簡介：是非題1半抗原只有免疫反應(yīng)性，無免疫原性。本題答案正確對錯(cuò)2存在于不同種屬之間的共同抗原稱為異種抗原。本題答案正確對錯(cuò)3抗原的特異性取決于抗原分子表面的特殊的化學(xué)基團(tuán)。本題答案正確對錯(cuò)4抗原的特異性取決于抗原分子量的大小。本題答案正確對錯(cuò)5半抗原只有免疫原性，無免疫反應(yīng)性。本題答案正確對錯(cuò)單選題6人類IGG的亞類共有。A4種B3種C2種D1種本題答案正確ABCD7用胃蛋白酶可將IGG分子水解成。AFAB’2PFC’BFAB’2FCC2FABPFC’D2FABFC本題答案正確ABCD8當(dāng)發(fā)生子宮內(nèi)感染時(shí)，新生兒血清中哪類抗體增高。AIGMBIGGCIGEABCD14與EPITOPE同義的是。ASUPERANTIGENBHAPTENCCARRIERDANTIGENDETERMINANT本題答案正確ABCD15機(jī)體進(jìn)行免疫應(yīng)答的場所為。A胸腺和淋巴結(jié)B胸腺和骨髓C脾臟和胸腺DMALT淋巴結(jié)和脾臟本題答案正確ABCD16免疫細(xì)胞產(chǎn)生，發(fā)育，分化成熟的場所是。A胸腺和淋巴結(jié)B胸腺和骨髓C脾臟和胸腺DMALT淋巴結(jié)和脾臟本題答案正確ABCD17下列哪一組特征與抗原的免疫原性有關(guān)。A分子量大小、異物性、分子的比重B分子量大小、分子化學(xué)結(jié)構(gòu)、應(yīng)答者的MHCC分子量大小、分子的穩(wěn)定性、分子的比重D分子化學(xué)結(jié)構(gòu)、分子的穩(wěn)定性、應(yīng)答者的性別本題答案正確ABCD18①通過胎盤，②激活補(bǔ)體，③結(jié)合細(xì)胞，④遞呈抗原，⑤與抗原決定簇結(jié)合，上述各項(xiàng)功能中哪一種組合與抗體FC段有關(guān)。A②③④B①③⑤C①③④D①②③本題答案正確ABCD19下列哪一類型IG不能與CIQ結(jié)合。AIGM

簡介：醫(yī)學(xué)倫理學(xué)全卷共40題剩余0題未作答得分195返回單選題1傷寒雜病論這一著作是哪個(gè)時(shí)代哪個(gè)醫(yī)家所撰寫的。A唐代孫思邈B清代費(fèi)伯雄C明代李時(shí)珍D漢代張仲景本題答案正確ABCD2西方醫(yī)學(xué)倫理學(xué)的奠基人是。A希波克拉底B妙聞C邁蒙尼提斯D羅迦本題答案正確ABCD3我國第一部醫(yī)學(xué)倫理學(xué)專著醫(yī)業(yè)倫理學(xué)是由誰撰寫的。A張仲景B孫思邈C宋國賓D丘祥興本題答案正確ABCD本題答案正確ABCD8醫(yī)德評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)的實(shí)質(zhì)是。A增強(qiáng)醫(yī)患和諧B維護(hù)病人身心健康C提高醫(yī)療質(zhì)量D保護(hù)人類生存環(huán)境本題答案正確ABCD9醫(yī)德監(jiān)督中，依靠內(nèi)在的力量對醫(yī)德行為進(jìn)行監(jiān)督的是。A自我監(jiān)督B制度監(jiān)督C輿論監(jiān)督D法律監(jiān)督本題答案正確ABCD10現(xiàn)代醫(yī)療實(shí)踐中醫(yī)患關(guān)系的基本模型是。A主動－被動型B指導(dǎo)－合作型C合理－公正型D共同參與型本題答案正確AB

簡介：頸部CERVICALPART,三峽大學(xué)醫(yī)學(xué)院,第一節(jié)概述,頸部位于頭部、胸部和上肢之間。以脊柱頸部為支柱，前方正中有呼吸道和消化道的頸段。兩側(cè)有縱向排列的大血管和神經(jīng)。頸根部有胸膜頂、肺尖以及斜行的血管、神經(jīng)。形成筋膜鞘和筋膜間隙。頸部淋巴結(jié)豐富。,一、境界與分區(qū),（一）境界上界下頜骨下緣、下頜角、乳突尖、上項(xiàng)線和枕外隆凸下界胸骨頸靜脈切跡、胸鎖關(guān)節(jié)、鎖骨上緣和肩峰至第7頸椎棘突,,（二）分區(qū)分為固有頸部和項(xiàng)部固有頸部分為頸前區(qū)胸鎖乳突肌區(qū)頸外側(cè)區(qū),,,,表面解剖體表標(biāo)志,舌骨甲狀軟骨環(huán)狀軟骨頸動脈結(jié)節(jié)胸鎖乳突肌胸骨上窩鎖骨上大窩,表面解剖體表標(biāo)志,舌骨甲狀軟骨環(huán)狀軟骨頸動脈結(jié)節(jié)胸鎖乳突肌胸骨上窩鎖骨上大窩,表面解剖體表投影,頸總動脈及頸外動脈鎖骨下動脈頸外靜脈副神經(jīng)臂叢神經(jīng)點(diǎn)胸膜頂,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),皮膚薄而富有彈性淺筋膜頸闊肌淺靜脈頸前靜脈、頸外靜脈神經(jīng)1、頸叢皮支2、面神經(jīng)頸支深筋膜,1、頸闊肌為菲薄的皮肌頸部手術(shù)切口應(yīng)注意縫合該肌以免形成較大的疤痕,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),淺筋膜,2、頸部的淺靜脈頸前靜脈頸外靜脈,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),淺筋膜,2、頸部的淺靜脈頸前靜脈頸外靜脈,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),淺筋膜,右心衰患者可見頸外靜脈怒張?jiān)撿o脈損傷易導(dǎo)致空氣栓塞,臨床意義,3、頸部的淺神經(jīng)面神經(jīng)頸支頸叢皮支耳大神經(jīng)枕小神經(jīng)頸橫神經(jīng)鎖骨上神經(jīng),第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),淺筋膜,,神經(jīng)點(diǎn),深筋膜（頸筋膜及筋膜間隙）,頸筋膜淺層即封套筋膜兩個(gè)肌鞘（斜方肌鞘、胸鎖乳突肌鞘）兩個(gè)腺鞘（下頜下腺鞘、腮腺鞘）一個(gè)間隙（胸骨上間隙）中層又稱氣管前筋膜或內(nèi)臟筋膜貼于舌骨下肌群后面、甲狀腺與氣管頸部的前方形成的結(jié)構(gòu)有甲狀腺鞘、頸動脈鞘深層又稱椎前筋膜貼于椎前肌、斜角肌、頸交感干等前方形成腋鞘頸動脈鞘頸筋膜包繞頸總動脈、頸內(nèi)動脈、頸外動脈、頸內(nèi)靜脈和迷走神經(jīng)形成的筋膜鞘。,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),,頸深筋膜及筋膜間隙,頸深筋膜及筋膜間隙,深筋膜（頸筋膜及筋膜間隙）,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),頸筋膜及筋膜間隙頸筋膜間隙胸骨上間隙內(nèi)有頸靜脈弓、頸前靜脈下段、胸鎖乳突肌胸骨頭、淋巴結(jié)及脂肪組織等。氣管前間隙位于氣管前筋膜與氣管頸部之間。內(nèi)有甲狀腺最下動脈、甲狀腺靜脈、甲狀腺奇靜脈叢、頭臂干及左頭臂靜脈。咽后間隙位于椎前筋膜與頰咽筋膜之間。椎前間隙位于脊柱頸部、頸深肌群與椎前筋膜之間。,筋膜間隙,胸骨上間隙,氣管前間隙,咽后間隙,椎前間隙,以舌骨為界，分為舌骨上區(qū)和舌骨下區(qū)。舌骨上區(qū)包括頦下三角、下頜下三角舌骨下區(qū)包括頸動脈三角、肌三角,第三節(jié)頸前區(qū),頦下三角境界左、右二腹肌前腹與舌骨體圍成的三角區(qū)。內(nèi)容此三角內(nèi)有1～3個(gè)頦下淋巴結(jié)。,舌骨上區(qū),下頜下三角境界由二腹肌前、后腹和下頜骨體下緣圍成內(nèi)容下頜下腺、面動脈、舌下神經(jīng)、舌神經(jīng)、下頜下神經(jīng)節(jié)及下頜下淋巴結(jié)。,,,,舌骨下區(qū),頸動脈三角境界由胸鎖乳突肌上份前緣、肩胛舌骨肌上腹和二腹肌后腹圍成。內(nèi)容頸內(nèi)靜脈及其屬支，頸總動脈及其分支，舌下神經(jīng)及其降支，迷走神經(jīng)及其分支，副神經(jīng)以及部分頸深淋巴結(jié),舌骨下區(qū),頸動脈三角內(nèi)容頸內(nèi)靜脈及其屬支，頸總動脈及其分支，舌下神經(jīng)及其降支，迷走神經(jīng)及其分支，副神經(jīng)頸袢以及部分頸深淋巴結(jié),,神經(jīng),動脈,靜脈,,,二腹肌后腹是頸動脈三角與下頜下三角的分界標(biāo)志，也是頸部與面部手術(shù)的主要標(biāo)志。表面有耳大神經(jīng)、下頜后靜脈及面神經(jīng)頰支深面有頸內(nèi)動、靜脈，頸外動脈，末三對腦神經(jīng)及頸交感干上緣有耳后靜脈和面神經(jīng)及舌咽神經(jīng)等下緣有枕動脈和舌下神經(jīng),二腹肌后腹的毗鄰,頸前區(qū),肌三角境界位于頸前正中線、胸鎖乳突肌前緣和肩胛舌骨肌上腹之間。淺面依次為皮膚、淺筋膜、頸闊肌、頸前靜脈與皮神經(jīng)和頸深筋膜淺層，深面為椎前筋膜。內(nèi)容舌骨下肌群、甲狀腺、甲狀旁腺、氣管頸部、食管頸部等。,,,,,,甲狀腺1形態(tài)與被膜呈“H”形，分左、右側(cè)葉及甲狀腺峽。氣管前筋膜甲狀腺假被膜（甲狀腺鞘）甲狀腺懸韌帶真被膜（纖維囊）二者之間為囊鞘間隙2位置與毗鄰位置側(cè)葉位于喉下部和氣管頸部的前外側(cè)，上端達(dá)甲狀軟骨中部，下至第6氣管軟骨，峽位于第2－4氣管軟骨前方。毗鄰前面由淺入深有皮膚、淺筋膜、頸深筋膜淺層、舌骨下肌群及氣管前筋膜；側(cè)葉的后內(nèi)側(cè)鄰喉與氣管、咽與食管及喉返神經(jīng)，后外側(cè)鄰頸動脈鞘及頸交感干。,當(dāng)甲狀腺腫大時(shí)，若向后內(nèi)側(cè)壓迫，可出現(xiàn)呼吸與吞咽困難、聲音嘶?。蝗粝蚝笸鈧?cè)壓迫，可出現(xiàn)HORNER綜合征。,HORNER綜合征,HORNER綜合征神經(jīng)內(nèi)科，頸交感神經(jīng)麻痹綜合征是由于交感神經(jīng)中樞至眼部的通路上受到任何壓迫和破壞，引起瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷、上瞼下垂及患側(cè)面部無汗的綜合征。癥狀表現(xiàn)1瞳孔縮小。2眼瞼下垂及眼裂狹小。3眼球內(nèi)陷。4患側(cè)額部無汗。,,3甲狀腺的動脈和喉的神經(jīng)甲狀腺上動脈與喉上神經(jīng)甲狀腺下動脈與喉返神經(jīng)甲狀腺最下動脈（出現(xiàn)率10％）4甲狀腺的靜脈甲狀腺上靜脈甲狀腺中靜脈甲狀腺下靜脈,甲狀腺手術(shù)中應(yīng)注意靠近上級（極）遠(yuǎn)離下級（極）,思考甲狀腺切除術(shù)中應(yīng)注意事項(xiàng),①結(jié)扎甲狀腺上動脈，應(yīng)緊貼側(cè)葉上極，以免損傷喉上神經(jīng)外支，導(dǎo)致聲音低鈍、嗆咳。②結(jié)扎甲狀腺下動脈，應(yīng)遠(yuǎn)離甲狀腺側(cè)葉下極，以免損傷喉返神經(jīng)，導(dǎo)致聲音嘶啞。③注意可能存在的甲狀腺最下動脈,如有,一并結(jié)扎。④應(yīng)仔細(xì)結(jié)扎甲狀腺的靜脈，尤其是甲狀腺中靜脈,并嚴(yán)格止血。⑤必須保留甲狀旁腺。,氣管頸部毗鄰前方由淺入深依次為皮膚、淺筋膜、頸深筋膜淺層、胸骨上間隙及其內(nèi)的靜脈弓、舌骨下肌群、氣管前筋膜和氣管前間隙。平第24氣管軟骨前由甲狀腺峽，峽的下方有甲狀腺下靜脈、甲狀腺奇靜脈叢及甲狀腺最下靜脈。兩側(cè)甲狀腺側(cè)葉后方食管。二者的溝內(nèi)有喉返神經(jīng)后外側(cè)頸交感干、頸動脈鞘食管頸部毗鄰前方氣管頸部后方頸長肌和脊柱后外側(cè)頸交感干兩側(cè)甲狀腺側(cè)葉、頸動脈鞘及其內(nèi)容物,境界內(nèi)容及毗鄰1、頸袢2、頸動脈鞘及其內(nèi)容3、頸叢4、頸交感干,第四節(jié)胸鎖乳突肌區(qū)及頸根部,頸根部境界前界胸骨柄，后界第1胸椎，兩側(cè)為第1肋。內(nèi)容及毗鄰1、胸膜頂2、鎖骨下動脈3、胸導(dǎo)管及右淋巴導(dǎo)管4、鎖骨下靜脈5、迷走神經(jīng)6、膈神經(jīng)7、椎動脈三角,第四節(jié)胸鎖乳突肌區(qū)及頸根部,椎動脈三角境界內(nèi)側(cè)界為頸長肌外側(cè)界為前斜角肌下界為鎖骨下動脈第1段尖為第6頸椎橫突前結(jié)節(jié)毗鄰前方有頸動脈鞘、膈神經(jīng)及胸導(dǎo)管弓（左側(cè)）后方有胸膜頂、第7頸椎橫突、第8頸神經(jīng)前支及第1肋頸內(nèi)容椎A(chǔ)、V，甲狀腺下A，頸交感干及頸胸神經(jīng)節(jié),,枕三角境界斜方肌前緣，肩胛舌骨肌下腹，胸鎖乳突肌后緣上部內(nèi)容副神經(jīng)，頸叢和臂叢的分支,第五節(jié)頸外側(cè)區(qū),鎖骨上三角境界鎖骨，肩胛舌骨肌下腹，胸鎖乳突肌后緣下部內(nèi)容鎖骨下靜脈，鎖骨下動脈，臂叢,第五節(jié)頸外側(cè)區(qū),頸部淋巴結(jié)數(shù)目較多，除收納頭、頸部淋巴之外，還收集胸部及上肢的部分淋巴。按部位可分為一、頸上部淋巴結(jié)二、頸前區(qū)淋巴結(jié)三、頸外側(cè)區(qū)的淋巴結(jié),第六節(jié)頸部淋巴,頸上部淋巴結(jié)沿前、頸交界處排列，位置表淺分為5組（一）下頜下淋巴結(jié)（二）頦下淋巴結(jié)（三）枕淋巴結(jié)（四）乳突淋巴結(jié)（五）腮腺淋巴結(jié),一、頸上部淋巴結(jié),位于頸前正中部，舌骨下方，兩側(cè)胸鎖乳突肌、頸動脈鞘之間，分為（一）頸前淺淋巴結(jié)（二）頸前深淋巴結(jié),二、頸前區(qū)淋巴結(jié),三、頸外側(cè)區(qū)的淋巴結(jié),以頸筋膜淺層為界，分為淺、深兩組（一）頸外側(cè)淺淋巴結(jié)（二）頸外側(cè)深淋巴結(jié)頸外側(cè)上深淋巴結(jié)頸外側(cè)下深淋巴結(jié),

簡介：頸肩腰腿痛的康復(fù),煤醫(yī)附院康復(fù)科馬素慧,頸椎病的康復(fù),概述頸椎間盤腿行性病變以及由此繼發(fā)的頸椎組織病理變化累計(jì)頸神經(jīng)根、脊髓、椎動脈、交感神經(jīng)引起的一系列臨床癥狀和體癥,康復(fù)評定,頸型頸椎病神經(jīng)根型頸椎病脊髓型頸椎病椎動脈型頸椎病混合型,康復(fù)治療原則,頸型、神經(jīng)根型、椎動脈型頸椎病以非手術(shù)方法為主脊髓型先試行非手術(shù)治療如無明顯療效應(yīng)盡早手術(shù)治療,康復(fù)治療,理療和針灸按摩牽引自我鍛煉枕頭的高低,頸椎牽引,牽引時(shí)間1030分鐘牽引角度牽引重量,預(yù)后及預(yù)防,良好的睡姿避免增加肩部負(fù)荷頸部體操,肩關(guān)節(jié)周圍炎的康復(fù),概述是肩周肌肉、肌腱、滑囊和關(guān)節(jié)囊等軟組織勞損、慢性炎癥、關(guān)節(jié)內(nèi)外粘連等引起的肩部疼痛和功能障礙為主的綜合癥,病因,肩部原因肩周圍肌肉及軟組織的損傷肩外原因頸椎病、頸椎間盤突出癥,康復(fù)評定,年齡疼痛的部位和功能障礙的程度X縣平片,康復(fù)治療,早期以疼痛為主的治療超短波、直流電離子導(dǎo)入、紫外線和低、中頻電療以關(guān)節(jié)活動度障礙為主的治療超短波、蠟療、紫外線、中頻電療、關(guān)節(jié)松動技術(shù)、功能鍛煉,預(yù)后及預(yù)防,防止受涼勞累防止外傷及早治療,腰椎間盤突出癥的康復(fù),是指腰椎纖維環(huán)破裂和隨和組織突出壓迫和刺激相應(yīng)水平的一側(cè)和雙測坐骨神經(jīng)所引起的一系列癥狀和體癥,誘發(fā)因素,退行性變職業(yè)特性吸煙心理因素醫(yī)院性損傷體育運(yùn)動其它因素,分型,中央型后外側(cè)型椎間孔內(nèi)型椎間孔外型,臨床表現(xiàn),下腰痛及下肢放散痛跛行局部體癥1限局壓痛2脊柱曲度改變3直腿抬高試驗(yàn)陽性,影像學(xué)檢查,X腰椎平片CTMRI,康復(fù)治療,快速牽引慢速牽引物理治療經(jīng)皮阻滯療法關(guān)節(jié)松動術(shù)推拿自我鍛煉,預(yù)防與預(yù)后,良好的做姿腰背肌的鍛煉避免受涼和勞累控制體重,

簡介：頸椎病術(shù)后康復(fù),浙江省中山醫(yī)院康復(fù)科解光堯18958077839,科室簡介,我院康復(fù)科現(xiàn)有康復(fù)醫(yī)師14名，其中高級職稱人員4名，中級2名，初級8名，博士學(xué)位1人，碩士學(xué)位11人，本科2人；本科學(xué)歷治療師9名。科室現(xiàn)有床位47張，是國家臨床重點(diǎn)專科，國家中醫(yī)藥管理局十二五重點(diǎn)?？坪椭攸c(diǎn)學(xué)科。此外科室還承擔(dān)浙江中醫(yī)藥大學(xué)本科和研究生教學(xué)工作。,解光堯簡介,浙江中醫(yī)藥大學(xué)康復(fù)醫(yī)學(xué)教研室、浙江省中山醫(yī)院康復(fù)科主持工作副主任主要開展中西醫(yī)結(jié)合神經(jīng)系統(tǒng)疾病與骨關(guān)節(jié)疾病康復(fù)門診時(shí)間每周一、五上午診室莫干山院區(qū)門診411室,康復(fù),概念康復(fù)REHABILITATION指綜合、協(xié)調(diào)地應(yīng)用各種措施，消除或減輕病、傷、殘者身心、社會功能障礙，以達(dá)到和保持生理、感官、智力精神和社會功能的最佳水平，使病、傷、殘者能提高生存質(zhì)量和重返社會。,康復(fù),內(nèi)涵醫(yī)學(xué)的（藥物、手術(shù)、介入、康復(fù)治療等）工程學(xué)的（假肢、矯形器、輔助具、電子控制裝置）教育的（培訓(xùn)、學(xué)校、宣教等）社會的（社會環(huán)境、意識、支持、保險(xiǎn)等）職業(yè)的（職業(yè)培訓(xùn)、再培訓(xùn)、職業(yè)支持等）,康復(fù),康復(fù)是針對病傷殘者的功能障礙而實(shí)施的利于其恢復(fù)的措施，以改變局部或整體的功能水平為己任，以促進(jìn)其回歸社會為終極目標(biāo)康復(fù)不一定能去除導(dǎo)致功能障礙的原因，但可改善功能，提高生活質(zhì)量康復(fù)是整個(gè)醫(yī)療體系的重要組成部分，要早期開始，預(yù)防為主，促進(jìn)功能恢復(fù),康復(fù),康復(fù)不僅是指訓(xùn)練殘疾者適應(yīng)周圍的環(huán)境，而且也指調(diào)整殘疾者的環(huán)境和社會條件以利于他們重返社會，在擬訂有關(guān)康復(fù)服務(wù)計(jì)劃時(shí)，應(yīng)有殘疾者本人、其家庭成員（陪護(hù)或長期生活在一起者），以及所在社區(qū)的參與（WHO，1980）,康復(fù),康復(fù)服務(wù)的方式1康復(fù)機(jī)構(gòu)康復(fù)專業(yè)全、水平高、來院康復(fù)2上門康復(fù)服務(wù)社區(qū)、家庭，方便，簡單，技術(shù)性支持服務(wù)3社區(qū)康復(fù)本社區(qū)康復(fù)服務(wù)，簡單、維持性康復(fù),康復(fù)醫(yī)學(xué),定義康復(fù)醫(yī)學(xué)（REHABILITATIONMEDICINE）是針對各種原因引起的功能障礙，以醫(yī)師、治療師、護(hù)士、社會工作者、工程師等組成的小組形式，運(yùn)用各種康復(fù)治療的特殊手段，解決患者的殘疾問題，使其在最大程度上發(fā)揮和利用個(gè)人潛能、恢復(fù)生活自理、歸復(fù)社會。,康復(fù)醫(yī)學(xué),康復(fù)醫(yī)學(xué)的地位康復(fù)醫(yī)學(xué)是研究有關(guān)功能障礙的預(yù)防、評定和處理的醫(yī)學(xué)學(xué)科；是醫(yī)學(xué)的一個(gè)重要組成部分，稱第三醫(yī)學(xué)，或第四醫(yī)學(xué)。與保健醫(yī)學(xué)、預(yù)防醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)組成全面醫(yī)學(xué)；是促進(jìn)病、傷、殘者功能恢復(fù)的醫(yī)學(xué)。,康復(fù)醫(yī)學(xué),對象、范圍康復(fù)醫(yī)學(xué)的對象由于損傷及急慢性疾病和老齡帶來的功能障礙者先天發(fā)育障礙者,康復(fù)醫(yī)學(xué),臨床醫(yī)學(xué)以疾病為主導(dǎo)康復(fù)醫(yī)學(xué)以功能障礙為主導(dǎo)功能障礙的含義指身體、心理不能發(fā)揮正常功能,康復(fù)醫(yī)學(xué),康復(fù)功能評定定義評估康復(fù)對象功能障礙的嚴(yán)重程度、范圍和預(yù)后。