它腺癌、未分化癌及肉瘤少見。主要癥狀有聲音嘶啞、呼吸困難、咽喉痛、喉部不適等，發(fā)生潰爛者常有咽喉痛和痰中帶血等癥狀。,聲門型,凍后及凍余石蠟報告（喉）高分化鱗狀細胞癌，侵及粘膜下層及淺肌層。上，下，前，后腫物基底凈。,聲門型,凍后及凍余石蠟報告（左聲帶）高分化鱗狀細胞癌，累及粘膜下肌層淺部。上切緣、下切緣、后切緣、基底部、骨組織切緣凈。（頸前淋巴結(jié)）送檢為纖維組結(jié)締組織及脂肪組織，未見癌組織及淋巴結(jié)。,聲門型,術(shù)后兩年復(fù)發(fā),聲門型,聲門上型侵犯聲門區(qū),混合型,混合型,（全喉）高分化鱗狀細胞癌，腫瘤主體位于右側(cè)聲門，累及右側(cè)聲門上、下區(qū)與左側(cè)聲門及聲門上、下區(qū)，侵犯會厭根部，侵透甲狀軟骨及環(huán)狀軟骨至橫紋肌組織。舌根切緣、環(huán)狀軟骨切緣，左杓會厭襞、右杓會厭襞及會厭切緣均未見腫瘤。LN右頸淋巴結(jié)（0/19）未見轉(zhuǎn)移癌。,混合型,（喉）中分化鱗狀細胞癌，侵犯聲門上區(qū)、聲門區(qū)及聲門下區(qū)，侵透喉壁全層及甲狀軟骨伴壞死。環(huán)狀軟骨切緣，會厭切緣，右杓會厭襞，另送（雙側(cè)帶狀肌切緣）（帶狀?。夤墉h(huán)）未見腫瘤。LN右頸Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ區(qū)淋巴結(jié)（0/10）未見轉(zhuǎn)移癌。,MR0120247,聲門型,凍后及凍余石蠟報告（右聲帶腫物）中－高分化鱗狀細胞癌，侵及粘膜下層。（上、下、對側(cè)前、后切緣及深部組織）未見腫瘤組織。,MR0124262,凍后及凍余石蠟報告1（喉）非角化鱗狀細胞癌，侵及周圍軟組織并累及至甲狀軟骨表面。2（上、下、前、后切緣）均未見腫瘤組織。3淋巴結(jié)左頸LN（1/2），右頸LN（13/22）查見轉(zhuǎn)移癌。,MR0076135,聲門型,CT0198474,凍后及凍余石蠟報告（右聲帶）高分化鱗狀細胞癌，侵及深部軟組織達肌層和軟骨膜。上、下、前、后切端均未見腫瘤。LN喉前LN（0/2）未見轉(zhuǎn)移癌。,CT0249969,聲門型侵犯聲門上區(qū),凍后及凍余石蠟報告（喉）高中分化鱗狀細胞癌，侵及周圍肌組織伴軟骨累及。會厭前間隙結(jié)締組織未見腫瘤。上、下、前、后切緣未見腫瘤。,關(guān)于喉軟骨侵犯判斷,1、腫瘤與喉軟骨分界不清，局部軟骨皮質(zhì)邊緣毛糙、中斷，腫塊突入髓腔內(nèi)，正常軟骨輪廓消失；2、腫塊向外擴展突破軟骨邊緣，侵入頸部軟組織內(nèi)；3、兩側(cè)對照。,聲帶息肉伴炎癥,凍后及凍余石蠟報告1（聲帶腫物）粘膜慢性炎癥伴間質(zhì)細胞增生。2（左聲帶腫物）聲帶息肉伴間質(zhì)纖維素性滲出，炎性肉芽組織形成。3（右聲帶腫物）粘膜慢性炎癥伴間質(zhì)粘液變性。,CT0233289A,（聲門下）鏡下所見為纖維素樣滲出物伴肉芽組織形成。,MR0109375,聲帶息肉,（喉）息肉。,聲帶息肉,多見于一側(cè)聲帶的前、中1/3交界處，呈小結(jié)節(jié)狀影，密度與信號與喉癌相似。但息肉多基底較窄，且有蒂，喉內(nèi)其它結(jié)構(gòu)正常。鑒別困難時借助活檢。,CT0223006,兩周后,（腹腔）查見膿腫組織。,CT0211450,MR0113921,（咽喉部）結(jié)外NK/T細胞淋巴瘤（鼻型），伴大片壞死。IHCCD3，CD56，CD2，CD7，TIA－1，GRANB（＋），CD20B細胞（＋）；CD30（－），CD5（－），KI6790％（＋）。