目的了解患者功能障礙的情況；制定合理的治療計(jì)劃；評價(jià)康復(fù)治療效果。評定在治療前、中、后進(jìn)行。,康復(fù)醫(yī)學(xué),康復(fù)治療技術(shù)物理治療PHYSICALTHERAPY，PT作業(yè)治療OCCUPATIONALTHERAPY,OT言語治療SPEECHTHEAPY,ST心理治療PSYCHOTHERAPY文體治療RECREATIONALTHERAPY康復(fù)工程康復(fù)護(hù)理REHABILITATIONCARE社會服務(wù)SOCIALSERVICE職業(yè)咨詢VOCATIONALCOUNSEL中國傳統(tǒng)治療等,康復(fù)醫(yī)學(xué),工作方式康復(fù)治療組領(lǐng)導(dǎo)康復(fù)醫(yī)師成員物理治療師、作業(yè)治療師、言語治療師、心理治療師、文體治療師、假肢/矯形技師、職業(yè)咨詢師、社會工作者、營養(yǎng)師等,流行病學(xué),1發(fā)病率約為38176，且呈逐年上升趨勢。患者中30歲以下約占4，3140歲約占20，40歲以上占75?；疾÷?0歲左右約為25，60歲左右高達(dá)50，70歲以后幾乎達(dá)100年輕化,流行病學(xué),1屁股粘椅子的人2職業(yè)病危害的3人老病自來的,ANATOMY,頸椎解剖學(xué)骨性解剖普通頸椎,ANATOMY,特殊頸椎,ANATOMY,頸椎的連結(jié)寰枕關(guān)節(jié)寰樞關(guān)節(jié)頸椎椎間關(guān)節(jié)鉤椎關(guān)節(jié)頸椎間盤軟骨板中央部較薄呈半透明，平均厚度1毫米纖維環(huán)髓核不在椎間盤的中心位置，而位于其后1／3處。在橫切面上，髓核占據(jù)了大約40的面積，幼年時(shí)含水量達(dá)80以上。椎間盤的厚度占整個(gè)脊柱高度的25，在頸椎高度中占22,ANATOMY,頸椎的韌帶前縱韌帶后縱韌帶黃韌帶項(xiàng)韌帶棘間韌帶關(guān)節(jié)囊韌帶橫突間韌帶,SUMMARIZE,頸椎病的概述頸椎病是由于頸椎間盤退行性變、頸椎骨質(zhì)增生所引起的一系列臨床癥狀的綜合征。頸椎病可分為頸型、神經(jīng)根型、脊髓型、椎動脈型、交感神經(jīng)型和其他型。頸椎病臨床常表現(xiàn)為頸、肩臂、肩胛上背及胸前區(qū)疼痛，臂手麻木，肌肉萎縮，甚至四肢癱瘓?？砂l(fā)生于任何年齡，以40歲以上的人群為多。目前青壯年發(fā)病比例呈增多趨勢頸椎病具有發(fā)病率高，治療時(shí)間長，治療后極易復(fù)發(fā)等特點(diǎn)。,PATHOGENY,頸椎病主要因?yàn)轭i椎間盤和頸椎及其附屬結(jié)構(gòu)的退行性改變引起。原因1椎體、椎間盤的退行性改變一般在30歲以后即開始。髓核脫水變薄，椎間隙變狹，使纖維環(huán)及周圍韌帶變松弛，頸椎穩(wěn)定性減弱，更易進(jìn)一步勞損及退行性變。纖維環(huán)變性及椎間隙狹窄使椎間盤易于向后及側(cè)方突出。頸4、5，頸5、6椎間活動度最大，應(yīng)力也最集中，最易受損傷。,PATHOGENY,原因2椎體及其附屬結(jié)構(gòu)椎間盤變薄引起頸椎不穩(wěn)時(shí)，其周圍韌帶常受異常應(yīng)力的牽扯，致其附著點(diǎn)損傷引起骨贅增生。椎間隙變狹窄也使后關(guān)節(jié)與鉤椎關(guān)節(jié)應(yīng)力增加，使其受損傷及增生。易發(fā)生增生的節(jié)段依次為頸5、頸6、頸4及頸7。,PATHOGENY,原因3椎間盤突出、椎體后緣增生，黃韌帶肥厚等可引起椎管狹窄，導(dǎo)致脊髓型頸椎病。鉤椎關(guān)節(jié)、后關(guān)節(jié)增生，椎間盤向側(cè)后方突出可壓迫或刺激神經(jīng)根、椎動脈及交感神經(jīng)，引起相應(yīng)癥狀。原因4血管因素及化學(xué)因素頸椎病的發(fā)病機(jī)制和腰椎間盤突出癥一樣，不能單純用機(jī)械壓迫因素來解釋，還有血管因素和化學(xué)因素在起作用，因而引起水腫及炎癥引發(fā)或加重了神經(jīng)癥狀。,PATHOGENY,原因5慢性勞損睡眠姿勢不良日常生活習(xí)慣不良工作姿勢不良頭頸負(fù)重過大超范圍和不適當(dāng)運(yùn)動,頸椎病的疼痛特點(diǎn),局部痛指頸椎局部的疼痛，部位多深在，并與病變的椎節(jié)相一致，多呈鈍痛或隱痛性質(zhì)，少數(shù)為刺痛。血管性疼痛擴(kuò)散痛某一神經(jīng)分支受累放射痛,頸椎病的危險(xiǎn)因素,1中老年2低頭伏案3睡眠姿勢不良4體瘦5外傷6先天發(fā)育不良7代謝異常DM、更年期8精神焦慮9遺傳,頸椎病的影像學(xué)表現(xiàn),脊髓型頸椎病XRAY平片檢查，主要攝側(cè)位片，可見椎間隙狹窄及椎體后緣骨贅，應(yīng)注意椎管前后徑大小是否正常。椎管前后徑（矢狀徑）約1547±111MM，橫徑2258±122MM，椎管前后徑小于12MM,頸12橫徑小于16MM17MM,頸27橫徑小于17MM19MM為頸椎椎管狹窄。CT和MRI主要陽性所見椎體緣骨贅、椎管狹窄、椎間盤突出物、后縱韌帶鈣化或骨化、黃韌帶肥厚、脊髓信號異常等。,,,頸椎病的影像學(xué)表現(xiàn),椎動脈型頸椎病據(jù)國外統(tǒng)計(jì)，約70的頸椎病伴有椎動脈受累的表現(xiàn)。XRAY平片注意張口位有無寰樞椎脫位、齒狀突移位、棘突有無偏歪，斜位片觀察椎間孔受壓的程度，側(cè)位片可見椎間隙狹窄、椎體前后緣骨贅、項(xiàng)韌帶鈣化、椎體移位，正位片應(yīng)注意有無頸肋及頸椎橫突發(fā)育畸形MRI/DSA/椎動脈造影、腦血流圖、TCD等,頸椎病的影像學(xué)表現(xiàn),交感神經(jīng)型頸椎病單純的交感型，影像表現(xiàn)不明顯，絕大多數(shù)伴有其他證型。混合型頸椎病發(fā)生頸型根型最多見，約48頸型椎動脈型約25頸型根型椎動脈型約12根型脊髓型約6脊髓型椎動脈型約4脊髓型食管型約2其它類型組合約3,頸椎病的影像學(xué)表現(xiàn),其他型頸椎病如錐體前緣骨贅壓迫食道引起吞咽困難，腦干下端和高頸髓受損出現(xiàn)嗆咳、構(gòu)音障礙及交叉性麻痹，膈神經(jīng)受累出現(xiàn)呼吸障礙，喉返神經(jīng)受累引起聲嘶等癥狀。主要表現(xiàn)為以下兩種食道壓迫型頸椎病、創(chuàng)傷性鉤椎關(guān)節(jié)綜合征,THERAPEUTICMETHOD,牽引物理治療推拿麥肯基力學(xué)療法針灸拔罐小針刀手術(shù),手術(shù)指征,對頸椎病診斷明確，神經(jīng)根壓迫癥狀嚴(yán)重，保守治療后癥狀無明顯好轉(zhuǎn)者應(yīng)采取手術(shù)治療，而對于脊髓型頸椎病患者，即主要表現(xiàn)為雙下肢走路無力、行走不穩(wěn)等癥狀的患者，則應(yīng)盡早實(shí)行手術(shù)治療，以獲得良好的恢復(fù)效果，因這類患者的治療效果與神經(jīng)壓迫時(shí)間長短有密切關(guān)系。,35,36,37,38,頸椎病術(shù)后康復(fù),肌力訓(xùn)練平衡訓(xùn)練步行訓(xùn)練感覺訓(xùn)練理療傳統(tǒng)康復(fù)健康教育,HEALTHEDUCATION,1建立良好的生活方式早睡早起，電視綜合征，電腦綜合征，麻將綜合征，戒煙限酒2改善與調(diào)整睡眠狀態(tài)枕頭3糾正工作與生活中的不良體位,,衷心地感謝,,,,

簡介：2024/4/1,1,,肝臟病常用實(shí)驗(yàn)室檢測EXAMINATIONOFLIVERFUNCTION,廣西醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院診斷學(xué)教研室賴銘裕教授臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)（五年制）,2024/4/1,2,個(gè)人簡介,賴銘裕，合浦人，廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院教務(wù)部副部長，醫(yī)學(xué)碩士，消化病學(xué)教授，碩士研究生導(dǎo)師，廣西消化內(nèi)鏡學(xué)會委員，廣西抗衰老科學(xué)技術(shù)學(xué)會常務(wù)委員，衛(wèi)生廳住院醫(yī)師/專科醫(yī)師基地評審專家,區(qū)科技廳項(xiàng)目咨詢專家。從事臨床醫(yī)療、教學(xué)、科研工作20年，擅長各種消化系統(tǒng)疾病診治。研究方向消化道腫瘤的發(fā)病機(jī)制及急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制，主持省級科研項(xiàng)目3項(xiàng)、衛(wèi)生廳重點(diǎn)課題1項(xiàng)、廳級科研項(xiàng)目2項(xiàng)，主持省級教改課題1項(xiàng)、校級教改課題一項(xiàng)，參與國家級、省級等多個(gè)科研項(xiàng)目，在SCI收錄雜志、中華系列雜志等刊物發(fā)表論文近30多篇，2008年獲廣西科技進(jìn)步三等獎。,2024/4/1,3,蛋白質(zhì)代謝檢測脂類代謝功能檢測膽紅素代謝檢測膽汁酸代謝檢測血清酶及同工酶檢驗(yàn)病毒性肝炎標(biāo)志物檢驗(yàn)（P452）肝癌標(biāo)志物檢驗(yàn)（P418）肝功能檢驗(yàn)項(xiàng)目選擇原則P409,肝臟病常用檢測,2024/4/1,4,第一節(jié)肝臟的基本功能,2024/4/1,5,一、蛋白質(zhì)代謝功能檢測（一）血清總蛋白SEUMTOTALPROTEIN和白蛋白ALBUMIN、球蛋白GLOBULIN比值測定1血清蛋白質(zhì)的合成部位,,,肝細(xì)胞合成90以上的血清總蛋白和全部血清清蛋白（清蛋白的半衰期1921天,分子量66000）B淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞合成免疫球蛋白Γ球蛋白）,第二節(jié)蛋白質(zhì)代謝功能檢查,2024/4/1,6,2血清蛋白質(zhì)的種類及檢測,（雙縮脲法）血清總蛋白STP清蛋白＋球蛋白（溴甲酚綠法）血清白蛋白（A）清蛋白球蛋白（G）總蛋白－清蛋白,2024/4/1,7,,STP60～80G/LA40～55G/LG20～30G/LA/G15～251（血清白蛋白占總蛋白量至少達(dá)60，球蛋白不超過40）,正常參考值,2024/4/1,8,年齡新生兒↓老年↓（2G/L）運(yùn)動激烈運(yùn)動后↑（4～8G/L）體位臥位↓立位↑（3～5G/L）溶血溶血1G/L血紅蛋白，總蛋白↑3）脂血結(jié)果不穩(wěn)定，需進(jìn)行預(yù)處理,影響因素,2024/4/1,9,,1急性或局灶性肝損害STP、A、G及A/G多為正常2血清總蛋白及清蛋白增高①血液濃縮（嚴(yán)重脫水、休克、飲水量不足②腎上腺皮質(zhì)功能減退等。,臨床意義,2024/4/1,10,3血清總蛋白及清蛋白降低①肝臟疾病亞急性重癥肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等,A下降，G升高A/G下降或倒置。清蛋白含量與有功能的肝細(xì)胞數(shù)量呈正比，清蛋白持續(xù)下降，提示肝細(xì)胞壞死進(jìn)行性加重，預(yù)后不良,治療后清蛋白上升，提示肝細(xì)胞再生，治療有效。,,2024/4/1,11,②營養(yǎng)不良攝入不足或消化吸收不良③蛋白丟失過多腎病綜合征、蛋白丟失性腸病、嚴(yán)重?zé)齻⒓毙源笫а?。④消耗增加慢性消耗性疾?。ńY(jié)核、甲亢、惡性腫瘤）⑤血清水分增加水鈉潴留、靜脈補(bǔ)充過多晶體溶液。,2024/4/1,12,,4血清總蛋白及球蛋白增高（以Γ球蛋白增高為主）見于①慢性肝臟疾病慢性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病、原發(fā)性膽汁性肝硬化等（球蛋白增高程度與肝臟病嚴(yán)重性相關(guān)）,2024/4/1,13,②M球蛋白血癥如多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤原發(fā)性巨球蛋白血癥等。③自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。④慢性炎癥、慢性感染結(jié)核、瘧疾、黑熱病、麻風(fēng)病、血吸蟲病等。,2024/4/1,14,5血清球蛋白濃度降低①生理性減少小于3歲的嬰幼兒②免疫功能抑制如長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑。③先天性低Γ球蛋白血癥,2024/4/1,15,6A/G倒置慢性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等A、G、A/G比值與病情及病程有關(guān)低蛋白血癥，高蛋白血癥、高球蛋白血癥,,,2024/4/1,16,（二）血清蛋白電泳（醋酸纖維膜法）,參考值A(chǔ)062～07162～71Α1003～0043～4Α2006～0106～10Β007～0117～11Γ009～0189～18,,陽極（＋）,陰極（－）,,,,,AΑ1、Α2、ΒΓ,,,,2024/4/1,17,1、肝臟疾病疾病AΑ1Α2ΒΓ急性肝炎輕無變化慢性肝炎↓↓↓↑重癥肝炎↓↓↓↓↓↓↑↑肝硬化（癌）↓↓↑↓↓↓↑↑↑,,,,,AFP,Ⅰ,臨床意義,2024/4/1,18,2、肝外疾病,疾病AΑ1Α2ΒΓM蛋白血癥↓＋－↑↑↑腎病綜合癥↓↓↑↑↑↓↓結(jié)締組織病↓↓↓↓↓↓↑↑,,,,M,臨床意義,2024/4/1,19,（三）血清前清蛋白（PREALBUMINPAB）,〔合成部位〕肝細(xì)胞合成，分子量62000，電泳較白蛋白快,因半衰期短（2天），比白蛋白更能早期反應(yīng)肝細(xì)胞損害?！矃⒖贾怠?80360MG/L成人,2024/4/1,20,〔臨床意義〕1降低見于①營養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤②肝膽系統(tǒng)疾病肝炎、肝硬化、肝癌膽汁淤積性黃疸（對早期肝炎、急性重癥肝炎有特殊診斷價(jià)值）2增高見于HODGKIN病,2024/4/1,21,（四）血漿凝血因子,大多數(shù)血漿凝血因子、部分凝血抑制因子在肝臟合成，凝血因子半衰期比清蛋白短，尤其是維生素K依賴因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ），因此在肝功能受損的早期，清蛋白檢測完全正常，而維生素K依賴的凝血因子卻有顯著降低，肝臟疾病早期可用凝血因子檢測作為過篩試驗(yàn)。,,2024/4/1,22,暴發(fā)性肝功能衰竭，凝血抑制因子合成減少，激活的凝血因子清除減少，或組織促凝血酶原激酶的釋放，導(dǎo)致DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）。,,2024/4/1,23,膽汁淤積，腸道膽鹽缺乏，影響腸腔對脂溶性維生素K的吸收，維生素K依賴因子不能被激活，凝血酶原時(shí)間延長，可通過給予維生素K而被糾正。大部分纖維蛋白原在肝臟合成，合成潛力很大，嚴(yán)重肝實(shí)質(zhì)損害，才引起纖維蛋白原降低。,,,2024/4/1,24,〔參考值〕血漿纖維蛋白原（FG）24G/L血漿凝血酶原時(shí)間（PT）1114秒〔臨床意義〕1急性肝炎FG、PT可正?；蛏越档?重癥肝炎或肝硬化FG降低，PT延長,2024/4/1,25,（五）血氨測定,血氨來源腸道中未被吸收的氨基酸及未被消化的蛋白質(zhì)、血液中的尿素滲入腸道在大腸桿菌作用下生成氨，經(jīng)腸道吸收入血，經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟。血氨去路大部分氨在肝內(nèi)通過鳥氨酸循環(huán)生成尿素，經(jīng)腎臟排泄。,2024/4/1,26,肝性腦?。ò敝卸緦W(xué)說）肝臟利用氨合成尿素，是保證血氨正常的關(guān)鍵，在肝硬化及暴發(fā)性肝衰竭等嚴(yán)重肝損害時(shí)，如果80以上肝組織破壞，氨就不能被解毒，氨在中樞神經(jīng)系統(tǒng)積聚，引起肝性腦病。,2024/4/1,27,參考值1872MMOL/L臨床意義升高①生理性進(jìn)食高蛋白、運(yùn)動后②病理性嚴(yán)重肝損害（如肝硬化、肝癌、重癥肝炎等）、上消化道出血、尿毒癥、肝外門脈系統(tǒng)分流。降低①低蛋白飲食②貧血,2024/4/1,28,二、脂類代謝功能檢測,血清脂類包括膽固醇、膽固醇酯、磷脂、甘油三酯、游離脂肪酸肝臟合成膽固醇、脂肪酸、甘油三酯、磷脂、卵磷脂膽固醇脂肪?；D(zhuǎn)移酶（LCAT）,2024/4/1,29,膽固醇降解排泄的主要途徑,1氧化為膽汁酸和磷脂、膽固醇→膽道→腸腔2轉(zhuǎn)變?yōu)轭惞檀碱愇镔|(zhì)如雌、雄激素，嚴(yán)重肝病時(shí)膽固醇酯化（合成）↓，血膽固醇↓卵磷脂膽固醇脂肪?；D(zhuǎn)移酶（LCAT）↓膽固醇脂肪酸膽固醇酯↓↓脂肪肝肝臟合成磷脂發(fā)生障礙時(shí)，會造成脂肪運(yùn)輸障礙而導(dǎo)致肝細(xì)胞內(nèi)脂肪沉積，形成脂肪肝。,,,2024/4/1,30,（一）血清膽固醇和膽固醇酯測定,參考值總膽固醇29～60MMOL/L膽固醇酯234～338MMOL/L膽固醇酯游離膽固醇＝31,2024/4/1,31,血清總膽固醇和膽固醇酯增高1肝內(nèi)、外阻塞性黃疸肝合成膽固醇能力增加，血中總膽固醇增加，以游離膽固醇增加為主，膽固醇酯與游離膽固醇比值降低。2肝內(nèi)淤膽藥物性、原發(fā)性膽汁性肝硬化3肝外疾病動脈粥樣硬化等,臨床意義,,2024/4/1,32,血清總膽固醇和膽固醇酯減少1病毒性或藥物性肝炎2肝硬化、重癥肝病輕者LCAT合成減少膽固醇酯減少；重者總膽固醇也降低（3）營養(yǎng)不良和甲亢,,2024/4/1,33,（二）阻塞性脂蛋白X測定,膽道阻塞、膽汁淤積時(shí)，膽汁排泄受阻，膽汁內(nèi)的磷脂逆流入血，血中出現(xiàn)大顆粒脂蛋白，稱為阻塞性脂蛋白－X（LPX），它是一種異常的低密度脂蛋白。參考值正常血清阻塞性脂蛋白X（LPX）陰性,2024/4/1,34,（1）血清阻塞性脂蛋白X（LPX）陽性有助于膽汁淤積性黃疸的診斷（2）肝內(nèi)、外阻塞的鑒別診斷肝外阻塞比肝內(nèi)阻塞引起膽汁淤積程度嚴(yán)重，通常血清阻塞性脂蛋白X＞2000MG/L時(shí)提示肝外膽道阻塞。,臨床意義,2024/4/1,35,三、膽紅素代謝的檢測膽紅素產(chǎn)生1．主要來源衰老紅細(xì)胞破壞釋放出HB，通過代謝、氧化、還原生成膽紅素（占總膽紅素8085）2．旁路膽紅素肌紅蛋白、過氧化氫酶、細(xì)胞色素酶、骨髓中無效造血的血紅蛋白（占總膽紅素1520）膽紅素的正常代謝及肝腸循環(huán)（見圖）,,2024/4/1,36,,2024/4/1,37,當(dāng)紅細(xì)胞破壞過多（溶血性貧血）、肝細(xì)胞對膽紅素轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷（GILBERT綜合征）、結(jié)合缺陷（CRIGLERNAJJAR綜合征）、排泄障礙（DUBINJOHNSON綜合征）、膽道阻塞（各種肝炎、膽管炎癥等）均可引起膽紅素代謝障礙，通過檢測血清總膽紅素、結(jié)合膽紅素、非結(jié)合膽紅素、尿膽紅素、尿膽原可幫助診斷有無溶血及判斷肝膽系統(tǒng)疾病。,2024/4/1,38,（一）血清總膽紅素、結(jié)合膽紅素、非結(jié)合膽紅素測定,1非結(jié)合膽紅素（游離膽紅素、間接膽紅素）1脂溶性，難溶于水2不能通過半透膜3定性試驗(yàn)呈間接反應(yīng)2結(jié)合膽紅素（直接膽紅素）1水溶性2能通過半透膜3定性試驗(yàn)呈直接即刻反應(yīng),膽紅素的分類及特點(diǎn),2024/4/1,39,1總膽紅素（STB）34～171MMOL/L2結(jié)合膽紅素（CB）0～68MMOL/L3非結(jié)合膽紅素（UCB）17～102MMOL/L1．判斷有無黃疸及黃疸的程度（STB）隱性黃疸171～342MMOL/L輕度黃疸342～171MMOL/L中度黃疸171～342MMOL/L高度黃疸342MMOL/L,參考值,臨床意義,2024/4/1,40,2對黃疸類型的鑒別意義,黃疸STB結(jié)合性非結(jié)合性CB/STB溶血性↑↑↑↑50溶血性黃疸STB342MMOL/L,,,,2024/4/1,41,（二）尿膽紅素檢查,原理血液結(jié)合膽紅素濃度超過腎閾值（34MMOL/L）時(shí)即可從尿液排出。參考值正常為陰性（定性）臨床意義1膽汁排泄受阻肝外膽管阻塞膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌等肝內(nèi)小膽管壓力升高門脈周圍炎癥、纖維化、肝細(xì)胞腫脹等。2肝細(xì)胞損害病毒性肝炎、藥物或中毒性肝炎、急性酒精肝炎。,2024/4/1,42,3黃疸鑒別診斷溶血性黃疸肝細(xì)胞性黃疸阻塞性黃疸DUBINJOHNSON和ROTER綜合征GILBERT和CRIGLERNAJJAR綜合征–4堿中毒時(shí)膽紅素分泌增加,尿膽紅素試驗(yàn)呈陽性合并腎功能損害時(shí)尿膽紅素呈陰性,,2024/4/1,43,三尿膽原檢查,酸↓尿膽原對二甲氨苯甲醛醛化物（EHRLICH）（紫紅色）定量084～42MMOL/L/24H；定性陰性或弱陽性,尿膽原,參考值,原理,2024/4/1,44,進(jìn)食和尿液酸堿度餐后或堿性尿，尿膽原稍增加；酸性尿則減少。,尿膽原,影響因素,2024/4/1,45,1尿膽原增多見于1肝細(xì)胞受損病毒性肝炎、藥物或中毒性肝炎、某些門脈性肝硬化2紅細(xì)胞及紅細(xì)胞前體細(xì)胞破壞增加溶血性貧血、巨幼細(xì)胞貧血，肝腸循環(huán)↑尿膽原排出↑,臨床意義,2024/4/1,46,3內(nèi)出血膽紅素生成增加，尿膽原排出增加；肝淤血膽汁中尿膽原轉(zhuǎn)運(yùn)及再分泌受影響，進(jìn)入血中的尿膽原增加。4其他腸梗阻、便秘、排泄下降，重吸收增多。,尿膽原,2024/4/1,47,2、尿膽原減少或缺如（1）膽道梗阻膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌、VATER壺腹癌等，不完全性梗阻則減少，完全性梗阻則缺如。（2）重癥肝炎、肝壞死等代謝下降，尿膽原減少（3）新生兒及長期服用抗生素細(xì)菌缺乏或受藥物抑制，尿膽原生成減少。,尿膽原,2024/4/1,48,膽汁的主要成分之一膽汁酸的作用乳化脂肪，促進(jìn)脂類食物及脂溶性維生素在腸道的消化吸收，維持膽汁中膽固醇的溶解狀態(tài)。膽汁酸的合成部位肝細(xì)胞膽汁酸的排泄腸肝循環(huán)膽汁酸的正常參考值總膽汁酸010MMOL/L,（四）膽汁酸代謝檢測,膽汁酸,2024/4/1,49,增高見于（1）肝細(xì)胞損害急、慢性肝炎，肝硬化，肝癌，乙醇肝，中毒性肝病。（2）膽道梗阻（3）門脈分流（4）進(jìn)食后可一過性增高,臨床意義,2024/4/1,50,靛氰綠滯留率試驗(yàn)（ICG）靛氰綠是一種感光染料，注入血液后經(jīng)過肝臟，90以上被肝細(xì)胞攝取，再以原形從膽道排泄，不經(jīng)過肝臟外組織清除，清除率取決于肝血流量、正常肝細(xì)胞數(shù)量、膽道排泄的通暢程度。,（五）攝取、排泄功能檢測,原理,2024/4/1,51,檢查前做皮試除外過敏反應(yīng)，然后5MG/KG體重的劑量靜脈快速注射，30秒內(nèi)注射完畢，每隔5分鐘采血1次，共4次，進(jìn)行分光光度計(jì)測定，算出滯留率。15MIN血內(nèi)ICG滯留率0～10％,方法,正常參考值,2024/4/1,52,1增加見于（1）肝功能損害慢肝15～20，慢性活動性肝炎則更高，肝硬化，平均為35左右，肝炎恢復(fù)期較早恢復(fù)正常。（2）膽道阻塞2先天性黃疸的鑒別診斷DUBINJOHNSON綜合征ICG滯留率正常；GILBERT綜合征正?；蛏撸籖OTER綜合征ICG滯留率＞50。,臨床意義,2024/4/1,53,肝臟是人體含酶最豐富的器官，酶蛋白約占肝總蛋白量的2/3。（1）診斷肝細(xì)胞損害的酶丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）醛縮酶乳酸脫氫酶（LDH）（2）肝臟合成的酶如凝血酶（3）診斷膽道有無梗阻的酶（由肝膽系排泄的酶）堿性磷酸酶（ALP）Γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶GGT/ΓGT,（六）血清酶及同工酶檢查,2024/4/1,54,（4）與肝纖維組織增生有關(guān)的酶單胺氧化酶（MAO）血清脯氨酸羥化酶（PH）血清Ⅲ型前膠原肽（PⅢP）透明質(zhì)酸（HA）5同功酶具有相同催化活性，但分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)及免疫學(xué)反應(yīng)等都不相同的一組酶，又稱同工異構(gòu)酶。同功酶的檢測可提高酶學(xué)檢查對肝膽系統(tǒng)疾病的診斷及鑒別診斷的特異性。,2024/4/1,55,主要存在于肝細(xì)胞質(zhì)，半衰期47小時(shí)肝內(nèi)酶活性比血清中高100倍，是最敏感的肝損害指標(biāo)。,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）,2024/4/1,56,主要存在于肝細(xì)胞質(zhì)與線粒體內(nèi)半衰期17小時(shí)，肝細(xì)胞質(zhì)（ASTS20）肝細(xì)胞線粒體（ASTM80），肝細(xì)胞大量壞死時(shí)，血清AST明顯升高。,天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）,2024/4/1,57,參考值,ALT10～40U/L速率法37℃AST10～40U/L速率法37℃）ALT/AST≤1血清轉(zhuǎn)氨酶檢查是肝功能試驗(yàn)最敏感的指標(biāo)之一，肝細(xì)胞受損，膜通透性增加，ALT漏出率為65，AST為4。,臨床意義,轉(zhuǎn)氨酶,2024/4/1,58,1急性病毒性肝炎升高陽性率達(dá)80100（1）早期、潛伏期即升高，可達(dá)500U↑，ALT/AST1，病毒感染后1～2周，達(dá)高峰，3～5周逐漸下降，ALT/AST逐漸恢復(fù)正常。（2）急性重癥肝炎，初期轉(zhuǎn)氨酶升高，以AST升高顯著。,轉(zhuǎn)氨酶,2024/4/1,59,（3）“膽酶分離”現(xiàn)象，提示肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死，預(yù)后不佳。（4）急性肝炎恢復(fù)期，如轉(zhuǎn)氨酶不能降至正?；蛟偕仙崾巨D(zhuǎn)為慢性。,轉(zhuǎn)氨酶,2024/4/1,60,2慢性病毒性肝炎1轉(zhuǎn)氨酶輕度上升（100～200U）或正常，ALT/AST1。（2）若ALT/AST＜1，提示慢性肝炎進(jìn)入活動期可能。3肝硬化（1）代償期轉(zhuǎn)氨酶可正常（2）肝硬化失代償期轉(zhuǎn)氨酶輕、中度升高，（3）終末期肝硬化轉(zhuǎn)氨酶正?；蚪档?轉(zhuǎn)氨酶,2024/4/1,61,4酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或正常，ASTALT，酒精性肝病AST顯著升高，ALT可正常（與酒精具有線粒體毒性及酒精抑制吡哆醛活性有關(guān)）5肝內(nèi)、外膽汁淤積轉(zhuǎn)氨酶正?；蜉p度升高。,轉(zhuǎn)氨酶,2024/4/1,62,6急性心肌梗死6～8小時(shí)AST升高，18～24小時(shí)達(dá)高峰，4～5天后恢復(fù)。若再次增高提示梗死范圍擴(kuò)大或新的梗死發(fā)生。7其他骨骼肌疾?。ㄆぜ⊙?、進(jìn)行性肌萎縮）、肺梗死、腎梗死、胰梗死、休克、傳染性單核細(xì)胞增多癥，輕度升高（50～200U）。,轉(zhuǎn)氨酶,2024/4/1,63,血清堿性磷酸酶（ALP）及其同工酶測定,ALP是一種磷酸單酯水解酶，水解磷酸單酯→磷酸主要分布肝臟、骨骼、腎、小腸、胎盤排出途徑經(jīng)膽→小腸參考值磷酸對硝基苯酚速率法（37℃）成人40～150U/L37℃兒童＜250U/L,堿性磷酸酶,2024/4/1,64,1、生理性增高新生兒、兒童、妊娠期（胎盤分泌）2、病理增高（1）肝內(nèi)或肝外阻塞性黃疸A、膽管內(nèi)壓↑，微絨毛生成↑B、膽汁排泄受阻→返流入血（2）肝內(nèi)占位原發(fā)性肝癌壓迫酶返流入血（3）急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化輕度升高（4）骨骼疾病纖維性骨炎、骨軟化癥、成骨細(xì)胞瘤、佝僂病、骨折愈合期等。,堿性磷酸酶,臨床意義,2024/4/1,65,3、ALP與轉(zhuǎn)氨酶聯(lián)合檢測對黃疸的鑒別,黃疸ALP轉(zhuǎn)氨酶阻塞性↑↑↑↑肝細(xì)胞性正?；颉l(fā)性肝CA↑↑↑正常或稍高,,,,堿性磷酸酶,2024/4/1,66,堿性磷酸酶同工酶測定,種類（六種）（ALP1、ALP2、ALP3、ALP4、ALP5、ALP6）參考值（1）正常人血清以ALP2為主，占總ALP的90。（2）發(fā)育中兒童ALP3增多，占總ALP的60以上。（3）妊娠晚期ALP4增多，占總ALP的40至65。（4）血型為B型和O型者可有微量ALP5。,2024/4/1,67,（1）膽汁淤積性黃疸，尤其是癌性梗阻時(shí)，100出現(xiàn)ALP1，且ALP1ALP2。（2）急性肝炎時(shí)，ALP2明顯增加，ALP1輕度增加，且ALP1＜ALP2。（3）80以上肝硬化，ALP5明顯增加，可達(dá)總ALP40以上，不出現(xiàn)ALP1。,臨床意義,2024/4/1,68,血清Γ谷氨酰轉(zhuǎn)移酶GGT/ΓGT及其同工酶,體內(nèi)分布肝、腎、胰、脾等合成主要在肝細(xì)胞線粒體合成，移至細(xì)胞膜（毛細(xì)膽管側(cè)）血清主要來源肝臟參考值硝基苯酚速率法（37℃）＜50U/L男性1150U/L女性732U/L,2024/4/1,69,1原發(fā)性或轉(zhuǎn)移肝癌GGT明顯升高，陽性率6090，缺乏特異性。原因（1）膽汁淤積誘發(fā)肝細(xì)胞產(chǎn)生（2）癌細(xì)胞逆分化生成同功酶增多2阻塞性黃疸肝內(nèi)、外GGT升高，升高與阻塞程度成正比。原因合成亢進(jìn)、排泄障礙→逆流入血。3急、慢性病毒性肝炎、肝硬化急性肝炎，中度升高。慢性肝炎、肝硬化非活動期，酶活性正常，若GGT持續(xù)升高，提示病變活動或病情惡化。,GGT,臨床意義,2024/4/1,70,4急、慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎明顯或中度升高300～1000U/L，酗酒者,當(dāng)戒酒后GGT可隨之下降。5其他脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前列腺腫瘤等GGT可輕度增高。有三種，缺乏理想方法測定。GGT2對肝癌的敏感性與特異性均較高，在AFP陰性肝癌中其陽性率為864，若與AFP聯(lián)合檢測使肝癌診斷正確率達(dá)944。,GGT同工酶,2024/4/1,71,（四）、血清肝纖維化標(biāo)志物的檢查,單胺氧化酶（MAO）脯氨酸羥化酶PHⅢ型前膠原肽PⅢP,2024/4/1,72,單胺氧化酶（MAO）,為含銅的酶。催化單胺氧化脫氨反應(yīng)。肝中的MAO源于線粒體。血清MAO活性與體內(nèi)結(jié)締組織增生正相關(guān)。參考值03U/L速率法，37℃臨床意義肝病1急性肝病正?；蛟龈?慢性肝病不同程度升高3重癥肝病、肝癌伴硬化升高。肝外病變慢性心衰、糖尿病、甲亢等。,2024/4/1,73,脯氨酸羥化酶PH,為膠原纖維合成酶正常值3951187MMOL/L升高原因1肝細(xì)胞壞死釋放增多2乙醇代謝產(chǎn)物刺激產(chǎn)生。3淤血低氧刺激產(chǎn)生。臨床意義1肝硬化、慢性肝病增多。2原發(fā)性肝癌伴肝硬化、肝轉(zhuǎn)移癌增多。,2024/4/1,74,Ⅲ型前膠原氨基末端肽P－Ⅲ－P,為膠原合成酶參考值100NG/L,150NG/L異常升高原因1肝細(xì)胞生成增多2KUPFFER細(xì)胞參與生成3肝竇內(nèi)皮細(xì)胞（ITO細(xì)胞）轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細(xì)胞、肌源性成纖維細(xì)胞臨床意義1肝炎、肝硬化升高。2用藥監(jiān)護(hù)及預(yù)后判斷。,2024/4/1,75,第四節(jié)、病毒性肝炎標(biāo)志物檢測（P452）,2024/4/1,76,乙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng),,,,2024/4/1,77,肝癌標(biāo)志物的檢查（P418）,甲胎蛋白（AFP）是胎兒早期由肝臟合成的一種糖蛋白，出生后，AFP合成受到抑制，當(dāng)肝細(xì)胞或生殖腺胚胎組織發(fā)生惡變時(shí)，有關(guān)基因重新被激活，使原來已喪失合成AFP能力的細(xì)胞又重新開始合成AFP，致血中AFP含量升高。,甲胎蛋白,2024/4/1,78,AFP來源（1）生理性A胎兒肝細(xì)胞、卵黃（11周以前最高）B妊娠（2）病理性原發(fā)性肝癌、生殖腺胚胎腫瘤（3）胃癌、胰腺癌、病毒性肝炎、肝硬化參考值放免法成人25ΜG/L,2024/4/1,79,1、原發(fā)性肝癌AFP＞300ΜG/L，增高率75～80，約10原發(fā)性肝癌者AFP為陰性。2、生殖腺胚胎腫瘤（睪丸癌、卵巢癌、畸胎瘤等）、胃癌，胰腺癌，AFP也升高。3、病毒性肝炎、肝硬化活動期AFP不同程度的升高。4、急性肝炎、慢性肝炎300ΜG/L,呈一過性增加重癥肝炎逐漸減少示預(yù)后不良。5、孕婦34個(gè)月后↑，78月達(dá)高峰，分娩后約3周恢復(fù)正常，但多低于400ΜG/L。,臨床意義,甲胎蛋白,2024/4/1,80,1健康體檢ALT，肝炎病毒標(biāo)志物。2黃疸鑒別STB,結(jié)合膽紅素，尿膽紅素，尿膽原，ALT、ALP、GGT。3肝細(xì)胞損害ALT、AST、ALP、ΓGT、血清總蛋白、A/G等。4原發(fā)性肝細(xì)胞癌AFP、GGT、ALP。5懷疑肝纖維化或肝硬化ALT、AST、STB、A/G血清蛋白電泳、單胺氧化酶（MAO）、脯氨酸羥化酶PH、Ⅲ型前膠原肽PⅢP。,第三節(jié)肝臟病檢查項(xiàng)目的選擇與應(yīng)用,選擇原則,2024/4/1,81,1肝功能正常，不能否定肝臟疾病的存在2肝功能異常不能肯定為肝膽疾病引起3肝功能異常與組織病理變化可不一致性,肝功能試驗(yàn)的局限性,2024/4/1,82,病例1,患者，男性，36歲，因反復(fù)右上腹痛伴發(fā)熱、黃疸3天入院。體格檢查鞏膜輕度黃染,右上腹壓痛，MURPHY’S實(shí)驗(yàn)室檢查肝功能A40Ｇ/L,G30Ｇ/L,STP70Ｇ/LSTB80MMOL/L,CB60MMOL/L,UCB20MMOL/L,尿膽紅素＋GGT300U/L,ALP220U/LALT80U/L,AST45U/L,2024/4/1,83,B超,CT,ERCP,EST,2024/4/1,84,病例2,患者，女性，32歲，因乏力納差、眼黃尿黃2周入院。體檢鞏膜中度黃染，腹軟，肝臟右肋下及25ＣＭ，質(zhì)地軟，輕度壓痛,脾肋下未及，移動性濁音陰性。實(shí)驗(yàn)室檢查肝功能A42Ｇ/L,G35Ｇ/L,STP75Ｇ/LSTB175MMOL/L,CB120MMOL/L,UCB55MMOL/L,尿膽紅素＋GGT100U/L,ALP120U/LALT580U/L,AST85U/LHBSAG,HBSAB,HBEAG,HBEAB,HBCAB,2024/4/1,85,主要參考資料,診斷學(xué)第七版，全國規(guī)劃教材，陳文彬主編，人民衛(wèi)生出版社，2010年診斷學(xué)醫(yī)學(xué)英文原版改編雙語教材，呂卓人主編，科學(xué)出版社，2006年德高文診斷性檢查第七版，RICHARDLDEGOWEN主編，科學(xué)出版社，2001年內(nèi)科學(xué)第七版，全國規(guī)劃教材，陸再英主編，人民衛(wèi)生出版社，2010年,

簡介：2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,1,精神醫(yī)學(xué)總論,,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,2,目的和要求,掌握精神醫(yī)學(xué)、精神疾病的概念和精神疾病的常見癥狀熟悉精神活動的生物學(xué)基礎(chǔ)、影響精神活動的因素和精神疾病的常見類型了解精神醫(yī)學(xué)的發(fā)展、精神疾病的診斷與分類,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,3,概述,精神醫(yī)學(xué)的發(fā)展簡史巫醫(yī)階段樸素認(rèn)識階段,精神疾病與精神障礙精神病與神經(jīng)病,神學(xué)階段科學(xué)階段全面發(fā)展階段,幾個(gè)重要的概念精神、心理與物質(zhì)、意識精神醫(yī)學(xué)與精神病學(xué)（PSYCHIATRY）,希波克拉底多血質(zhì)、粘液質(zhì)、抑郁質(zhì)（黑膽汁）、膽汁質(zhì)（黃膽汁）,是醫(yī)學(xué)的一個(gè)分支學(xué)科，是研究精神疾病病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、疾病的發(fā)展規(guī)律以及治療和預(yù)防的一門學(xué)科,是指在各種因素生物學(xué)和社會心理因素等的作用下造成大腦功能失調(diào),而出現(xiàn)感知\情感行為意志以及智力等精神運(yùn)動方面的導(dǎo)演,需要用醫(yī)學(xué)方法進(jìn)行治療的一類疾病,是一類具有診斷意義的精神方面的問題，特征為情緒、認(rèn)知、行為等方面的改變，伴有痛苦體驗(yàn)和（或）功能損害,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,4,其他相關(guān)學(xué)科,精神病學(xué)的范圍及其主要分支生物和社會精神病學(xué)；醫(yī)院、社區(qū)和會診聯(lián)絡(luò)精神病學(xué)相關(guān)學(xué)科,哲學(xué),精神藥理學(xué),心理學(xué),神經(jīng)科學(xué),行為醫(yī)學(xué),心身醫(yī)學(xué),社會學(xué),人類學(xué),醫(yī)學(xué)心理學(xué),2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,5,如何理解人的精神活動呢,唯心論唯物論心身二元論,腦結(jié)構(gòu)與精神活動,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,12,精神障礙的病因,遺傳素質(zhì)性別年齡理化生物機(jī)體功能狀態(tài)心理社會各種因素相互作用對精神障礙的影響,生物學(xué)因素心理因素社會因素,,,,生物學(xué),社會文化,心理學(xué),2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,14,精神障礙的分類和診斷標(biāo)準(zhǔn),國際疾病分類（ICD10）美國診斷與統(tǒng)計(jì)手冊（DSMIV）中國精神障礙分類與診斷（CCMD3）,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,15,精神障礙的癥狀學(xué),精神癥狀是大腦功能紊亂的表現(xiàn),是精神疾病臨床相的基本組成部份,也精神疾病臨床診斷的主要依據(jù)疾病的性質(zhì)決定癥狀的種類,癥狀內(nèi)容與文化和及生活經(jīng)歷有關(guān)臨床精神病理學(xué)研究精神癥狀的規(guī)律的科學(xué)現(xiàn)象精神病理學(xué)KJASPERS1963動力精神病理學(xué)實(shí)驗(yàn)精神病理學(xué),2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,16