,喉部淋巴瘤,化療后3個月復(fù)查,血管瘤MR0114429,血管瘤,CT0269757B,聲帶麻痹,CT0269757B,環(huán)杓關(guān)節(jié)脫位CT0275629,CT0275413,CT0273575（右側(cè)梨狀窩癌，下咽癌）,,喉咽、喉概念區(qū)別下咽癌（喉咽癌）與喉癌概念區(qū)別喉咽癌梨狀窩癌、環(huán)后區(qū)癌及咽后壁癌。,MR0105195,凍后及凍余石蠟報告（咽喉腫物）胚胎性橫紋肌肉瘤，腫瘤浸潤周圍軟組織。免疫組化VIMENTIN（＋），DESMIN（＋），CD57（＋），S－100（－/＋），MYOD1（＋），MYOGENIN（＋），ACTIN（－），CD34（－），KI67（＋，70％）。,,喉部病變影像學(xué)描述注意點聲帶、室?guī)А⑶奥?lián)合、喉腔、喉旁間隙、會厭、會厭前間隙、杓會厭皺襞、舌根部、喉軟骨、聲門下區(qū)、梨狀窩、頸部淋巴結(jié)等。,,謝謝,

簡介：,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,大腦后動脈的位置差異1,中間,近端,遠端,,,,在無臨床癥狀的392側(cè)動眼神經(jīng)中，210側(cè)536的大腦后動脈與動眼神經(jīng)之間無間隙，緊貼神經(jīng)表面或稍微壓迫神經(jīng)。,大腦后動脈的位置差異2,,7側(cè)（17）可見PCA壓迫動眼神經(jīng)成一壓跡,175側(cè)（446）PCA與神經(jīng)之間有一定的距離，距離最大者達7MM。,B與小腦上動脈SCA的解剖關(guān)系,,多數(shù)（236側(cè)，602）緊貼動眼神經(jīng)下表面,22,22,其中5例可見小腦上動脈壓迫神經(jīng)，向上形成明顯的壓跡,155側(cè)（391）與神經(jīng)之間有一定的距離，最大6MM,,,,有1例SCA與PCA一起從動眼神經(jīng)上方越過,,血管對動眼神經(jīng)的影響,POCA,POCA,血管對動眼神經(jīng)的影響,2、滑車神經(jīng)TROCHLEARNERVE,滑車神經(jīng)是上斜肌的運動神經(jīng)起于中腦背面下丘下方，繞大腦腳外側(cè)前行，經(jīng)過環(huán)池，緊貼或隱藏在小腦幕的游離緣進入海綿竇的后外側(cè)角，然后經(jīng)眶上裂入眶。,,,常規(guī)掃描顯示滑車神經(jīng)的不足,腦膜瘤對滑車神經(jīng)的壓迫,腦膜瘤,腦膜瘤2,腦膜瘤2,3DCESS的優(yōu)勢,,TRA,重組圖像的技巧,第一步顯示滑車神經(jīng)腦池段的長軸,第二步調(diào)整雙側(cè)對稱,30例（60條）雙側(cè)在一個平面上顯示,,,,,7例（14條）雙側(cè)不在一個平面上,69932條顯示滑車神經(jīng)與小腦幕的關(guān)系,,,568條無法追蹤出關(guān)系,,,滑車神經(jīng)走行的不同類型,1、同時向前外兩個方向行向小腦幕游離緣41/69594條2、先向側(cè)方行向小腦幕的游離緣，然后向前走在小腦幕的下面28/69406條,,41/69594條滑車神經(jīng)同時向前外兩個方向行向小腦幕游離緣,,28/69406條滑車神經(jīng)先向側(cè)方行向小腦幕的游離緣，然后向前走在小腦幕的下面,,,3、三叉神經(jīng)解剖,三叉神經(jīng)核（橋腦）腦池段（CAP池）三叉神經(jīng)節(jié)（半月節(jié),