,感覺障礙,感覺過敏感覺減退感覺到錯(cuò)內(nèi)感性不適一種不舒適的、難以忍受的，且難以描述的異樣感覺,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,17,知覺障礙,錯(cuò)覺對客觀事物的不正確感知，是一種歪曲的知覺幻想性錯(cuò)覺是一種將感知到的事物形象加以改變或增添一些細(xì)節(jié)，從而產(chǎn)生歪曲的知覺兩者的主要區(qū)別,幻想性錯(cuò)覺在出現(xiàn)錯(cuò)覺有當(dāng)時(shí)已經(jīng)意識到本來的事物中什么；幻想性錯(cuò)覺的內(nèi)容和當(dāng)時(shí)的幻想有密切的聯(lián)系；可見于健康人,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,18,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,19,幻覺,定義沒有客觀刺激作用于感覺器官而出現(xiàn)的知覺體驗(yàn)種類幻聽幻視幻嗅幻味幻觸內(nèi)臟幻覺運(yùn)動性幻覺,幻覺具有感知的特點(diǎn)形象的生動性存在于客觀空間不從屬于自己不能隨自己的意愿而加以改變,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,20,幻覺,真性幻覺形象生動逼真，與真實(shí)事物完全一樣幻覺位于外在客觀空間直接通過本人的感官獲得不隨本人的意志轉(zhuǎn)移,假性幻覺形象不具有生動鮮明性結(jié)構(gòu)往往不完整形象存在于主觀空間之內(nèi)幻覺不是通過感官獲得的,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,21,幻覺,原始性幻覺缺乏一定的形態(tài)和固定的結(jié)構(gòu)，如光、聲等不完全性幻覺有感知成份也有表象的成份假性、強(qiáng)迫性、精神性幻覺成形幻覺具有具體形態(tài)及明確結(jié)構(gòu),功能性幻覺現(xiàn)實(shí)刺激引起同類感覺分析器出現(xiàn)的幻覺反射性幻覺當(dāng)現(xiàn)實(shí)刺激引起一種感官出現(xiàn)知覺體驗(yàn)時(shí)，另一感官立即出現(xiàn)幻覺體驗(yàn)入睡前和醒前幻覺心因性幻覺在強(qiáng)烈的情感體驗(yàn)中產(chǎn)生，情感色彩和幻想性明顯陰性幻覺客觀環(huán)境中有某種刺激存在，但病人卻視而不見，聽而不聞的現(xiàn)象,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,22,感知綜合障礙,病人能正確認(rèn)知事物的本質(zhì)，但對它們的部分屬性，或空間、時(shí)間關(guān)系卻產(chǎn)生了歪曲的知覺視物變形癥視物變大或變小空間知覺障礙時(shí)間感知綜合障礙非真實(shí)感,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,23,思維聯(lián)想障礙,思維形式障礙思維奔逸思維遲緩思維貧乏思維散漫思維破裂病理性贅述思維中斷思維插入思維化聲思維擴(kuò)散和思維被廣播,思維邏輯障礙病理性象征性思維語詞新作邏輯倒錯(cuò)性思維詭辯癥,主要表現(xiàn)為聯(lián)想困難或推動控制，思維活動在數(shù)量、速度、主題、連貫等方面都可發(fā)生障礙,離婚犭市狼心狗肺羅晝夜男女結(jié)婚男,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,24,想到進(jìn)化時(shí)，覺得人是由動物進(jìn)化的。所以人不應(yīng)當(dāng)吃豬肉，又想動物是植物進(jìn)化的，因此，又覺得吃疏菜也不應(yīng)該。以后又想植物是從土里長出來的，所以覺得不應(yīng)該站在地上。有時(shí)候覺得自己走了一萬里地就比別人進(jìn)化了一些。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,25,關(guān)于辯證邏輯的若干問題辯證邏輯的定律A范圍我們判定某事物是可知的，并能夠說明其性質(zhì)，我們就需要了解并抓住它的主要矛盾方面。也就是說，抓住了事物的本質(zhì)。就掌握了向?qū)α⒚娴霓D(zhuǎn)化，既看到了事物的本身，又看到了它事物的新事物的出現(xiàn)，就會在游泳中學(xué)會游泳。例如我們說雞蛋在一定條件下變成雞子。當(dāng)我們抓住了它的主要矛盾方面，明確說明它是雞蛋本身，是一種蛋白質(zhì)的形式，就有著變成雞子的條件，所以只要抓住雞蛋的特征，也就是抓住了主要矛盾方面。關(guān)于變成雞子的問題上，我們了解形成雞子的一切現(xiàn)象，就可以從普遍性上找出特殊性。從一事物到它事物。所以說它有了一切現(xiàn)象。經(jīng)過了解，也就完成了由此及彼，由表及里的分析過程，也就是抓住了主要矛盾。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,26,思維內(nèi)容障礙,定義是一種病理性的歪曲信念，是病態(tài)的推理和判斷。內(nèi)容與事實(shí)不符，沒有客觀現(xiàn)實(shí)基礎(chǔ)，但病人堅(jiān)信不移內(nèi)容均涉及病人本人，總與個(gè)人利害有關(guān)妄想具有個(gè)人獨(dú)特性內(nèi)容因文化背景和個(gè)人經(jīng)歷而有所差異，但常有濃厚的時(shí)代色彩,,分類系統(tǒng)性妄想與非系統(tǒng)性妄想原發(fā)性妄想和繼發(fā)性妄想原發(fā)性妄想突然發(fā)生，內(nèi)容不可理解，與既往經(jīng)歷、當(dāng)前處境無關(guān)，也不是來源于其他異常心理活動的病態(tài)信念突發(fā)妄想妄想知覺妄想心境（妄想氣氛）妄想記憶,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,27,常見妄想類型,被害妄想夸大妄想罪惡妄想疑病妄想虛無妄想貧困妄想影響妄想鐘情妄想嫉妒妄想關(guān)系妄想被洞悉感,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,29,超價(jià)觀念是在意識中占主導(dǎo)地位的錯(cuò)誤觀念，其發(fā)生一般均有事實(shí)根據(jù)。如狂熱的迷信觀念，堅(jiān)信已故子女并未死去的觀念等。與妄想的區(qū)別在于，其形成有一定的性格基礎(chǔ)與現(xiàn)實(shí)基礎(chǔ)，內(nèi)容比較符合客觀實(shí)際或有強(qiáng)烈的情感需要。多見于人格障礙和心因性障礙。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,30,注意是指個(gè)體的精神活動集中地指向于一定對象的過程。注意有被動注意和主動注意。,1注意增強(qiáng)2注意煥散3注意減退4注意轉(zhuǎn)移5注意狹窄,注意障礙,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,31,記憶障礙記憶為既往事物經(jīng)驗(yàn)的重視。包括識記、保持、再認(rèn)或回憶三個(gè)基本過程。1記憶增強(qiáng)2記憶減退3遺忘癥包括順行性遺忘、逆行性遺忘、界限性遺忘4錯(cuò)構(gòu)5虛構(gòu),2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,32,智能障礙智能是一個(gè)復(fù)雜的綜合的精神活動功能。包括觀察力、記憶力、注意力、思維能力、想象能力等。智能障礙可分為精神發(fā)育遲滯及癡呆兩大類型。精神發(fā)育遲滯先天或圍生期或在生長發(fā)育成熟以前（18歲以前），大腦的發(fā)育由于各種致病因素，如遺傳、感染、中毒、頭外傷、缺氧等。使大腦發(fā)育不良或受阻礙，智能發(fā)育停留在一定的階段。隨著年齡增長其智能明顯低于正常的同齡兒童。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,33,癡呆涉及各種高級皮質(zhì)功能損害，后天獲得的記憶、智能和人格的全面受損。具有器質(zhì)性腦病變基礎(chǔ)，病人意識清楚。臨床表現(xiàn)為創(chuàng)造性思維受損，理解、判斷推理能力下降，記憶力、計(jì)算力下降，后天獲得的知識喪失，工作和學(xué)習(xí)能力下降或喪失，生活不能自理，伴有行為、精神癥狀。癡呆可分為；全面性癡呆和部分性癡呆,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,34,心因性癡呆,在強(qiáng)烈的精神創(chuàng)傷后可產(chǎn)生一種類似癡呆的表現(xiàn)，而大腦組織結(jié)構(gòu)無任何大器質(zhì)性損害，預(yù)后較好?？梢娪隈Y及反應(yīng)性精神障礙。剛?cè)C合癥又稱心因性假性癡呆，對簡單問題近似而錯(cuò)誤的回答，給人以故意做作或開玩笑的感覺童樣癡呆行為幼稚、模擬幼兒的言行抑郁性假性癡呆抑郁緩解后智能完全恢復(fù),2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,37,定向力指一個(gè)人對時(shí)間、地點(diǎn)及人物，以及對自己本身狀態(tài)的認(rèn)識能力。有周圍環(huán)境定向力，自我定向力。對環(huán)境或自身狀況的認(rèn)識能力喪失或認(rèn)識錯(cuò)誤即稱為定向障礙，多見于癥狀性精神病及腦器質(zhì)性精神病有意識障礙或嚴(yán)重癡呆時(shí)。定向障礙是意識障礙的一個(gè)重要標(biāo)志。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,38,情感障礙AFFECT和EMOTION（情感和情緒）都是指個(gè)體對客觀事物的態(tài)度和相應(yīng)的內(nèi)心體驗(yàn)。（一）情感性質(zhì)的改變有1情感高漲2情緒低落3焦慮4恐懼（二）情感穩(wěn)定性的改變有1情感不穩(wěn)2情感淡漠3易激惹性（三）情感協(xié)調(diào)改變有1情感倒錯(cuò)2情感幼稚,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,43,意志障礙意志是指人們自覺地確定目標(biāo)，并克服困難用自己的行動去實(shí)現(xiàn)目標(biāo)的心理過程。在意志過程中，受意志支配和控制的行為稱作意志行為。1意志增強(qiáng)2意志減弱3意志缺乏4矛盾意向,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,45,行為障礙,精神運(yùn)動性興奮（1）協(xié)調(diào)性精神運(yùn)動性興奮（2）不協(xié)調(diào)性精神運(yùn)動性興奮精神運(yùn)動性抑制（1）木僵（2）蠟樣屈曲（3）緘默證（4）違拗癥刻板動作模仿動作作態(tài),,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,46,意識障礙意識是指患者對周圍環(huán)境及自身的認(rèn)識和反應(yīng)能力。意識障礙時(shí)精神活動普遍抑制。1嗜睡2意識混濁3昏睡4昏迷5朦朧狀態(tài)意識清晰度降低有意識范圍的縮小或狹窄，可有相對正常的感知覺，協(xié)調(diào)連貫的復(fù)雜行為，有定向障礙，片斷的幻覺、錯(cuò)覺、妄想，突然發(fā)生，突然中止，持續(xù)時(shí)間數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)，事后遺忘或部分遺忘。見于癲癇性精神障礙。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,47,譫妄狀態(tài)意識清晰度降低，大量的幻覺、錯(cuò)覺、幻視多見，幻覺的內(nèi)容多為生動而鮮明的形象性的情境，病人常產(chǎn)生緊張、恐懼，興奮不安，不協(xié)調(diào)性精神運(yùn)動性興奮。思維不連貫，理解困難，片斷妄想。定向力障礙，自我定向力、環(huán)境定向力喪失。癥狀晝輕夜重，持續(xù)時(shí)間可數(shù)小時(shí)至數(shù)日，部分遺忘或全部遺忘。軀體疾病所致精神障礙多見。夢樣狀態(tài)意識清晰度降低的同時(shí)伴有夢樣體驗(yàn)。處于夢境與幻想中，與外界失去聯(lián)系，但外表好象清醒。對其幻想內(nèi)容過后并不完全遺忘，持續(xù)數(shù)日或數(shù)月。常見于感染中毒性精神障礙和癲癇性精神障礙。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,48,自知力,自知力（INSIGHT）又稱領(lǐng)悟力或內(nèi)省力，是指患者對自已精神疾病的認(rèn)識和判斷能力。作為判定病情輕重和疾病好轉(zhuǎn)程度的重要指標(biāo)。自知力完整是精神病病情痊愈的重要指標(biāo)之一。,

簡介：瀘州醫(yī)學(xué)院診斷學(xué)教研室羅興林,癥狀學(xué)檢查,發(fā)熱（FEVER）,在體溫中樞調(diào)節(jié)下產(chǎn)熱和散熱動態(tài)的相對平衡，使正常人的體溫保持在36～37℃。在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞、產(chǎn)熱過程、散熱過程這三者之一出現(xiàn)障礙，體溫將超過正常，即稱為發(fā)熱,正常成人體溫如下,腋溫36～37℃口溫363～372℃（比腋溫高0203℃）肛溫365～377℃（比腋溫高05～07℃）生理情況下體溫波動不超過1℃。在運(yùn)動、勞動、餐后、下午、婦女月經(jīng)前及妊娠期體溫均稍高于正常。,二、病因與分類,（一）感染性發(fā)熱各種病原體如細(xì)菌、病毒、支原體、立克次體、真菌、螺旋體及寄生蟲侵入機(jī)體均可引起發(fā)熱稱為感染性發(fā)熱。占發(fā)熱病因的50～60，其中細(xì)菌占43，病毒占6。,（二）非感染性發(fā)熱,除病原體以外的的物質(zhì)引起的發(fā)熱均屬于非感染性發(fā)熱。1、無菌性壞死組織吸收由于組織細(xì)胞壞死、組織蛋白分解及組織壞死產(chǎn)物的吸收，所致的無菌性炎癥性發(fā)熱，亦稱吸收熱。見于①理化因素或機(jī)械性損傷；②組織壞死或細(xì)胞破壞；③血管栓塞或血栓形成。,2、變態(tài)反應(yīng)如風(fēng)濕熱、血清病、藥物熱、結(jié)締組織病等。3、內(nèi)分泌與代謝疾病甲亢產(chǎn)熱增多脫水散熱減少。4、心力衰竭或某些皮膚病心衰→水腫的隔熱、周圍循環(huán)差皮膚散熱少,5、體溫調(diào)節(jié)中樞功能失常,一些致熱因素直接損害體溫中樞，使體溫調(diào)定點(diǎn)上移后發(fā)放調(diào)節(jié)，造成產(chǎn)熱大于散熱，體溫增高，稱為中樞性發(fā)熱。見于①物理因素如中暑②化學(xué)因素如重度安眠中毒③機(jī)械因素如腦震蕩、顱骨骨折、腦出血、顱內(nèi)壓升高等）。,6、植物神經(jīng)功能紊亂,植物神經(jīng)功能紊亂，影響體溫調(diào)節(jié)過程使產(chǎn)熱大于散熱為功能性低熱，伴有植物神經(jīng)功能紊亂的臨床表現(xiàn)。①原發(fā)生低熱可持續(xù)數(shù)月甚至數(shù)年之久，熱型較規(guī)則，體溫波動小（〈05℃）②感染后低熱細(xì)菌等致熱，經(jīng)治療原感染已愈，但仍低熱，為體溫中樞功能紊亂③夏季低熱發(fā)于夏季，秋涼自退，見于幼兒因體溫中樞功能不完善④生理性低熱精神緊張、劇烈運(yùn)動、經(jīng)前及妊娠初期可有低熱。,三、、發(fā)熱機(jī)制,1、外源性致熱（EXOGENOUSPYROGEN）各種微生物病原體及產(chǎn)物；炎性滲出物及無菌性壞死組織；抗原抗體復(fù)合物；某些類固醇物質(zhì)（如腎上腺皮質(zhì)代謝產(chǎn)物原膽烷醇酮）；多糖體成份及多核苷酸、淋巴因子等。外源性致熱原多為大分子,尤其是細(xì)菌內(nèi)毒素分子量非常大,不能通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。,2、內(nèi)源性致熱原（ENDOGENOUSPYROGEN）,血中的中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞等白細(xì)胞在外源性致熱原的作用下，形成并釋放內(nèi)源性致熱原（又稱白細(xì)胞致熱原或白細(xì)胞介素Ⅰ）。內(nèi)源性致熱原，分子量小，含少量糖和脂肪蛋白質(zhì)，可被蛋白酶類（如胰蛋白酶、胃蛋白酶等所破壞，可通過血腦屏障直接作用于體溫中樞，引起發(fā)熱。,內(nèi)源性致熱原→體溫中樞調(diào)定點(diǎn)溫閾→溫閾上升→重新調(diào)節(jié)人體溫度→①垂體內(nèi)分泌使代謝增加或運(yùn)動神經(jīng)使骨骼肌陣縮寒戰(zhàn)→產(chǎn)熱增多②交感神經(jīng)→皮膚血管及豎毛肌收縮→排汗停止→散熱減少→產(chǎn)熱〉散熱→發(fā)熱。,,四、臨床表現(xiàn),（一）發(fā)熱的分度低熱373～38℃中熱381～39℃高熱391～41℃超高熱41℃以上,（二）發(fā)熱的臨床過程及特點(diǎn),1、體溫上升期①驟升型體溫在幾小時(shí)內(nèi)達(dá)高溫39～40℃以上,常伴寒戰(zhàn)，小兒伴驚厥。見于瘧疾、大葉肺炎、敗血癥、流感、急性腎盂腎炎、輸液或藥物反應(yīng)等②緩升型體溫在數(shù)日內(nèi)達(dá)高峰，多不伴寒戰(zhàn)。見于傷寒、結(jié)核、布魯菌病等。,2、持續(xù)期體溫達(dá)高峰后的一段時(shí)間。此期體溫已達(dá)到體溫調(diào)定點(diǎn)，中樞不再發(fā)放寒戰(zhàn)沖動，皮膚血管轉(zhuǎn)為舒張→皮膚發(fā)紅發(fā)熱、呼吸急促、出汗增多→散熱增加→產(chǎn)熱與散熱保持相對平衡。3、體溫下降期病因消除→致熱源減弱→體溫中樞調(diào)定點(diǎn)逐漸降至正常，產(chǎn)熱減少→體溫降至正常臨床表現(xiàn)出汗多，皮膚潮濕。,五、熱型及臨床意義,1、稽留熱體溫在39℃以上，24H波動〈1℃。見于大葉肺炎、斑疹傷寒及傷寒2、弛張熱體溫39℃，波大，24H波動〉2℃見于敗血癥、風(fēng)濕熱、重癥肺結(jié)核及化膿性炎癥等。3、間歇熱體溫驟升達(dá)高峰持續(xù)數(shù)小時(shí)后，又迅速降至正常，間歇期持續(xù)1天～數(shù)天如此高熱期與無熱期反復(fù)交替出現(xiàn)。見于瘧疾、急性腎盂腎炎等,4、波狀熱體溫逐漸上升達(dá)39℃以上，數(shù)天后又逐漸升高，如此反復(fù)多次。見于布魯菌病。5、回歸熱體溫急驟上升至39℃以上持續(xù)數(shù)天后又驟然下降至正常水平。高熱期與無熱期各持續(xù)若干天后，規(guī)律交替一次，見于加歸熱、霍奇金病、周期熱等。6、不規(guī)則熱發(fā)熱的體溫曲線無規(guī)律。見于結(jié)核病、風(fēng)濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎等。,六、診斷步驟,1、誘因2、發(fā)熱特點(diǎn)熱型3、伴隨癥狀（1）寒戰(zhàn)（2）皮疹（3）淋巴結(jié)腫大（4）肝脾腫大（5）出血（6）關(guān)節(jié)腫痛（7）昏迷,THANKYOUVERYMUCH,

簡介：康復(fù)治療技術(shù),,物理治療,中山大學(xué)附屬第二醫(yī)院,康復(fù)醫(yī)學(xué)科譚杰文,,物理因子治療,,運(yùn)動治療,物理療法,物理療法（PHYSICALTHERAPY,PT）是研究和應(yīng)用天然人工的物理因子作用于人體。并通過人體神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌等生理調(diào)節(jié)機(jī)制，用于達(dá)到治療，康復(fù)和預(yù)防目的的方法。,,,,電療法,光療法,超聲波療法,,,,,,,冷、熱療,磁療,水療法,,生物反饋療法,,正負(fù)壓療法,物理療法,,,,（電療法）,,中頻電療法,,高頻電療法,,低頻電療法,,,直流電及藥物離子導(dǎo)入療法,靜電療法,物理療法,,,,（直流電療法）,定義應(yīng)用方向恒定不變的電流來治療疾病。,,,主要特點(diǎn)是兼有藥物與直流電的雙重作用導(dǎo)入的是藥物的有效成份，為組織和器官所吸收后可直接發(fā)揮藥理作用病灶局部濃度高，對表淺病灶的應(yīng)用特別有利藥物離子在體內(nèi)蓄積時(shí)間較長，發(fā)揮作用的時(shí)間亦較長,物理療法,,,,（直流電療法）,,,作用與用途具有鎮(zhèn)靜、止痛、消炎，促進(jìn)神經(jīng)再生和骨折愈合，調(diào)整神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)臟功能，調(diào)整肌張力等作用。特別是陽極下，止痛效應(yīng)顯著。護(hù)理要點(diǎn),物理療法,,,,（低頻電療法）,定義應(yīng)用頻率1000HZ以下的脈沖電流作用于人體治療疾病的方法。,,,作用與用途1）興奮神經(jīng)肌肉組織；2）促進(jìn)局部血液循環(huán)；3）鎮(zhèn)痛；護(hù)理要點(diǎn),物理療法,,,,（中頻電療法）,定義應(yīng)用頻率為1000100000HZ的正弦交流電治療疾病的方法稱為中頻電療法（MEDIUMFREQUENCYELECTROTHERAPY,,1、使用儀器,,物理療法,,,,（中頻電療法）,,,止痛、改善局部血液循環(huán)，加速靜脈或淋巴回流，促進(jìn)滲出、水腫的吸收，對神經(jīng)肌肉具有刺激作用等。,2、治療作用,物理療法,,,,（中頻電療法）,,1、頸椎病、腰椎間盤突出等2、肩周炎、腱鞘炎等3、骨質(zhì)增生，坐骨神經(jīng)痛等4、腹部、臀部局部減肥5、附件炎、注射后硬結(jié)等6、胃腸功能紊亂，胃下垂等7、術(shù)后粘連、瘢痕疙瘩8、偏癱、肌肉萎縮等,3、電腦處方設(shè)計(jì),物理療法,,,,（中頻電療法）,,適應(yīng)證同電腦處方設(shè)計(jì)禁忌證有出血傾向、惡性腫瘤，孕婦的下腹部等。,4、適應(yīng)證與禁忌證,物理療法,,,,（中頻電療法）,,,5、治療技術(shù)舉例,物理療法,,,,（高頻電療法）,定義頻率100000HZ30010°HZ，波長300M1MM的電流屬于高頻電流。應(yīng)用高頻電流治療疾病的方法稱為高頻電療法（HIGHFREQUENCYELECTROTHERAPY）。,,高頻電流與直流電、低頻電、中頻電相比較具有以下特點(diǎn)對神經(jīng)肌肉無興奮作用內(nèi)生熱作用無電解作用多種能量輸出方式，電極可以離開皮膚,物理療法,,,,（高頻電療法）,,高頻電流對人體的作用可歸納為熱作用及熱外作用兩個(gè)方面熱作用的特點(diǎn)1）作用深；2）熱的強(qiáng)度可達(dá)到很高；3）只要電流強(qiáng)度不變，熱強(qiáng)度可保持恒定；4）通過高頻輸出的劑量調(diào)節(jié)可控制熱量；5）通過頻率與治療技術(shù)的變化可選擇性地作用于某些器官或組織，使其熱量最大。2熱外作用當(dāng)高頻電流量減小，產(chǎn)熱不明顯，人體感覺不到熱時(shí)，其生物學(xué)作用仍然存在。,物理療法,,,,（高頻電療法）,,作用與用途改善局部血液循環(huán)鎮(zhèn)痛消炎降低肌肉張力加速組織生長修復(fù)治療腫瘤護(hù)理要點(diǎn),物理療法,,,,（靜電療法）,定義利用靜電場作用于人體進(jìn)行預(yù)防和治療疾病的方法。,,臨床應(yīng)用靜電全身治療，適用于神經(jīng)官能癥、植物神經(jīng)功能紊亂、腦震蕩后遺癥等局部治療適用于植物神經(jīng)功能紊亂、產(chǎn)后乳汁不足、功能性子宮出血等護(hù)理要點(diǎn)禁用于嚴(yán)重的腦血管疾病、心、腎、肺功能衰竭，惡性腫瘤，高熱。,物理療法,,,,（光療法）,,紅外線療法,,激光療法,是應(yīng)用波長760NM1MM之間的熱輻射線治病的方法。,是應(yīng)用激光治療疾病的方法。激光具有方向性強(qiáng)，單色性好，亮度大，相干性好等特點(diǎn)。激光對生物組織有5種基本效應(yīng)熱效應(yīng)、壓強(qiáng)作用、光化作用、電磁作用和刺激作用。,物理療法,,,,（紅外線療法）,治療作用可使局部組織溫度升高，血管擴(kuò)張，血液循環(huán)加速，增強(qiáng)新陳代謝和免疫能力。具有緩解肌肉痙攣、消炎、消腫和鎮(zhèn)痛等作用。,適應(yīng)癥、禁忌癥使用儀器治療技術(shù),物理療法,,,,（激光療法）,臨床應(yīng)用CO2激光,,適應(yīng)癥使用儀器治療技術(shù),物理療法,,,,（超聲波療法）,定義是應(yīng)用超聲波治療疾病的方法ULTRASOUNDTHERAPY超聲波是一種機(jī)械性振動波，它有與光波相識的物理性質(zhì)，醫(yī)療用的超聲波頻率為8001000KHZ聲強(qiáng)為3W/CM2以下，一般的組織不產(chǎn)生損害。,,使用儀器治療作用適應(yīng)癥與禁忌癥治療技術(shù)舉例,物理療法,,,,（冷熱療法）,,熱療法,,冷療法,以各種熱源為遞質(zhì)，將熱直接傳至機(jī)體達(dá)到治療作用的方法。,應(yīng)用比人體溫度低的物理因子刺激來達(dá)到治療目的的方法。,物理療法,,,,（熱療法）,,作用與用途擴(kuò)張血管、加速血液循環(huán)加強(qiáng)組織代謝降低感覺神經(jīng)的興奮性降低骨骼肌、平滑肌和纖維結(jié)締組織的張力增強(qiáng)免疫功能護(hù)理要點(diǎn),物理療法,,,,（冷療法）,,作用與用途治療作用有鎮(zhèn)痛、止血、降低體溫、破壞作用護(hù)理要點(diǎn),物理療法,,,,（磁療法）,定義應(yīng)用磁場作用于人體治療疾病的方法。,,作用與用途具有較好的止痛作用，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用，以及抗?jié)B出和促進(jìn)吸收的雙重作用。對慢性和急性炎癥均有一定的消炎作用。適用于軟組織損傷、血腫、神經(jīng)炎、神經(jīng)痛、關(guān)節(jié)炎、神經(jīng)衰弱、高血壓、頸椎病、肩周炎、面肌抽搐、乳腺小葉增生、顳頜關(guān)節(jié)炎、支氣管炎、哮喘、視網(wǎng)膜炎、痛經(jīng)等。護(hù)理要點(diǎn),物理療法,,,,（水療法）,定義利用水的溫度、靜壓、浮力及所含成份，以不同方式作用于人體來防治疾病和促進(jìn)康復(fù)的方法,,治療作用1）溫度作用；2）機(jī)械作用；3）浮力作用4）沖擊按摩作用；2臨床應(yīng)用適用于脊髓不全損傷、腦血管意外偏癱、肩手綜合征、肌營養(yǎng)不良等3護(hù)理要點(diǎn)過高或過低溫度浸浴療法的禁忌證有動脈硬化、心力衰竭、高血壓等。,物理療法,,,,（生物反饋療法）,定義稱生物回授療法，是在行為療法的基礎(chǔ)上發(fā)展起來的一種新型心理治療技術(shù)。,,作用與用途將正常屬于無意識的生理活動置于意思控制之下，通過生物反饋訓(xùn)練建立新的行為模式，實(shí)現(xiàn)有意識地控制內(nèi)臟活動和腺體的分泌。2護(hù)理要點(diǎn),物理療法,,,,（正負(fù)壓療法）,定義利用高于或低于大氣壓的壓力作用于人體局部以促進(jìn)血液循環(huán)的物理療法。,,臨床應(yīng)用適用于四肢動脈硬化、單純性靜脈曲張、雷諾氏病、淋巴水腫等。2護(hù)理要點(diǎn)禁用于血栓形成和血管栓塞早期、動脈瘤、出血傾向、治療部位的感染和惡性腫瘤等。,運(yùn)動療法,,,,定義,,運(yùn)動療法的適應(yīng)證①高血壓、動脈硬化、冠心病、肺結(jié)核、慢性支氣管炎、肺氣腫、哮喘、潰瘍病、內(nèi)臟下垂、習(xí)慣性便秘等②糖尿病、肥胖、高脂血癥等③偏癱、截癱、周圍神經(jīng)損傷、脊髓灰質(zhì)炎、神經(jīng)衰弱等④四肢骨折、脊柱骨折、腰腿痛、頸椎病、肩周炎、脊柱畸形、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)置換術(shù)后、截肢后等,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動療法分類,,1按用力程度分類1被動運(yùn)動PASSIVEMOVEMENT2助力運(yùn)動ASSISTEDMOVEMENT3主動運(yùn)動ACTIVEMOVEMENT4抗阻運(yùn)動RESISTEDMOVEMENT,,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動療法分類,,2按肌肉的收縮類型分類1等長運(yùn)動ISOMETRICMOVEMENT或靜力性收縮STATICCONTRACTION2等張運(yùn)動ISOTONICMOVEMENT①向心性等張運(yùn)動向心性縮短②離心性等張運(yùn)動離心性延伸3等速運(yùn)動ISOKINETICS,,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動療法分類,,3按治療作用分類1增強(qiáng)肌力的訓(xùn)練肌肉訓(xùn)練的原則阻力原則超常負(fù)荷原則訓(xùn)練次數(shù)宜多的原則疲勞而不過度疲勞的原則,,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動療法分類,,2關(guān)節(jié)活動功能訓(xùn)練主動運(yùn)動助力運(yùn)動人力導(dǎo)引；器械訓(xùn)練；懸吊訓(xùn)練；滑輪訓(xùn)練；水中運(yùn)動被動運(yùn)動關(guān)節(jié)可動范圍的活動；推拿術(shù)；關(guān)節(jié)松動術(shù)；關(guān)節(jié)牽引術(shù)；持續(xù)性被動活動CONTINUOUSPASSIVEMOTION,CPM,,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動療法分類,,3增強(qiáng)耐力訓(xùn)練有氧訓(xùn)練①常用方法散歨；醫(yī)療歨行；慢跑；自行車；其他如游泳、登山、跳繩、上下樓梯、活動平板、劃船器等,,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動療法分類,,②訓(xùn)練原則注意安全循序漸進(jìn)準(zhǔn)備與整理活動,,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動療法分類,,4平衡和協(xié)調(diào)功能練習(xí)A平衡練習(xí)平衡障礙由缺少視覺信息輸入，前庭功能紊亂，缺乏本體感覺，肢體缺失，癱瘓，小腦功能失調(diào)等引起。平衡練習(xí)適用于神經(jīng)疾患、下肢骨折、軟組織損傷或手術(shù)后的患者,,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動療法分類,,①練習(xí)原則最穩(wěn)定的體位→最不穩(wěn)定的體位靜態(tài)平衡→動態(tài)平衡②練習(xí)方法靜態(tài)平衡練習(xí)動態(tài)平衡練習(xí)自動態(tài)平衡他動態(tài)平衡重心移動,,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動療法分類,,B協(xié)調(diào)練習(xí)廣泛用于深部感覺障礙、小腦性、前庭迷路性和大腦運(yùn)動失調(diào)以及一系列因不隨意運(yùn)動所致的協(xié)調(diào)運(yùn)動障礙目的改善對主動運(yùn)動的控制能力，恢復(fù)動作的協(xié)調(diào)性和精確性，提高動作質(zhì)量。種類上肢的訓(xùn)練；軀干和下肢的訓(xùn)練,,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動療法分類,,5關(guān)節(jié)松動術(shù)JOINTMOBILIZATION又稱“澳式手法”或“MAITLAND手法”①基本概念生理運(yùn)動PHYSIOLOGICALMOVEMENT附屬運(yùn)動ACCESSORYMOVEMENT擺動SWING滾動ROLL滑動SLIDE旋轉(zhuǎn)SPIN分離和牽引DISTRACTIONANDTRACTION凸凹規(guī)則CONVEXCONCAVERULE,,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動療法分類,,②手法分級MAITLAND四級分法Ⅰ、Ⅱ級有關(guān)節(jié)潤滑作用，緩解疼痛；Ⅲ級用于關(guān)節(jié)疼痛并伴僵硬；Ⅳ級用于關(guān)節(jié)周圍軟組織攣縮、粘連而引起的關(guān)節(jié)活動受限KALTENBORN三級分法Ⅰ級用于一般性放松，緩解疼痛；Ⅱ級用于增加關(guān)節(jié)的附屬運(yùn)動；Ⅲ級用于恢復(fù)關(guān)節(jié)的活動度,,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動療法分類,,6神經(jīng)肌肉促進(jìn)技術(shù)NEUROMUSCULARFACILITATIONTECHNIQUES又稱促通技術(shù)①基本概念適用于各種類型的神經(jīng)性癱瘓,,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動療法分類,,各種促通技術(shù)共同點(diǎn)A以中樞神經(jīng)系統(tǒng)病損作為主要治療對象；B治療中重視與日常生活的實(shí)用功能相結(jié)合；C基本動作的練習(xí)按照運(yùn)動發(fā)育順序進(jìn)行；D肢體的訓(xùn)練由近端向遠(yuǎn)端進(jìn)行；E應(yīng)用多種感覺刺激，包括軀體、語言、視覺等；F強(qiáng)調(diào)運(yùn)用人體正常運(yùn)動模式反復(fù)強(qiáng)化訓(xùn)練；G強(qiáng)調(diào)早期治療、綜合治療以及各相關(guān)專業(yè)的全力配合。,,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動療法分類,,②常用方法BRUNNSTROM技術(shù)早期充分利用各種有利條件包括聯(lián)合反應(yīng)、異常運(yùn)動模式促進(jìn)運(yùn)動的發(fā)生。BOBATH技術(shù)抑制異常運(yùn)動模式促進(jìn)正常反應(yīng)是BOBATH理論的核心。PNF技術(shù)強(qiáng)調(diào)與日常生活活動相結(jié)合，采用對角線和螺旋形方式運(yùn)動。ROOD技術(shù)又稱多感覺刺激法。強(qiáng)調(diào)感覺的輸入。,,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動療法分類,,7牽伸技術(shù)①基本概念②牽伸方法徒手牽伸機(jī)械裝置牽拉自我牽拉③臨床應(yīng)用適應(yīng)證禁忌證,,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動處方,,三運(yùn)動處方1制定運(yùn)動處方的原則1個(gè)別對待2循序漸進(jìn)3持之以恒4及時(shí)調(diào)整5安全監(jiān)護(hù),,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動處方,,2運(yùn)動處方的內(nèi)容包括運(yùn)動治療項(xiàng)目、治療劑量及注意事項(xiàng)1治療項(xiàng)目耐力性項(xiàng)目、力量性項(xiàng)目、放松性項(xiàng)目、矯正性項(xiàng)目。2運(yùn)動劑量取決于運(yùn)動治療的強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間和頻度①強(qiáng)度骨關(guān)節(jié)或神經(jīng)肌肉疾患要求達(dá)到最大的活動范圍、最強(qiáng)的肌力程度，往往通過運(yùn)動后肢體有無疼痛、酸脹、關(guān)節(jié)活動度是否有改善、局部反應(yīng)等情況來調(diào)整強(qiáng)度；,,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動處方,,內(nèi)臟或代謝系統(tǒng)疾病活動控制法適用于非心血管疾患的患者心率控制法適用于心臟病患者常用靶心率TARGETHEARTRATE,THR作為指標(biāo)②持續(xù)時(shí)間,,運(yùn)動療法,,,,運(yùn)動處方,,治療頻度每次運(yùn)動的安排準(zhǔn)備階段WARMUP訓(xùn)練階段TRAININGCOURSE結(jié)束階段COOLDOWM3注意事項(xiàng),,

簡介：天津權(quán)健自然醫(yī)學(xué)東方虹膜自然醫(yī)學(xué)HTTP//WWWZIRANYIXUECOM,歡迎您使用虹視康虹膜全息檢測系統(tǒng),為了您能更好的使用本系統(tǒng)請仔細(xì)閱讀此說明；此說明將引導(dǎo)您安裝和使用本軟件；本軟件為留存客戶信息、對比分析虹膜影像及學(xué)習(xí)虹膜學(xué)初級知識之所用，非自動分析系統(tǒng)，請您不要誤解，虹膜學(xué)的深奧不是任何軟件能完成的，想要更好的使用虹膜檢測技術(shù)，請學(xué)好虹膜診斷學(xué)；此說明如有不詳之處，敬請您的指正；如您遇到此說明無法解答之問題，您可以聯(lián)系013570880178咨詢；此說明第一部分為安裝說明，第二部分為使用說明。,第一部分軟件安裝及儀器驅(qū)動安裝,完成軟件安裝您需要完成以下步驟1、運(yùn)行儀器驅(qū)動程序；2、運(yùn)行軟件安裝程序；3、將儀器USB接頭插入電腦的USB接口，完成找到新硬件向?qū)В?、軟件注冊。完成以上步驟后，您的電腦可以正常使用虹膜全息檢測系統(tǒng)。,把光碟放入電腦光驅(qū)中，會彈出以下界面,,點(diǎn)擊可打開光盤文件,,,,,安裝儀器驅(qū)動,安裝軟件,點(diǎn)擊訪問東方虹膜自然醫(yī)學(xué)會,軟件安裝操作說明,,包含虹膜教育及新聞,,,電腦專用虹膜儀驅(qū)動，點(diǎn)擊直接安裝。,電視、電腦雙用虹膜儀驅(qū)動，點(diǎn)擊直接安裝。,,虹視康虹膜全息檢測系統(tǒng)20版點(diǎn)擊直接安裝。,,虹視康虹膜全息檢測系統(tǒng)20版點(diǎn)擊打開安裝及操作說明。,,,點(diǎn)擊觀看虹膜相關(guān)新聞。,點(diǎn)擊觀看虹膜視頻教育。,為了您能使用虹膜檢測儀器，您必須在您的電腦上安裝儀器驅(qū)動和軟件。,按系統(tǒng)提示進(jìn)行操作可完成安裝。,安裝虹膜全息檢測系統(tǒng)。按系統(tǒng)提示進(jìn)行操作可完成安裝。注意安裝本軟件，建議安裝在非系統(tǒng)盤（默認(rèn)系統(tǒng)盤盤符為“C”，常說的C盤），以備系統(tǒng)還原后可以正常使用。如需重裝系統(tǒng)請備份軟件數(shù)據(jù)。,1、安裝儀器驅(qū)動；,2、安裝虹膜全息檢測系統(tǒng)；,3、將儀器USB接頭插入電腦的USB接口，完成找到新的硬件向?qū)?；完成以上步驟后，將儀器插入電腦的USB接口，電腦將自動彈出以下界面，請按照提示完成操作。,,,選擇此項(xiàng)，點(diǎn)擊下一步，根據(jù)提示操作。,,安裝完成后您可以在桌面上找到如下兩個(gè)圖標(biāo)（常說的快捷方式）。,運(yùn)行此程序可進(jìn)入虹膜判讀系統(tǒng)。在軟件安裝完成后，第一次運(yùn)行此程序，會提示您剩余4次試用的機(jī)會，當(dāng)試用結(jié)束后，您需要注冊才可以繼續(xù)使用。,運(yùn)行此程序可進(jìn)入虹膜分析系統(tǒng),4、軟件注冊。,,請將您的電腦系統(tǒng)編號發(fā)給我們。發(fā)送到QQ517238985（請注明軟件注冊）或郵箱HSK360163COM注意最好采用復(fù)制粘貼的方式輸入。