MECKEL腔）I支眼支II支上頜支III支下頜支,常規(guī)MRI的三叉神經(jīng),三叉神經(jīng)干,,,,三叉神經(jīng)半月節(jié),,,,T2WI半月節(jié)的表現(xiàn)（腦脊液信號）,三叉神經(jīng)瘤,三叉神經(jīng)瘤,三叉神經(jīng)瘤（半月節(jié)）,,,三叉神經(jīng)瘤（半月節(jié)）,,,三叉神經(jīng)瘤（半月節(jié)）,,,健側(cè),患側(cè)增大的半月節(jié),三叉神經(jīng)瘤（半月節(jié)）,,,細微解剖,多方位顯示（MPR技術(shù)的應(yīng)用）,三叉神經(jīng)橫斷切面標本及MR,不同角度的橫斷切面,單純?nèi)嫔窠?jīng)干,三叉神經(jīng)干與半月結(jié),1、三叉神經(jīng)根束在進入MECKEL腔之前聚攏成束狀；2、三叉神經(jīng)根束在進入MECKEL腔之前呈分離狀。,三叉神經(jīng)干的橫斷面細微解剖差異,三叉神經(jīng)（矢狀切面）,,三叉神經(jīng)干（矢狀位）,三叉神經(jīng)半月節(jié)（MECKEL腔）,詮釋為什么T2WI上，半月節(jié)僅僅顯示為腦脊液信號，實際上是MECKEL腔的信號為主。,MECKEL腔,是腦脊液包裹的腔隙，走著三條神經(jīng)分支，在這里交換神經(jīng)元，所以稱半月節(jié)。并不存在“圓形或橢圓形的實性神經(jīng)節(jié)”,冠狀位的半月節(jié)（MECKEL腔）,三叉神經(jīng)半月節(jié)（MECKEL腔）,,血管對三叉神經(jīng)干的壓迫,血管壓迫三叉神經(jīng)干,左側(cè)可見細小血管穿過三叉神經(jīng)干,腫瘤對三叉神經(jīng)的壓迫和包繞,,神經(jīng)纖維瘤病,雙側(cè)三叉神經(jīng)干、右側(cè)內(nèi)聽道神經(jīng)纖維瘤,4、展神經(jīng)ABDUCENTNERVE,展神經(jīng)根部纖維源于第四腦室底部下面腦橋內(nèi)的神經(jīng)核，此神經(jīng)核和圍繞它的面神經(jīng)核形成面神經(jīng)丘。展神經(jīng)起于橋腦延髓溝中線附近。,常規(guī)掃描難以顯示,3DCISS也難以顯示全程,,以橫斷面為基礎(chǔ)的矢狀位重組,,以矢狀面為基礎(chǔ)的橫斷位重組,,TRA,SAG,COR,,,,,后處理技術(shù)使展神經(jīng)在橫斷位和矢狀位上均有極高的顯示率,展神經(jīng)在橫斷位以97（110）的幾率顯示,展神經(jīng)在矢狀位以97（110）的幾率顯示,,14,在冠狀位以95108的幾率顯示,展神經(jīng)短軸在冠狀位呈點狀顯示,MR顯示展神經(jīng)與DORELLO管的關(guān)系,硬膜層之間的空間為巖部斜坡靜脈匯合點（PVC）PVC被巖部蝶骨韌帶分成兩部分下面的部分為DORELLO管，展神經(jīng)從此進入巖骨斜坡段,,,展神經(jīng)與DORELLO管（斜矢狀位）,,展神經(jīng)與DORELLO管（斜橫斷位）,,,,展神經(jīng)與小腦前下動脈AICA的關(guān)系,,,95/110條864小腦前下動脈AICA在展神經(jīng)腦池段顯示。