如采用鍵盤輸入,一定要注意大小寫及數(shù)字和字母的區(qū)分（因區(qū)分的難度較大，不建議使用）當(dāng)您收到注冊信息后采用復(fù)制粘貼的方式輸入，注冊碼25個(gè)字符，依次分成5組。如有疑問請咨詢13570880178，不接受短信注冊。,,復(fù)制您電腦上此界面上的字符，發(fā)送給我們。,運(yùn)行此程序出現(xiàn)如圖界面，詳細(xì)介紹在后面會有敘述。,,運(yùn)行此程序出現(xiàn)如下圖界面，下圖界面出現(xiàn)在電腦屏幕的最上方。,,狀態(tài)1,狀態(tài)2,請注意以上兩種狀態(tài)，詳細(xì)介紹請仔細(xì)閱讀后面的游絲使用說明。,,第二部分軟件操作使用說明,,點(diǎn)擊虹膜分析系統(tǒng)進(jìn)入,在桌面上點(diǎn)軟件圖標(biāo)出現(xiàn)以下界面,,此軟件包含學(xué)習(xí)資料,,,HSK為默認(rèn)用戶無須密碼即可直接進(jìn)入系統(tǒng),,,下拉鍵可選擇用戶姓名,管理員默認(rèn)密碼123456,點(diǎn)擊系統(tǒng)設(shè)定按鈕可修改公司信息和添加用戶信息,,選中用戶點(diǎn)擊編輯可修改用戶信息和密碼,點(diǎn)擊刪除可刪除該用戶,點(diǎn)擊新增可增加新的用戶,點(diǎn)擊診斷資料按鈕可對診斷資料和指導(dǎo)建議進(jìn)行添加和修改,,,,,,,在管理員模式點(diǎn)擊用戶切換可切換到用戶模式,,,,,,,,如有新客戶進(jìn)行檢測,可點(diǎn)擊客戶管理增加新客戶信息。注意新增客戶資料時(shí)，編號為6位數(shù)字，不允許重復(fù)。,,,,選擇您要拍攝的眼睛進(jìn)行拍攝。注意選左眼拍左眼，選右眼拍右眼，否則，在后面的游絲定位時(shí)會出錯(cuò)。,在拍照模式下才可以點(diǎn)擊色彩設(shè)置可以調(diào)節(jié)拍攝效果,如不了解如何設(shè)置,建議按圖中的參數(shù)設(shè)置為最佳（此步驟設(shè)置只需在首次使用時(shí)調(diào)節(jié)）,注一定要在拍照模式下才可以設(shè)置,曝光項(xiàng)根據(jù)您儀器的具體情況調(diào)節(jié)，一般調(diào)節(jié)范圍在645之間，數(shù)值越大，圖象越亮。參考值7、13、21、35、45。請根據(jù)您的實(shí)際情況設(shè)置。其它項(xiàng)數(shù)值建議按圖上數(shù)值設(shè)置。,,,,,,白平衡項(xiàng)可選擇三個(gè)滑標(biāo)處于中間的位置（圖象為棕色），或按圖設(shè)置（圖象為偏紅色）。,,設(shè)置完成后，調(diào)節(jié)儀器焦距微調(diào)，使圖象為最清楚，按下拍照按鈕獲取圖片。,,拍照完成后，可重復(fù)上面步驟，拍攝另一個(gè)虹膜影象。兩眼拍攝完成進(jìn)入下一步。,點(diǎn)擊顯示游絲可出現(xiàn)如圖游絲定位。注意對應(yīng)您所要分析的虹膜影象選擇游絲上左眼或右眼虹膜。詳細(xì)操作請仔細(xì)閱讀游絲使用說明。,,,游絲使用說明為了方便虹膜的定位，在系統(tǒng)中提供了游絲定位器。該定位器由5個(gè)圓環(huán)組成，在最外圈的圓環(huán)上標(biāo)示了時(shí)鐘刻度（112），每個(gè)鐘點(diǎn)十等分，一個(gè)等分代表的數(shù)值是6。在系統(tǒng)中支持游絲的上下左右移動，以及對各個(gè)圓環(huán)的放大縮小等操作，另外還支持整個(gè)游絲的順時(shí)針和逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)。通過這些操作，可以讓游絲定位器與實(shí)際拍攝的虹膜圖像很好吻合，從而方便虹膜的分析解讀。下文對游絲的各個(gè)操作逐一介紹。1、向左移動方法1用鼠標(biāo)點(diǎn)擊操作條上的向左移動按鈕，游絲會整個(gè)向左移動一段預(yù)定的距離。方法2按下鍵盤上的左方向鍵，也可以完成同樣的功能。方法3按下鼠標(biāo)左鍵，向左拖動游絲。2、向右移動方法1用鼠標(biāo)點(diǎn)擊操作條上的向右移動按鈕，游絲會整個(gè)向右移動一段預(yù)定的距離。方法2按下鍵盤上的右方向鍵，也可以完成同樣的功能。方法3按下鼠標(biāo)左鍵，向右拖動游絲。,3、向上移動方法1用鼠標(biāo)點(diǎn)擊操作條上的向上移動按鈕，游絲會整個(gè)向上移動一段預(yù)定的距離。方法2按下鍵盤上的上方向鍵，也可以完成同樣的功能。方法3按下鼠標(biāo)左鍵，向上拖動游絲。4、向下移動方法1用鼠標(biāo)點(diǎn)擊操作條上的向下移動按鈕，游絲會整個(gè)向下移動一段預(yù)定的距離。方法2按下鍵盤上的下方向鍵，也可以完成同樣的功能。方法3按下鼠標(biāo)左鍵，向下拖動游絲。5、放大縮小把鼠標(biāo)移動到需要調(diào)整大小的圓環(huán)上，當(dāng)光標(biāo)變成手的形狀時(shí)，按下鼠標(biāo)左鍵，向內(nèi)或向外移動光標(biāo)，圓環(huán)會相應(yīng)的縮小或放大，當(dāng)圓環(huán)的大小調(diào)整合適后，松開鼠標(biāo)左鍵。圓環(huán)的大小只能在內(nèi)圈圓環(huán)與外圈圓環(huán)之間變化，不能比內(nèi)圈圓環(huán)更小或比外圈圓環(huán)更大。上面所講的操作方法只是調(diào)整單個(gè)圓環(huán)的大小，如果在按下鼠標(biāo)左鍵的同時(shí)，按下鍵盤上的CTRL鍵，則在圓環(huán)內(nèi)部的其它圓環(huán)也會按照統(tǒng)一的比例變化大小。,6、順時(shí)針旋轉(zhuǎn)用鼠標(biāo)點(diǎn)擊操作條上的順時(shí)針旋轉(zhuǎn)按鈕，游絲會整個(gè)向順時(shí)針方向旋轉(zhuǎn)一個(gè)預(yù)定的角度。7、逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)用鼠標(biāo)點(diǎn)擊操作條上逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)按鈕，游絲會整個(gè)向逆時(shí)針方向旋轉(zhuǎn)一個(gè)預(yù)定的角度。8、選擇虹膜點(diǎn)擊操作條上左方的小黑三角按鈕，可以指定當(dāng)前匹配的是左眼虹膜或右眼虹膜。在小黑三角按鈕左邊的按鈕上顯示了當(dāng)前匹配的虹膜名稱。如果匹配的是左眼，顯示的是“左眼虹膜”，如果匹配的右眼，顯示的是“右眼虹膜”。虹膜判讀程序啟動時(shí)，缺省匹配的是左眼虹膜。9、虹膜判讀方法1在操作條右邊的顯示燈亮著的情況下，按下鍵盤上的F1鍵或鼠標(biāo)右鍵，可以顯示光標(biāo)處的虹膜對應(yīng)的身體器官名稱，方便用戶分析解讀虹膜影像。注如果操作條右邊的顯示燈滅了，用戶可以用鼠標(biāo)點(diǎn)擊顯示燈，重新點(diǎn)亮顯示燈。方法2在顯示的游絲上按下鼠標(biāo)右鍵，可以顯示光標(biāo)處的虹膜對應(yīng)的身體器官名稱。方法3在操作條右邊的顯示燈亮著的情況下，按下鍵盤上的F2鍵，可以顯示光標(biāo)處的虹膜對應(yīng)的身體器官名稱和病變信息。,10、顯示游絲/隱藏游絲虹膜判讀程序啟動時(shí)，自動顯示游絲定位器在屏幕的中央，用戶可以按照上面介紹的操作方法調(diào)整游絲的方位和大小。如果需要，用戶可以點(diǎn)擊操作條上的隱藏游絲按鈕，關(guān)閉游絲的顯示，此時(shí)原先的隱藏游絲按鈕變?yōu)轱@示游絲按鈕，且向左移動按鈕、向右移動按鈕、向上移動按鈕、向下移動按鈕、順時(shí)針移動按鈕及逆時(shí)針移動按鈕都變?yōu)榛疑荒軐@些按鈕進(jìn)行鼠標(biāo)點(diǎn)擊。用鼠標(biāo)點(diǎn)擊顯示游絲按鈕，可以恢復(fù)游絲的顯示。,隱藏游絲后按住鍵盤上F1鍵，移動鼠標(biāo)將顯示鼠標(biāo)所指部位對應(yīng)的器官。,按住鍵盤上F2鍵，移動鼠標(biāo)將顯示鼠標(biāo)所指部位對應(yīng)的器官可能出現(xiàn)的癥狀，此功能僅供參考。,,點(diǎn)擊選擇圖片按鈕選取需要比較的圖片,被選中后圖片顯示紅色光圈,沒被選中為灰色,,在選擇14張圖片后,可進(jìn)行影象對比,,,在選擇14張圖片后,可進(jìn)行影象對比,可看出改善前和改善后的虹膜變化,,選中12張圖片后,點(diǎn)擊按例對比,可與典型案例進(jìn)行對比,選中12張圖片后,點(diǎn)擊按例對比,,可選擇典型的案例與客戶虹膜對比,,典型對比圖象,,,點(diǎn)擊虹膜分析按鈕可編輯虹膜分析報(bào)告,對客人的身體狀況進(jìn)行評估提出建議并保存結(jié)果,點(diǎn)擊打印可打印結(jié)果,,打印結(jié)果樣本,虹膜學(xué)培訓(xùn)學(xué)會不定期舉行虹膜培訓(xùn)課程，歡迎來電咨詢，13570880178（王先生）。學(xué)會首席講師丁娟老師畢業(yè)于甘肅中醫(yī)大學(xué)，2000年正式開始研究虹膜直至今日，有一定的從醫(yī)經(jīng)歷，5年的醫(yī)藥保健品經(jīng)營管理經(jīng)驗(yàn)。曾多次接受亞洲虹膜學(xué)之父、虹膜學(xué)引進(jìn)亞洲的第一人鐘杰教授親臨指導(dǎo)、探討。在國內(nèi)虹膜研討會上與國內(nèi)、外多個(gè)著名虹膜學(xué)家交流與探討虹膜學(xué)。曾多次受邀請主講大型虹膜學(xué)，人數(shù)高達(dá)數(shù)千人。香港多家直銷機(jī)構(gòu)多次特邀主講虹膜學(xué)。,

簡介：1,,東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬南京市笫二醫(yī)院姚文虎,麻疹診斷與治療,2,概述,麻疹MEASLES，RUBEOLA是麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病。臨床癥狀有發(fā)熱、咳嗽、流涕、眼結(jié)膜充血、口腔粘膜有麻疹黏膜斑KOPLIK’SSPOTS及皮膚出現(xiàn)斑丘疹為其特征。,3,病原學(xué),麻疹病毒屬副粘病毒科，直徑100一150NM。病毒核心為由負(fù)股單鏈RNA和三種核衣殼蛋白L、P、N蛋白組成的核殼體，外層為一含脂質(zhì)雙層的包膜，表面有細(xì)小的糖蛋白突起。麻疹病毒主要蛋白質(zhì)的抗原性穩(wěn)定，只有一個(gè)血清型。有6個(gè)結(jié)構(gòu)基因，編碼6個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白，分別為核蛋白N、磷酸蛋白P、膜蛋白M、血溶素F、血凝素蛋白H和依賴于RNA的RNA聚合酶大蛋白L。麻疹病毒感染后，人體產(chǎn)生對M、H、F3種包膜復(fù)合蛋白的抗體，F(xiàn)蛋白和H蛋白是麻疹病毒接觸人體免疫系統(tǒng)、引起機(jī)體產(chǎn)生抗體應(yīng)答的主要病毒抗原。,4,流行病學(xué),一傳染源病人是唯一的傳染源，自發(fā)病前2D潛伏期末至出疹后5D內(nèi)，眼結(jié)膜分泌物、鼻、口咽、氣管的分泌物中都含有病毒，具傳染性，恢復(fù)期不帶病毒．二傳播途徑主要通過飛沫直接傳播。三人群易感性人群普遍易感。易感者接觸病人后90％以上發(fā)病。病后有持久免疫力。成人多因兒童時(shí)患過麻疹或接種麻疹疫苗獲免疫力。6個(gè)月內(nèi)嬰兒可受到母體抗體的保護(hù)，但由于麻疹疫苗接種后，麻疹的自然感染率下降，育齡婦女抗體水平降低，對嬰兒的保護(hù)能力也下降。,5,,四流行特征發(fā)病季節(jié)以冬春季為多，但全年均可有病例發(fā)生。我國發(fā)病年齡１歲內(nèi)小兒及成人發(fā)病率高。流動人口或免疫空白點(diǎn)易造成城鎮(zhèn)局部易感人群累積，導(dǎo)致局部或點(diǎn)狀麻疹爆發(fā)流行。多為顯性感染流行情況１４６８３１／２００８年，死亡９１例,6,臨床表現(xiàn),潛伏期約10D6一18D，曾接受被動或主動免疫者可延至34周。典型麻疹的臨床經(jīng)過可分為三期,7,一前驅(qū)期,從發(fā)熱到出疹一般34D。發(fā)熱一般逐漸升高，小兒也可驟發(fā)高熱伴驚厥。上呼吸道炎在發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)咳嗽、噴嚏、流涕、咽部充血等卡他癥狀。眼結(jié)合膜充血、畏光、流淚、眼險(xiǎn)浮腫。麻疹黏膜斑見于90％以上的病人，具早期診斷價(jià)值，發(fā)生在病程23D，出現(xiàn)于雙側(cè)近第一臼齒頰粘膜上，為０５１ＭＭ針尖大小白色小點(diǎn)，周圍有紅暈，逐漸增多，互相融合，最初可只有數(shù)個(gè)，在12D內(nèi)迅速增多，有時(shí)融合擴(kuò)大成片，似鵝口瘡，23日內(nèi)消失。,8,,,9,,,10,二出疹期,皮疹于發(fā)熱第34D開始出現(xiàn)。出疹順序先見于耳后、發(fā)際，漸及額、面、頸，自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，最后達(dá)手掌與足底，25D出齊。皮疹特點(diǎn)初為淡紅色斑丘疹，大小不等，高出皮膚，呈充血性皮疹，壓之退色，部分融合成暗紅色，少數(shù)病例可呈現(xiàn)出血性皮疹，疹間皮膚正常。全身毒血癥狀加重高熱可達(dá)40℃，伴嗜睡，重者有譫妄、抽搐，咳嗽頻繁。結(jié)膜紅腫，畏光，舌乳頭紅腫。肺部可聞濕性哆音，X線胸片可有輕重不等彌漫性肺部浸潤改變或肺紋理增多。出疹期約為35D,11,,,12,三恢復(fù)期,出疹35D后，發(fā)熱開始減退，全身癥狀明顯減輕，皮疹按出疹的先后順序消退，留淺褐色色素斑，伴糠款樣脫屑，歷時(shí)約L一2周。無并發(fā)癥者病程為10一14D。成人麻疹全身癥狀多較小兒重，但并發(fā)癥較少。,13,麻疹的近況,由于疫苗的接種，目前麻疹出現(xiàn)了以下變化,㈠成年人麻疹發(fā)病率增高,14,1病毒基因型變異,麻疹病毒在近幾十年中逐漸發(fā)生基因型的改變，病毒基因的變異是麻疹成人化的重要原因之一,根據(jù)H或N蛋白的基因序列同源性的差異，WHO將麻疹病毒劃分為8個(gè)基因組，共23個(gè)基因型。,15,,20世紀(jì)80年代初以后的麻疹野毒株在H蛋白基因和N蛋白基因上出現(xiàn)基因漂移。1954、1977、1989年以后分離的野毒株與疫苗株相比，H蛋白基因分別有2、27、56個(gè)核苷酸變異，N蛋白基因分別有9個(gè)和76個(gè)核苷酸變異。基因型的改變導(dǎo)致20世紀(jì)70年代末至90年代一些國家分離到的麻疹野毒株在抗原性、細(xì)胞培養(yǎng)敏感性和血凝等生物學(xué)特性上出現(xiàn)差異。,16,,現(xiàn)有疫苗株的免疫血清能中和已知的病毒基因型，說明現(xiàn)在的疫苗仍然對所有流行株有保護(hù)作用，但是中國株基因組H的免疫血清滴度低于中和EDM株和CHI株的滴度的25倍。近年來分離的毒株與實(shí)驗(yàn)室傳代減毒的疫苗株MORATEN相比，H基因的變化有加速趨勢。糖基化位點(diǎn)的改變將導(dǎo)致H蛋白相對分子質(zhì)量的改變，有可能影響其免疫原性。在一些國家和地區(qū)，新的基因型已經(jīng)取代傳統(tǒng)的基因型成為優(yōu)勢基因型，所以繼續(xù)監(jiān)測H蛋白的變異趨勢是非常有必要的。,17,2人群抗體水平的不足,①計(jì)免后大多得到保護(hù)但仍有230％的人群接種后仍是易感者，這也是發(fā)達(dá)國家麻疹控而不止的原因。麻疹疫苗在減毒過程中F蛋白明顯減弱所激發(fā)的免疫持久性較自然感染者差，15歲后免疫力基本消失，故成人時(shí)接觸麻疹野毒株仍可發(fā)?、诮臃N年齡過幼，免疫機(jī)能不足，應(yīng)答力低下。,18,③童年首次發(fā)病，未能激發(fā)足夠持久免疫力或發(fā)病時(shí)注射了丙球削弱了免疫力。④機(jī)體幼年未曾有住何自然感染,始終處于未免疫狀態(tài),成年一旦接觸則引起個(gè)人或集體發(fā)病。⑤原發(fā)疾病或免疫抑制劑致機(jī)體免疫功能低下，既使計(jì)免后也不能產(chǎn)生足夠的抗體。,19,3外來輸入型造成新的傳染源,隨著國際交流和人口流動的不斷增加，許多國家在控制本土優(yōu)勢基因型以后出現(xiàn)輸入型的病例，并成為傳染病流行的主要源頭。OLIVEIRA等通過RTPCR鑒定了1例D5基因型巴西病例，根據(jù)麻疹基因型在全球的分布以及患者在日本的旅行史，確定為來源于日本的優(yōu)勢基因型輸入病例。,20,①前驅(qū)期參差不齊第34日出疹者僅占半數(shù)，第59日出疹者占40％以上，少數(shù)可于發(fā)熱第2日出疹②出疹過程大多較重顏色深，大片融合。皮疹和KOP1IK斑存在時(shí)間長，超過7天者約占15％；硬、軟腭粘膜疹出現(xiàn)率為563％一100％；羞明等眼卡他癥狀多不明顯，而常表現(xiàn)為眼痛,,成人麻疹臨床特點(diǎn),21,,,22,,,23,,③肝損害發(fā)生率較高，31％一86％肝脾腫大，肝臟酶活性增高，5％一8％伴有黃疽。肝損害多發(fā)生在第5一L0病日，大多在24周內(nèi)恢復(fù)，亦有長達(dá)8周以上者，預(yù)后良好；④并發(fā)急性腦炎較小兒麻疹患者高34倍；⑤合并肺炎喉炎較嬰幼兒少,,成人麻疹,24,由于麻疹疫苗的廣泛應(yīng)用，麻疹發(fā)病年齡推遲，使得妊娠期婦女患麻疹機(jī)會增多，如果母親在妊娠晚期感染，則嬰兒出生后不久發(fā)病，曾見到1例母親臨近產(chǎn)期患麻疹，嬰兒出生后4日發(fā)病的先天性麻疹。此外，由于母親未曾患麻疹，疫苗接種后抗體水平較低，她們所生嬰兒就不可能受到母傳麻疹抗體的保護(hù)，使幼小嬰兒發(fā)生麻疹的機(jī)會增多。國內(nèi)已有多起報(bào)道。,,二）先天性麻疹和6個(gè)月以下小嬰兒發(fā)病增多,25,,1異形麻疹皮疹不典型，多形性，臨床易誤診。異形麻疹發(fā)生于滅活疫苗接種后115年，再感染野毒株者，其機(jī)理認(rèn)為系全身遲發(fā)性超敏反應(yīng)及ARTHUS反應(yīng)所致。一般在接觸野毒株后12周，病人出現(xiàn)頭痛、發(fā)熱、肌痛、體溫較高，多達(dá)40℃以上。熱程長約半月左右，起病12天出疹，皮疹從四肢遠(yuǎn)端開始漸向軀干、面部蔓延。,,（三）特殊臨床類型,26,2無皮疹麻疹細(xì)胞免疫缺陷者或注射過減毒活疫苗者，患麻疹后可無典型的科氏斑和皮疹，甚至有9天仍不出疹者。無疹性麻疹診斷不易，只有根據(jù)前驅(qū)癥狀及麻疹抗體增高才能確診。,,,（三）特殊臨床類型,27,3出血性麻疹臨床表現(xiàn)為鼻出血、出血性皮疹、血尿、嘔血、咯血、粘膜下出血、陰道出血、頰粘膜出血等，可多處同時(shí)出血。原因是急性期血管的完整性受到暫時(shí)損害，也有血小板下降（占29）所致。,,（三）特殊臨床類型,28,并發(fā)癥,29,麻疹肺炎,以出疹期一周內(nèi)常見，占麻疹患兒死因的90％以上。多見于5歲以下小兒原發(fā)肺炎由麻疹病毒侵犯肺部所致，多發(fā)生于前驅(qū)期和出疹期。原發(fā)性肺炎不必預(yù)防性使用抗生素。繼發(fā)性肺炎易發(fā)生于營養(yǎng)不良、體弱兒童，病原菌以肺炎球菌、溶血性鏈球菌、金葡菌、流感桿菌多見，表現(xiàn)為皮疹出齊后體溫不退或體溫下降后復(fù)升，咳膿性痰、呼吸急促、紫紺、肺部羅音增多，重者出現(xiàn)昏迷、驚厥、循環(huán)衰竭。金葡萄易致膿胸、膿氣胸、肺膿腫、心包炎，病死率較高。病人血WBC及N均增高。,,30,心肌炎與喉炎,心肌炎多見于2歲以下患重型麻疹或并發(fā)肺炎和營養(yǎng)不良的小兒，致心肌缺氧，心力衰竭。喉炎并發(fā)率為1％一4％。小兒多見，因小兒喉腔狹小，并發(fā)細(xì)菌感染時(shí)喉部組織水腫，分泌物增多，極易造成喉梗阻。如不及時(shí)搶救可因窒息致死。,31,麻疹腦炎,發(fā)病率00105，即使在無明顯神經(jīng)癥狀的病人中50腦電圖異常。目前大多認(rèn)為系麻疹病毒直接侵犯腦組織所致，但免疫機(jī)制不能完全除外。大多發(fā)生于出疹期，偶見于出疹前或疹退后。臨床常有高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡、神志不清、驚厥及強(qiáng)直性癱瘓等。腦脊液單核細(xì)胞增加，蛋白增加，糖不低。大多痊愈，但可遺有智力障礙、癱瘓、癲癇、失明、耳聾等后遺癥。,32,亞急性硬化性全腦炎SSPE,本病少見1/10萬，病人多數(shù)在2歲前有麻疹病史，或有麻疹疫苗接種史。麻疹患者約為26/100萬，疫苗接種者中約為048113/100萬。男性略高于女性。其發(fā)病機(jī)制與麻疹病毒基因定點(diǎn)高突變致病毒持續(xù)感染有關(guān)。突變改變了病毒M蛋白結(jié)構(gòu)，使之喪失了結(jié)構(gòu)特異抗原決定簇，結(jié)果此缺陷病毒不能為機(jī)體免疫器官識別和清除，從而在腦組織造成慢性病變。,33,SSPE,從患麻疹到本病發(fā)病的潛伏期217年。發(fā)病初期學(xué)習(xí)下降，性格異常，數(shù)周或數(shù)月后智力障礙、嗜睡、言語不清、運(yùn)動不協(xié)調(diào)及癲癇樣發(fā)作，最后癡呆失明、昏迷、去大腦強(qiáng)直。血液及腦脊液除缺乏抗M抗體外，其他結(jié)構(gòu)蛋白抗體均明顯升高，腦電圖呈慢波節(jié)律，每秒23次，多數(shù)病人發(fā)病數(shù)月至數(shù)年后死亡，偶有自行緩解者。,34,診斷與鑒別診斷,35,（一）臨床診斷參考,1形態(tài)如斑疹傷寒多表現(xiàn)為紅色斑疹，傷寒表現(xiàn)為充血的玫瑰色的斑丘疹，水痘、單純皰疹等表現(xiàn)為皰疹，流行性腦脊髓膜炎表現(xiàn)為瘀點(diǎn)、瘀斑，急性血吸蟲病常出現(xiàn)斑點(diǎn)狀或片狀隆起的瘙癢性蕁麻疹等。2出疹病期一水（風(fēng)）二猩三天花，四麻五斑六傷寒；,36,３皮疹的演變麻疹出疹順序是先耳后和發(fā)際皮膚，繼而面、頸、胸、腹、四肢，三天才出齊。風(fēng)疹可在病程第一天出疹，先見于面頸部，次日蔓延至軀干和四肢，但手掌、足底大都無疹；初出皮疹為稀疏散在的斑疹，加壓退色，猶如麻疹；第二天轉(zhuǎn)為彌漫性紅斑，類似猩紅熱；第三日皮疹完全消退，往往是下出上消。,37,,４疹退情況如麻疹皮疹消退后可出現(xiàn)細(xì)糠狀脫屑和色素沉著斑（疹痕），猩紅熱皮疹消退后可出現(xiàn)脫皮，部分可呈膜狀或片狀脫皮５前驅(qū)期麻疹前驅(qū)期可見科氏斑。,38,7經(jīng)驗(yàn)與規(guī)律如猩紅熱病程規(guī)律為“2、4、6”，即病程第二天出疹，第四天疹子出齊，第六天疹退熱降。麻疹出疹規(guī)律為“1、4、7、10”，即病程第一天發(fā)熱，第四天出疹，第七天疹子出透，第十天疹子消退。風(fēng)疹疹子表現(xiàn)為“一麻、二猩、三退疹”，即第一天疹子如同麻疹，第二天疹子如同猩紅熱，第三天疹子消退。麻疹和幼兒急疹均在病程的第四天出疹，但兩者之間一個(gè)重要的鑒別點(diǎn)是兩句話，即“麻疹出疹熱更高，幼兒急疹疹出熱就消”。,39,（二）疾病鑒別,１麻苗注射后偶合麻苗反應(yīng)麻苗相關(guān)性麻疹,40,,2輕癥麻疹與風(fēng)疹的鑒別由于被動免疫的衰減，輕型麻疹增多。接種麻疹疫苗數(shù)年后失去對野毒株的保護(hù)稱“繼發(fā)性免疫失敗”而感染麻疹者，可能發(fā)生隱性感染或輕型麻疹或典型麻疹，三者之比大約為321。輕型麻疹約占1／3。,41,輕癥麻疹與風(fēng)疹的鑒別,輕型麻疹由于KOPLIK斑數(shù)目甚少或無，出疹過程輕，難以與風(fēng)疹鑒別。經(jīng)血清學(xué)證實(shí)，輕型麻疹的臨床誤診率高達(dá)567％。對住院病例中經(jīng)血清學(xué)證實(shí)為輕型麻疹和風(fēng)疹的主要臨床所見的對比分析結(jié)果表明，輕型麻疹和風(fēng)疹的發(fā)熱高度＞39℃和持續(xù)天數(shù)和開始出疹時(shí)間均有顯著差異，而皮疹持續(xù)時(shí)間則無明顯差異。在病程第L一2D出疹無科氏斑者95％為風(fēng)疹。,42,表血清學(xué)證實(shí)的風(fēng)疹和輕型麻疹主要臨床指標(biāo)的比較,臨床指標(biāo)風(fēng)疹％輕型麻疹％P最高體溫＜37．211．603944．273．3＜005熱程日X土SE284士O18377士O21＜0051376．336．7＜0014623．763．3＜001出疹時(shí)間第L、2病日95．235．7＜001第3病日后4．864．3疹程日1381．085．7＞419．014．3＞005耳后，枕后淋巴結(jié)腫大79．126．7＜001,43,,麻疹,風(fēng)疹,44,３猩紅熱,,45,４瘀點(diǎn)瘀斑,46,５藥疹,為藥物過敏反應(yīng)或中毒反應(yīng)，多在用藥后610天發(fā)生，常見紅斑、蕁麻疹、丘疹等多形性皮疹，呈對稱性分布。其特點(diǎn)為①皮疹與藥物劑量大小無正相關(guān)；②有潛伏期，首次反應(yīng)約425天，平均78天，過敏后再用藥潛伏期可縮短到1日內(nèi)，平均為10小時(shí)，并可立即出現(xiàn)；③皮疹表現(xiàn)為多形性；④化學(xué)結(jié)構(gòu)相似藥物可引起交叉過敏；⑤抗過敏藥物如皮質(zhì)激素有效；⑥典型病例白細(xì)胞下降，酸球可增高。,47,,,,,48,多形紅斑,剝脫性皮炎,,,49,６皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征,凡具備以下6個(gè)癥狀中5個(gè)以上者其中發(fā)熱為必備條件可以作出診斷①對抗生素?zé)o效的、持續(xù)5D以上的發(fā)熱；②眼球結(jié)膜充血；③口腔粘膜改變；④肢端改變；⑤多形性皮疹；⑥淋巴結(jié)腫大。,,,50,草霉舌,手足硬腫,膜樣脫屑,淋巴結(jié)腫大,51,實(shí)驗(yàn)室檢查,一血象白細(xì)胞總數(shù)減低，為4．06．0109/L，淋巴細(xì)胞相對增高。二病原學(xué)診斷取前驅(qū)期或出疹初期病人的眼、鼻咽分泌物，血和尿接種原代人胚腎或羊膜細(xì)胞，分離麻疹病毒或通過間接免疫熒光法檢測涂片中細(xì)胞內(nèi)麻疹病毒抗原；也可采用標(biāo)記的麻疹病毒CDNA探針，用核酸雜交方法測定病人細(xì)胞內(nèi)麻疹病毒RNA。,52,,（三血清抗體測定于病程早期及恢復(fù)期各采血一次作血凝抑制試驗(yàn)、中和試驗(yàn)、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)?？贵w效價(jià)增高4倍以上才為陽性。ELISA法測血中特異性IGM，疹后3DIGM多呈陽性，2周時(shí)IGM達(dá)高峰。但成人麻疹約7．9％IGM抗體始終陰性。,53,治療,一抗病毒治療利巴韋林等二一般治療臥床休息，保持室內(nèi)安靜，通風(fēng)，溫度適宜。眼、鼻、口腔保持清潔，鼓勵(lì)多飲水，給易消化和營養(yǎng)豐富飲食。三）對癥治療高熱可酌用小劑量退熱劑，應(yīng)避免急驟退熱致虛脫?？人杂渺钐抵箍人?。體弱病重患兒可早期肌注丙種球蛋白。,54,發(fā)熱是對感染的一種防御反應(yīng)，通過發(fā)熱刺激單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬作用、抗體形成和增加白細(xì)胞內(nèi)酶活力及肝臟解毒作用，以抵抗疾病對人體的侵襲。未使用組患兒淋巴細(xì)胞總數(shù)明顯增加，從免疫角度，淋巴細(xì)胞在免疫應(yīng)答過程中起核心作用，人為降溫使淋巴細(xì)胞下降，對機(jī)體免疫不利。建議，一般情況下，患兒狀況良好，395C以下不必使用退熱劑，有以下特殊情況例外體溫超過395C或患兒體弱，心衰或既往有高熱驚厥史。,,麻疹與退熱劑,55,（四并發(fā)癥治療,1．支氣管肺炎主要為抗菌治療，選用有效抗菌藥物治療，靜脈注射，可參考痰菌藥敏選用。高熱中毒癥狀嚴(yán)重者可短期用氫化可的松每日5一10MG/KG靜滴，23D好轉(zhuǎn)后即可停用。嚴(yán)重者要注意ＡＲＤＳ。2．心肌炎有心衰者宜及早靜注毒毛旋花子苷K或西地蘭。重癥者同時(shí)用腎上腺皮質(zhì)激素保護(hù)心肌。有循環(huán)衰竭按休克處理。注意補(bǔ)液總量和電解質(zhì)平衡。,56,,3．腦炎參考病毒性腦炎治療。4．急性喉炎應(yīng)盡量使患兒安靜，霧化吸入稀釋痰液，選用抗菌藥物，重癥者用腎上腺皮質(zhì)激素以緩解喉部水腫。出現(xiàn)喉梗阻者應(yīng)及早行氣管切開術(shù)或氣管插管。,57,近幾年麻疹發(fā)病率有增高趨勢，以幼兒和成人發(fā)病率最高，母親接種疫苗后抗體水平逐年下降，使所生嬰兒成為易感兒。據(jù)1993年世界衛(wèi)生組織WHO統(tǒng)計(jì)，每年約有1百萬嬰幼兒死于麻疹，為降低麻疹的發(fā)病率和病死率，對麻疹疫苗的使用提出下列建議WHO要求發(fā)展中國家常規(guī)接種為出生后9個(gè)月，發(fā)達(dá)國家可不遲于生后12一L5個(gè)月。我國為出生后８個(gè)月,預(yù)防接種,58,,目前，廣泛使用的麻疹減毒活疫苗由于破壞了F蛋白抗原，毒力較野生株大大減弱，中和性抗體在隨后的十幾年中開始逐漸下降。另外運(yùn)輸過程中冷鏈保存失敗，也易導(dǎo)致接種失敗。,59,專家建議調(diào)整麻疹疫苗的接種程序，所有兒童應(yīng)給予第2次麻疹疫苗接種；疫苗應(yīng)接觸前使用；在禁忌麻疹疫苗接種的情況下，可疑接觸3～5D內(nèi)注射免疫球蛋白；青年特別是高危人群都須要接種麻疹疫苗；常規(guī)給有可能易感的無癥狀HIV感染兒童和成人接種麻疹疫苗；甚至按照常規(guī)定義對無嚴(yán)重免疫抑制的有癥狀HIV感染者考慮接種麻疹疫苗,60,,,謝謝,

簡介：第三章康復(fù)評定,1,2,第一節(jié)運(yùn)動功能評定第二節(jié)心肺功能評定第三節(jié)認(rèn)知功能評定第四節(jié)言語評定第五節(jié)日常生活動能力和生存質(zhì)量的評定第六節(jié)心理評定第七節(jié)神經(jīng)肌肉電診斷第八節(jié)其他常見問題的評定,目錄,第三節(jié)認(rèn)知功能評定,3,4,●感覺功能評定●知覺功能評定●認(rèn)知障礙的表現(xiàn)●認(rèn)知功能評定●小結(jié),內(nèi)容簡介,感知功能包括感覺功能、知覺功能兩方面。感覺功能評定感覺是人腦對直接作用于感覺器官的事物的個(gè)別屬性的反映。通常將感覺分為一般感覺和特殊感覺。,感知功能評定,5,一般感覺包括淺感覺、深感覺和復(fù)合感覺（皮質(zhì)感覺）淺感覺包括痛覺、溫度覺和觸壓覺，是皮膚和黏膜的感覺。深感覺包括運(yùn)動覺、位置覺、振動覺，是肌腱、肌肉、骨膜和關(guān)節(jié)的感覺。復(fù)合感覺包括形體覺、兩點(diǎn)辨別覺、定位覺、圖形覺、重量覺等，系皮質(zhì)感覺。它是大腦頂葉皮質(zhì)對各種感覺進(jìn)行分析比較和綜合而形成的。特殊感覺包括視、聽、嗅、味等。,感覺功能評定,6,7,知覺功能評定,知覺是人腦對直接作用于感覺器官的客觀事物整體屬性的綜合反映。各種類型的刺激興奮人體不同的感覺器，這些特定的感覺信號在感覺通路中經(jīng)過復(fù)雜的加工處理后傳到中樞神經(jīng)，最終形成知覺，包括對各種感覺刺激的分析及對不同刺激的辨別能力。感覺系統(tǒng)提供來自身體內(nèi)部及外界環(huán)境的信息，通過感知傳給神經(jīng)系統(tǒng)，運(yùn)動系統(tǒng)則運(yùn)用感覺系統(tǒng)傳來的信息進(jìn)行計(jì)劃、組織及執(zhí)行下一步行動的指令。因此，感知與運(yùn)動系統(tǒng)在神經(jīng)中是緊密相聯(lián)系的，常合稱為感知運(yùn)動系統(tǒng)。,知覺功能評定,感覺是知覺的基礎(chǔ)，沒有感覺就沒有知覺；知覺不僅受個(gè)體生理因素的影響，而且依賴于個(gè)體的經(jīng)驗(yàn)、知識，受個(gè)體的各種心理特點(diǎn)制約；知覺需要各種感覺的聯(lián)合活動而產(chǎn)生，但是高于感覺。知覺障礙是指在感覺輸入系統(tǒng)完整的情況下，大腦對感覺刺激的認(rèn)識和鑒別障礙，常見表現(xiàn)為失認(rèn)癥和失用癥。,8,知覺功能評定,失認(rèn)癥是指因腦損傷致患者在沒有感覺功能障礙、智力衰退、意識不清、注意力不集中的情況下，不能通過感覺辨認(rèn)身體部位和熟悉物體的臨床癥狀。包括軀體失認(rèn)、半側(cè)空間失認(rèn)、左右失認(rèn)、視覺失認(rèn)、觸覺失認(rèn)、疾病失認(rèn)等。,9,知覺功能評定,半側(cè)空間失認(rèn)又叫半側(cè)忽略，患者不能整合和利用來自身體或環(huán)境一側(cè)的知覺，多見右腦損傷后，左側(cè)忽略。常用的評定方法包括刪除試驗(yàn)紙上印幾行數(shù)字或字母，讓患者刪去某個(gè)特定數(shù)字或字母，一側(cè)明顯有遺漏為陽性。繪圖試驗(yàn)可讓患者模仿畫人、房子、花或鐘面，如繪畫缺少一半或明顯偏歪、扭曲等為陽性。二等分試驗(yàn)20CM長的直線進(jìn)行二等分，中點(diǎn)向右偏1CM以上考慮陽性。拼板試驗(yàn)讓患者拼人形拼板，如一側(cè)遺漏為陽性。閱讀試驗(yàn)讓患者讀一段落文字，如遺漏一側(cè)字為陽性。,10,知覺功能評定,失用癥又稱運(yùn)用障礙，是由于腦損傷致患者在無智能障礙、理解困難、感覺障礙、運(yùn)動障礙，肌強(qiáng)直及共濟(jì)失調(diào)的情況下，不能準(zhǔn)確執(zhí)行有目的的動作。,11,知覺功能評定,意念運(yùn)動性失用患者不能執(zhí)行有目的動作。評定口頭指令患者示范劃火柴；給出實(shí)物是否能完成。意念性失用患者不能做復(fù)雜的連續(xù)性動作。評定把牙膏、牙刷、口杯給患者，讓患者去刷牙，觀察順序。運(yùn)動性失用評定①上肢失用觀察上肢活動；②口顏面失用觀察口腔器官活動。穿衣失用觀察患者自己或給娃娃穿衣服。結(jié)構(gòu)性失用評定內(nèi)容包括搭積木、火柴棍的擺放、幾何圖形的抄寫。步行失用觀察患者能否步行、跨門檻和上下樓梯。,12,13,認(rèn)知障礙的表現(xiàn),認(rèn)知是認(rèn)識和知曉事物過程的總稱，包括感知、識別、記憶、概念形成、思維、推理及表象過程。實(shí)際上認(rèn)知是大腦為解決問題而攝取、儲存、重整和處理信息的基本功能。認(rèn)知障礙的表現(xiàn)腦損傷后常見認(rèn)知障礙的表現(xiàn)有以下幾個(gè)方面注意力障礙、記憶力障礙、推理/判斷問題障礙、執(zhí)行功能障礙，以及其他。,認(rèn)知障礙的表現(xiàn),注意力障礙當(dāng)進(jìn)行一項(xiàng)工作時(shí)，不能持續(xù)注意，常是腦損傷的后遺癥。比較基本的問題是不能充分地注意，但對簡單刺激有反應(yīng)，如聲音或物體；比較嚴(yán)重的注意問題包括不能把注意力從一件事上轉(zhuǎn)到另一件事上，或分別注意同時(shí)發(fā)生的兩件事情上。記憶力障礙這是腦損傷后最常見的主訴。表現(xiàn)為不能回憶或記住受傷后所發(fā)生的事件，但對久遠(yuǎn)的事情回憶影響不大。雖然記憶力隨時(shí)間推移可逐步改善，但大多數(shù)人仍有嚴(yán)重問題。,14,認(rèn)知障礙的表現(xiàn),推理/判斷問題障礙大面積腦損傷后，將出現(xiàn)高水平的思維障礙。表現(xiàn)為分析和綜合信息困難,抽象推理能力降低，判斷差，解決問題能力差。執(zhí)行功能障礙許多腦損傷患者難以選擇并執(zhí)行與活動有關(guān)的目標(biāo)，不能組織解決問題的辦法。其他包括精神活動過程整體降低。與腦損傷前相比，患者要花較長時(shí)間思考才能反應(yīng)；情感談漠，不與他人交往；視覺處理障礙；洞察力、手眼協(xié)調(diào)、空間與距離判斷有困難。,15,認(rèn)知功能評定,意識障礙的評定意識是指人對周圍環(huán)境及身體狀態(tài)的識別和覺察能力。格拉斯哥昏迷量表（GLASGOWCOMASCALE,GCS）是顱腦外傷最常用的一個(gè)國際性評定量表，該表內(nèi)容簡單，評分標(biāo)準(zhǔn)具體，是反應(yīng)急性期患者損傷嚴(yán)重程度的一個(gè)可靠指標(biāo)。（最高計(jì)分15分為正常；最低計(jì)分3分；7分以下屬昏迷；大于或等于9分不屬昏迷）,16,格拉斯哥昏迷量表（GCS）,,,17,睜眼反應(yīng),運(yùn)動反應(yīng),言語反應(yīng),認(rèn)知功能評定,認(rèn)知功能的篩查量表簡易精神狀態(tài)量表（MINIMENTALSTATUSEXAMINATION,MMSE作為認(rèn)知障礙的篩查量表，應(yīng)用范圍廣，還可以用于社區(qū)人群中癡呆的篩選。,18,簡易精神狀態(tài)量表MMSE,___________________________________________________________________________1．現(xiàn)在要問您一些問題L請說出今年的年份2現(xiàn)在是什么季節(jié)3現(xiàn)在是幾月份4今天是幾號5今天是星期幾6這是什么城市7這是什么區(qū)8這是什么醫(yī)院9這是第幾層樓10這是什么地方地址、門牌號2．現(xiàn)在我告訴您三種東兩的名稱，我說完后請您重復(fù)一遍。請您記住這三種東西，過一會兒我還要問您請說清楚。每樣?xùn)|西一秒鐘。告訴這三種東西是“樹”、“鐘”、“汽車”。請您重復(fù)。,19,簡易精神狀態(tài)量表MMSE,___________________________________________________________________________3．現(xiàn)在請您算一算，從100中減去7，然后從所得的數(shù)算下去，請您將每減一個(gè)“7”后的答案告訴我，直到我說“停”為止。100減7再減7再減7再減74．現(xiàn)在請您說出剛才我讓您記住的是哪三種東西樹、鐘、汽車5．檢查者出示手表，問患者這是什么檢查者出示鉛筆，問患者這是什么6．請您跟我說“四十四只石獅子”。7．檢查者給受試者一張卡片,上面寫著“請閉上您的眼睛”請您念一念這句話，并按上面的意思去做。8．我給您一張紙，請您按我說的去做?，F(xiàn)在開始用右手那拿著這張紙；用兩只手把它對折起來；放在您的左腿上,20,簡易精神狀態(tài)量表MMSE,9．請您給我寫一個(gè)完整的句子10．請您照著下面圖案樣子把它畫下來。注正確為1分，錯(cuò)誤為0分___________________________________________________________________________,,,總分范圍0～30分。正常與異常的分界值與受教育程度有關(guān)文盲未受教育組17分，小學(xué)受教育年限≤6年組20分，中學(xué)或以上受教育年限＞6年組24分；分界值以下為有認(rèn)知功能障礙，以上為正常。,21,認(rèn)知功能評定,認(rèn)知功能的評定量表神經(jīng)行為認(rèn)知狀態(tài)測試（THENEUROBEHAVIORALCOGNITIVESTATUSEXAMINATION,NCSE）是一個(gè)全面的標(biāo)準(zhǔn)認(rèn)知評估量表。評估內(nèi)容包括意識能力、定向能力、專注能力、語言能力含理解、復(fù)述、命名，但閱讀及寫作能力不測試、結(jié)構(gòu)組織能力、記憶能力、計(jì)算能力、推理能力側(cè)重于類似性、判斷等八個(gè)方面。,22,認(rèn)知功能評定,注意力的評定常用的注意力評定包括數(shù)字順背和倒背、STROOP字色干擾任務(wù)測驗(yàn)及日常生活注意測驗(yàn)TESTOFEVERYDAYATTENTION,TEA。方法①數(shù)字順背及倒背測驗(yàn)是一個(gè)非常簡單的測試方法，內(nèi)容分為順背和逆背。評估者按評估表中的數(shù)字,每一秒讀一個(gè)數(shù)字的速度讀，然后讓患者重復(fù)說出來。一般成年人能夠順背6～8位，倒背4～5位為正常。②STROOP字色干擾任務(wù)測驗(yàn)常用于評定選擇性注意。分為3個(gè)部分,第1部分是單純顏色字的閱讀,第2部分是對顏色命名,第3部分是字與顏色的干擾測試,STROOP效應(yīng)就明顯的出現(xiàn)在第3部分。③日常注意力測驗(yàn)是唯一有正常參考值的注意力測驗(yàn),可以評定受試者4種不同類型的注意力，即選擇注意、持續(xù)注意、分別注意、轉(zhuǎn)移注意。該測試將日?；顒幼鳛闇y驗(yàn)項(xiàng)目。,23,認(rèn)知功能評定,記憶力的評定記憶的過程主要由編碼、儲存、提取三個(gè)部分組成。根據(jù)提取內(nèi)容的時(shí)間長短，又分為瞬時(shí)記憶、短期記憶、近期記憶、長期記憶。記憶力的評定主要是應(yīng)用各種記憶量表，從言語記憶和視覺記憶方面進(jìn)行評定。RIVERMEAD行為記憶能力測驗(yàn)是一個(gè)日常記憶能力的測驗(yàn)，有兒童、成年等共4個(gè)版本。主要檢測患者對具體行為的記憶能力，如回憶人名、識別10幅剛看過的圖片、即時(shí)和延遲憶述一個(gè)故事，識別5張不熟悉面貌照片等。完成整個(gè)測試需時(shí)約25分鐘。,24,認(rèn)知功能評定,執(zhí)行功能的評定執(zhí)行功能是人類推理、解決和處理問題的能力，是人類智力功能的最高水平。常用的評定方法包括畫鐘測驗(yàn)和蒙特利爾認(rèn)知評估量表THEMONTREALCOGNITIVEASSESSMENT,MOCA。方法①畫鐘測驗(yàn)是一個(gè)簡單的測試方法，能夠初步反映受試者的執(zhí)行功能和視覺結(jié)構(gòu)能力。要求受試者在白紙上畫出一個(gè)鐘表的表盤，把數(shù)字放在正確位置，并用表針標(biāo)出820位置。②MOCA是高效快速篩查老年輕度認(rèn)知損害的工具。老年輕度認(rèn)知損害患者最早出現(xiàn)的癥狀常常是執(zhí)行功能障礙，該量表對執(zhí)行功能障礙的評測比較敏感。,25,26,小結(jié),◆掌握感覺的分類及知覺障礙的類型◆了解認(rèn)知障礙的表現(xiàn)◆掌握格拉斯哥昏迷量表的內(nèi)容，熟悉MMSE的篩查項(xiàng)目,目錄,