,展神經(jīng)與小腦前下動脈的位置關(guān)系,1、小腦前下動脈（AICA）在展神經(jīng)下方穿過631（60/95）2、小腦前下動脈（AICA）在展神經(jīng)上方穿過31630/953、由于與血管接觸密切而不能區(qū)分位置關(guān)系53（5/95）,631（60/95）小腦前下動脈（AICA）在展神經(jīng)下方穿過,，,,,31630/95小腦前下動脈AICA在展神經(jīng)上方穿過,,,5條神經(jīng)由于與血管接觸密切,不能區(qū)分位置關(guān)系,,矢狀位MPR有利于分析展神經(jīng)與AICA的毗鄰關(guān)系,,71/95側(cè)（747）小腦前下動脈AICA與展神經(jīng)緊密接觸,,,,,24/95側(cè)（253）小腦前下動脈AICA與展神經(jīng)沒有接觸,,,BA對展神經(jīng)的壓迫,,BA對展神經(jīng)的壓迫,,,腫瘤對展神經(jīng)的壓迫,,面神經(jīng)核（橋腦下部）腦池段（橋小腦角池）管內(nèi)段（內(nèi)耳道）巖內(nèi)段膝狀神經(jīng)節(jié)A鼓室段（水平段）B乳突段（垂直段）C,5、面神經(jīng)解剖,面神經(jīng)與位聽神經(jīng),面神經(jīng)及位聽神經(jīng)均起自橋腦與延髓交界的外側(cè)。,橫斷切面上，面神經(jīng)在前方；冠狀切面上面神經(jīng)在上方。,面聽神經(jīng),MR的限度與CT的優(yōu)勢,面神經(jīng)管,面神經(jīng)管,,,,橫斷掃描無法顯示面神經(jīng)管下壁,外傷患側(cè)面神經(jīng)管水平段下壁骨折,,,,,,,面神經(jīng)瘤,,,,最佳角度觀察病變,6、位聽神經(jīng)（前庭耳蝸神經(jīng)）,耳蝸神經(jīng)前庭上神經(jīng)前庭下神經(jīng),前庭耳蝸神經(jīng)的微細解剖,前庭耳蝸神經(jīng)自腦干發(fā)出，以一根較粗大神經(jīng)進入內(nèi)耳道，在CPA內(nèi)難以區(qū)分前庭神經(jīng)和蝸神經(jīng)。,,在內(nèi)聽道的內(nèi)側(cè)段處，分出前庭神經(jīng)和蝸神經(jīng)。蝸神經(jīng)前行走向耳蝸底部，,,,,耳蝸神經(jīng),前庭神經(jīng)在距內(nèi)聽道底約12MM處分出前庭神經(jīng)上下支，分別走向前庭上部的橢圓囊、前外半規(guī)管和前庭下部的球囊、后半規(guī)管。,橫斷圖像難以分辨前庭上下神經(jīng)，斜矢狀位的MPR圖像可以清晰顯示,前庭上Ｎ,前庭下Ｎ,面神經(jīng),蝸神經(jīng),,,,,,A,P,斜矢狀位顯示四條神經(jīng)排列,前庭上Ｎ,前庭下Ｎ,面神經(jīng),蝸神經(jīng),,,,,A,P,,MPR圖像蝸神經(jīng)萎縮變細,感音性耳聾,,正常對照,聽神經(jīng)瘤,聽神經(jīng)瘤,聽神經(jīng)鞘瘤,平掃,強化,CPA池增寬與小腦病變鑒別,聽神經(jīng)瘤,聽神經(jīng)瘤MRI,,聽神經(jīng)瘤MRI,鑒別診斷,鑒別診斷,微小聽神經(jīng)瘤,微小聽神經(jīng)瘤,,微小聽神經(jīng)瘤,右側(cè)面神經(jīng)受侵（綠箭頭），左側(cè)未受累,,,雙側(cè)聽神經(jīng)瘤,,瘤體包繞面神經(jīng)和前庭蝸神經(jīng),,右側(cè)橋小腦角區(qū)膽脂瘤,右側(cè)面神經(jīng)、前庭蝸神經(jīng)和動脈血管粘連，呈束狀走行（紅箭頭）。,,右側(cè)緩慢漸進性面神經(jīng)麻痹,,椎動脈迂曲壓迫左側(cè)面、聽神經(jīng),血管壓迫,左側(cè)面神經(jīng)麻痹患者的面神經(jīng)被血管向前牽拉，與前庭蝸神經(jīng)距離增寬（紅箭頭）,,血管牽拉（推移）,