簡介：PETPOSITRONEMISSIONTOMOGRAPHY，正電子發(fā)射斷層掃描,磁共振技術(shù)在醫(yī)學(xué)上應(yīng)用,PET/CT腫瘤臨床應(yīng)用,,臨床應(yīng)用PET＆PET/CT＆SPECT/CT,臨床分期療效評價(jià)腫瘤診斷指導(dǎo)靶向治療臟器功能評價(jià),代謝顯像,腫瘤,是機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織細(xì)胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致細(xì)胞的異常增生，形成新生物。分子病,腫瘤生化代謝,分子病基因蛋白代謝異常糖代謝異常，氨基酸代謝異常，核苷酸代謝異常鈣磷代謝異常等功能異常,,,代謝顯像,反映組織細(xì)胞病理生理學(xué)、生化代謝變化成像參數(shù)是生物分子或分子探針，顯示其分布與代謝。又稱分子影像。研究癌癥等分子病的重要方法,代謝顯像,從根源上說，代謝改變是基因功能異常，引起代謝酶（表達(dá)多少）的異常所致對于腫瘤的代謝來講，不同部位的腫瘤，可以有相同的異常代謝，這也是一種藥物對多種腫瘤治療有效的原因。,圖像分析方法,一、生物分布二、SUV分析與應(yīng)用三、CT解剖定位輔助診斷,SUV值,SUV,DECAYCORRECTEDDOSE/MLOFTUMOR,,,INJECTEDDOSE/PATIENTWEIGHTINGRAMS,影響SUV值因素病人因素（血糖水平、活動狀態(tài)）掃描條件（2D/3D、掃描時(shí)間、）醫(yī)生因素（ROI）,關(guān)于SUV值,PETSCANSSHOULDBEINTERPRETEDVISUALLYSUVVALUESAREATBESTONLYCONFIRMATORYFORIMAGESWITHINTENSEUPTAKE,DICHIROG,BROOKSRAPETQUANTITATIONBLESSINGANDCURSEJNUCLMED19882916031604KEYES,JWSUVSTANDARDUPTAKEORSILLYUSELESSVALUEJNUCLMED19953618361839,一、葡萄糖代謝顯像及臨床應(yīng)用,糖代謝異常（CELLPROLIFERATION,1、INCREASEDNUMBEROFGLUCOSETRANSPORTERPROTEIN（GLU1、3）2、INCREASEDINTRACELLULARENZYMELEVELS（HEXOKINASE、PHOSPHOFRUCTOKINASE）3、DECREASEDPHOSPHORYLASEMOSTSIGNIFICANTWHETHERFDGPOSITIVEORNEGATIVE,18FFLUORODEOXYGLUCOSEF18FDG,腫瘤細(xì)胞葡萄糖代謝過程與顯像原理,（GLU1、3，≤3MMOL/L；≥3MMOL/L）,FASTINGATLEAST6HRSDIABETICSFOLLOWNORMALREGIMEWELLHYDRATEDNOEXERCISE3DAYSPRIERTOSCANFDG,WAIT60MINUTESBLADDERCATHETEROPTIONAL,準(zhǔn)備PATIENTPREPARATIONFDG,FDG正常生物分布,47/F,腮腺區(qū)腫物2月,,,,,CTC,CTC,,,,,,,CTC,CTC,,,PET/CT診斷T1N1M0鼻咽頂壁、頂后壁及左側(cè)壁代謝活躍，考慮鼻咽癌。雙側(cè)腮腺內(nèi)腫大淋巴結(jié)，考慮轉(zhuǎn)移,淋巴瘤,FDG顯像臨床價(jià)值,臨床TNM分期指導(dǎo)靶向治療療效評價(jià)腫瘤診斷,臨床應(yīng)用范圍,腫瘤PET/CT顯像占所有PET/CT工作95。醫(yī)療保險(xiǎn)報(bào)銷范圍肺癌、頭頸腫瘤、胃腸癌、食管癌、肝癌、淋巴瘤、黑色素瘤、乳腺癌等。,FDG不足之處,陽性率與組織病理類型有關(guān)（鱗癌、部分腺癌、神經(jīng)節(jié)腫瘤陽性率高）印戒細(xì)胞癌、粘液腺癌等陽性率低與組織分化水平有關(guān)（分化高，陽性率低）與腫瘤細(xì)胞數(shù)多少有關(guān)（前列腺癌等）與腫瘤類型有關(guān)（骨髓瘤、白血病、部分胃癌、分化型肝癌等）,二、氨基酸代謝顯像及應(yīng)用,11CMET,氨基酸代謝顯像劑,,MET陽性反映腫瘤細(xì)胞氨基酸轉(zhuǎn)動狀態(tài)的上調(diào),腫瘤氨基酸代謝特點(diǎn),腫瘤細(xì)胞氨基酸代謝增強(qiáng)，原理類似于FDG、FLT，具體表現(xiàn)為1、反映腫瘤細(xì)胞氨基酸轉(zhuǎn)動狀態(tài)的上調(diào)2、細(xì)胞增殖加快，對參與蛋白質(zhì)合成氨基酸利用增加,50/F，右乳腫塊來診11CMET乳腺癌伴縱隔轉(zhuǎn)移,三、核苷酸代謝顯像及應(yīng)用,,,,,FLT,FLT,,,FLTMP,,FLTDP,,FLTTP,,DNA,,,POLYMA,TK1,DNT,TMPK,NDPK,,,,ENT1TRANSPORTER,TRANSPORTER,FLT代謝過程與成像原理,TUMORPROLIFERATINGCELL,THYMIDINESALVAGEPATHWAY,,,,,18FFDG,18FFLT,71/F，咳嗽伴消瘦2月。病理為鱗癌,11CCHOLINE,,磷脂代謝顯像劑,11CCH全身顯像正常分布）,小結(jié),葡萄糖代謝顯像原理、臨床價(jià)值、圖像分析方法、對診療的影響MET、FLT顯像是FDG顯像的有效補(bǔ)充，二線代謝顯像診斷方法,五、其它ECT代謝顯像,99MTCMIBI、201TL顯像99MTCMDP顯像99MTCⅤDMSA顯像,201TL腫瘤顯像,201TL為正一價(jià)陽離子，通過細(xì)胞膜上NAKATP酶系統(tǒng)轉(zhuǎn)入腫瘤細(xì)胞；壞死組織細(xì)胞不攝取腫瘤細(xì)胞攝取201TL與下列因素有關(guān)腫瘤細(xì)胞代謝活躍，NAKATP酶系統(tǒng)活性強(qiáng)，轉(zhuǎn)入細(xì)胞量增加腫瘤組織局部血供豐富腫瘤類型與其他同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)、鈣離子通道等,顯像原理,201TL腫瘤顯像,201TLCL注射劑量為3MCI，10到20分鐘開紿顯像（平面和斷層掃描），必要24H行延遲顯像,顯像方法,臨床應(yīng)用,適用于甲狀腺癌、乳腺癌、腦瘤及骨與軟組織腫瘤等鑒別良惡性增生、預(yù)測療效和預(yù)后等,99MTCMIBI腫瘤顯像,99MTCMIBI脂溶性正價(jià)離子化合物，被動彌散入細(xì)胞可被細(xì)胞內(nèi)線粒體負(fù)電位吸引而濃集于其內(nèi)，約90可能與胞漿內(nèi)蛋白結(jié)合（P170蛋白，與P170糖蛋白所涉及的多藥抗藥性有關(guān)）與NAKATP酶系統(tǒng)無關(guān)腫瘤細(xì)胞攝取與下列因素有關(guān)局部血流量腫瘤細(xì)胞活性腫瘤細(xì)胞類型等有關(guān),顯像原理,99MTCMLBI腫瘤顯像,臨床應(yīng)用,適用于甲狀腺癌、乳腺癌、肺癌等鑒別腫瘤良惡性、預(yù)測療效和預(yù)后；尋找復(fù)發(fā)與轉(zhuǎn)移灶等,腫瘤受體顯像,靶向顯像原理,標(biāo)記物,配基,單抗,堿基,,腫瘤組織,受體配體結(jié)合,抗原抗體結(jié)合,堿基互補(bǔ)作用,,受體顯像,免疫顯像,基因顯像,臨床應(yīng)用,轉(zhuǎn)鐵蛋白受體碘轉(zhuǎn)動體（NIS）雌激素受體生長抑制素受體,,,,二、雌激素受體顯像,顯像原理,1、腫瘤組織攝取雌激素機(jī)制18FES與ER（主動轉(zhuǎn)運(yùn)）結(jié)合，介導(dǎo)進(jìn)入細(xì)胞2、影響因素腫瘤血管通透性增加,16?氟17?雌二醇18FFES16?18F17?ESTRADIOL,,18FFES（16?18F17?ESTRADIOL）,臨床價(jià)值,了解ER分布與腫瘤組織表達(dá)密度，指導(dǎo)乳腺癌內(nèi)分泌治療,四、其它,雄激素受體顯像生長因子受體顯像生長激素受體顯像,靶向顯像臨床應(yīng)用影響因素,靶點(diǎn)表達(dá)密度抗體、配基標(biāo)記方法與可行性體內(nèi)抗體的運(yùn)輸與靶向結(jié)合比例顯像方法可行性效價(jià)比前提探測靈敏度高,靶點(diǎn)顯像小結(jié),受體顯像、免疫顯像概念臨床常見的受體顯像類型原理及臨床意義淋巴瘤免疫顯像的原理及臨床意義,淋巴顯像,一、顯像原理,將放射性膠體或大分子物質(zhì)經(jīng)皮下或組織間隙注射后，借助淋巴管壁的通透性和內(nèi)皮細(xì)胞的胞飲作用進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，引流至淋巴結(jié)，一部分在竇狀隙內(nèi)被攝取或吞噬，一部分繼續(xù)向前引流從淋巴顯像圖上可以觀察到淋巴結(jié)及淋巴管分布、形態(tài)、大小、功能狀態(tài)及淋巴液流通情況當(dāng)淋巴結(jié)病變或淋巴管不通暢時(shí)，就會阻止顯像劑引流，出現(xiàn)淋巴鏈中斷、淋巴結(jié)顯像劑攝取減少或缺損等,顯像劑,下站淋巴結(jié),毛細(xì)淋巴管,淋巴結(jié),肝脾、網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除,血循環(huán),,,,,,二、顯像劑,目前用于淋巴顯像的顯像劑有三類第一類放射性膠體，如99MTC硫膠體、99MTC硫化銻膠體等；第二類蛋白質(zhì)類，如99MTCHSA、131IMCAB；第三類高分子聚合物，如99MTC脂質(zhì)體、99MTC右旋糖酐（99MTCDX）等；99MTC硫化銻膠體和99MTCDX是目前比較常用的淋巴顯像劑,顯像方法學(xué),適應(yīng)證,1、輔助診斷與鑒別腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移2、術(shù)前、中探測前哨淋巴結(jié)3、探測淋巴水腫部位和程度，鑒別淋巴水腫類型4、輔助診斷與鑒別惡性淋巴瘤5、乳糜外漏的定位診斷,,一、前哨淋巴結(jié)顯像及探測,前哨淋巴結(jié)尋找前哨淋巴結(jié)的意義,1993年KRAGDM1994年GIULIANOAE首先應(yīng)用核素顯像的方法檢測乳腺癌的前哨淋巴結(jié)（SENTINELNODE〕,核素顯像，確定SN的位置，皮膚標(biāo)記。,SPECT,術(shù)中定位,核素和/或藍(lán)染料法，確定SN的位置。,小型探測型,術(shù)前定位,,,,,,,舌癌，淋巴顯像右頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,30MIN,60MIN,90MIN,前哨淋巴結(jié)顯像,前哨LN準(zhǔn)確定位后活檢陰性不必進(jìn)行區(qū)域性淋巴清掃；陽性則要進(jìn)行清掃,腫瘤臨床價(jià)值,前哨淋巴結(jié)顯像是目前腫瘤臨床應(yīng)用最多的項(xiàng)目了解淋巴引流方向和淋巴結(jié)侵犯范圍，有助于明確N分期幫助制定乳腺癌、舌癌、宮頸癌、陰莖癌等治療方案（確定能否保功能）,精品課件,精品課件,小結(jié),FDG顯像的原理FDGPET/CT顯像的臨床意義131INIS顯像的原理與臨床價(jià)值131I美羅華放射免疫顯像的原理與價(jià)值前哨淋巴結(jié)顯像的意義,

簡介：糖碳水化合物（CARBOHYDRATE原因CNH2OM，碳元素與水成比例。不合理有些糖并不符合CNH2OM。如鼠李糖C6H12O5，脫氧核糖C5H10O4。有些符合CNH2OM的化合物卻不是糖。如醋酸C2H4O2，乳酸（Α羥基丙酸）C3H6O3定義多羥基的醛或多羥基的酮。,糖類的概念,分類單糖不能再被水解的簡單的糖。如葡萄糖，果糖，核糖等。寡糖（低聚糖）完全水解后產(chǎn)生210個(gè)單糖的糖。如蔗糖，麥芽糖，棉子糖等。多糖完全水解后產(chǎn)生10個(gè)以上單糖的糖。如淀粉，纖維素等。命名多用俗名。一般根據(jù)來源命名。如葡萄糖，蔗糖，麥芽糖等。,分類,第一節(jié)單糖,根據(jù)碳原子數(shù)分三碳糖丙糖四碳糖丁糖五碳糖戊糖六碳糖己糖,一、糖的開鏈結(jié)構(gòu)及構(gòu)型1、糖的開鏈結(jié)構(gòu)式及寫法。如葡萄糖分子式是C6H12O6（更廣泛地說是己糖的分子式），實(shí)驗(yàn)證明其分子中含有1個(gè)醛基和5個(gè)羥基，且6個(gè)碳原子連成直鏈。其結(jié)構(gòu)式是,2、糖的構(gòu)型常用D/L表示。D型結(jié)構(gòu)式中編號最大的手性碳原子的構(gòu)型與D甘油醛的構(gòu)型一致。L型結(jié)構(gòu)式中編號最大的手性碳原子的構(gòu)型與L甘油醛的構(gòu)型一致。,自然界存在的單糖多為D型糖,注意D和L表示構(gòu)型；“”和“”表示旋光方向，由實(shí)驗(yàn)測得，與D和L無關(guān)。由于己酮糖比己醛糖少一個(gè)手性碳原子，所以己酮糖只有8個(gè)對映體。,二、單糖的環(huán)狀結(jié)構(gòu)和變旋光現(xiàn)象1、變旋光現(xiàn)象比旋光度發(fā)生變化的現(xiàn)象。,ΑD葡萄糖,D葡萄糖,ΒD葡萄糖,端基異構(gòu)體因半縮醛（酮）碳原子的構(gòu)型不同而產(chǎn)生的非對映異構(gòu)體。Β型半縮醛羥基在環(huán)上方與C6羥甲基在同側(cè)。Α型半縮醛羥基在環(huán)下方與C6羥甲基在異側(cè)。,ΑD吡喃葡萄糖（36）（00026）ΒD吡喃葡萄糖（64）（ΑD112°）（ΑD187°）,ΑD呋喃果糖D果糖ΒD呋喃果糖,變旋光現(xiàn)象一種構(gòu)型的糖其旋光度在溶液中會發(fā)生改變，最終達(dá)到一恒定值的現(xiàn)象。其化學(xué)本質(zhì)是一種環(huán)狀結(jié)構(gòu)可通過開鏈結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N環(huán)狀結(jié)構(gòu)。,（一）酸性條件下的脫水反應(yīng),三、化學(xué)性質(zhì),糠醛及其衍生物可以與某些酚類試劑縮合成有色化物，可用于糖類的鑒別,（二）氧化反應(yīng),醛糖的氧化,1、托倫（TOLLENS）試劑硝酸銀的氨溶液即AGNH32斐林FEHLING試劑CUSO4溶液和酒石酸鉀鈉的氫氧化鈉溶液班尼迪BENEDICT試劑檸檬酸鈉、硫酸銅和碳酸鈉的混合溶液,在堿性條件下，可以于D葡萄糖和D甘露糖可通過烯醇式互變,還原性糖凡是能被上述弱氧化劑氧化的糖，單糖都是還原性糖。非還原性糖凡是不能被上述弱氧化劑氧化的糖。,差向異構(gòu)體含有多個(gè)手性碳原子的分子中，只有一個(gè)相應(yīng)手性碳原子的構(gòu)型不同，其余手性碳原子的構(gòu)型都相同的化合物互稱差向異構(gòu)體。如葡萄糖和甘露糖為C2差向異構(gòu)體；葡萄糖和半乳糖為C4差向異構(gòu)體。差向異構(gòu)化差向異構(gòu)體間的轉(zhuǎn)化。（如葡萄糖和甘露糖間的轉(zhuǎn)化）,2、與溴水的反應(yīng),由于在酸性條件下，糖不發(fā)生差向異構(gòu)化，因此溴水不氧化酮糖?？捎糜阼b別酮糖和醛糖。,3、與稀硝酸的反應(yīng),（三）、成苷（甙）反應(yīng)苷（甙）糖的環(huán)狀半縮醛（酮）羥基與一分子含活潑氫的化合物（如醇、酚、胺等）反應(yīng)，脫去一分子水而生成的化合物。如,ΑD甲基葡萄糖苷ΒD甲基葡萄糖苷,苷的組成糖苷基配基糖苷基糖去掉半縮醛羥基后的部分。配基糖和非糖（提供活潑氫的化合物）苷鍵連接糖苷基和配基的原子。如上面連接葡萄糖和甲基的氧原子，叫氧苷鍵；另外還有氮苷鍵、硫苷鍵、碳苷鍵等。,,苷的特點(diǎn)糖苷分子中無半縮醛（酮）羥基，不能通過互變異構(gòu)轉(zhuǎn)成開鏈結(jié)構(gòu)，無變旋光現(xiàn)象，無還原性。,磷酸變位酶,（四）成酯反應(yīng),酶,1磷酸葡萄糖是人體內(nèi)合成糖原的原料，也是糖原在人體內(nèi)分解的最初產(chǎn)品,（五）成脎反應(yīng),不同的糖形成糖脎的時(shí)間不等、熔點(diǎn)也不同用途定性鑒別,第二節(jié)雙糖和多糖,一、雙糖㈠、定義完全水解后生成兩分子單糖的糖或兩分子單糖通過苷鍵連接成的化合物。㈡、結(jié)構(gòu)兩分子單糖（相同或不相同）通過苷鍵結(jié)合而成的苷。苷鍵分為Α苷鍵由Α型的半縮醛（酮）羥基形成的苷鍵。Β苷鍵由Β型的半縮醛（酮）羥基形成的苷鍵。,,一種是兩個(gè)單糖分子都已其半縮醛羥基脫水形成如蔗糖（非還原性糖）,連接兩個(gè)糖單元的苷鍵有兩種情況,另一種是一個(gè)單糖分子中的半縮醛羥基與另一個(gè)單糖分中的醇型羥基脫水如麥芽糖、纖維二糖、乳糖（還原性糖）,1麥芽糖MALTOSE,?1,4,4O?D吡喃葡萄糖基D吡喃葡萄糖,1存在由淀粉在Α淀粉酶催化下水解得到,3性狀,麥芽糖有一定的甜味，易溶于水，比旋光度為136°。,還原性二糖，固麥芽糖有還原性和變旋光作用。,4用途飴糖的主要成分；微生物的培養(yǎng)基,,2結(jié)構(gòu),2纖維二糖CELLOBIOSE,1存在纖維素水解的中間產(chǎn)物,2結(jié)構(gòu),3性狀,纖維二糖無味，能溶于水，旋光度為346°。,還原性二糖，固纖維二糖有還原性和變旋光作用。,纖維二糖與麥芽糖雖只是苷鍵的構(gòu)型不同，但在生理上卻有較大差別。如麥芽糖可在人體內(nèi)分解消化，而纖維二糖卻不能被人體消化吸收草食動物體內(nèi)存在水解Β苷鍵的酶，人體內(nèi)缺乏此酶。,3乳糖LACTOSE,1存在存在與哺乳動物的乳汁中，人乳中約含5－8，牛乳中約含4－5。,2結(jié)構(gòu),3性狀,甜度僅為蔗糖的70，水解度小，沒有吸濕性。,還原性二糖，固乳糖有還原性和變旋光作用。,4用途,促進(jìn)嬰幼兒末鞘神經(jīng)的發(fā)育，所以提倡母乳喂養(yǎng)。,4蔗糖SUCROSE,Α1，Β2苷鍵,1存在主要存在于甘蔗和甜菜中，植物的果實(shí)中也含有。,2結(jié)構(gòu),3性狀,蔗糖為無色晶體，熔點(diǎn)186℃，易結(jié)晶，易溶于水，比旋光度為66．5°。,蔗糖無還原性和變旋光作用，為非還原性二糖,轉(zhuǎn)化反應(yīng)轉(zhuǎn)化糖,二、多糖,直鏈多糖一般以?1,4和Β1,4苷鍵連接，支鏈多糖以?1,6苷鍵連接。多糖沒有還原性和變旋光現(xiàn)象。大多數(shù)不溶于水，個(gè)別多糖能與水形成膠體溶液。,1淀粉STARCH直鏈和支鏈,直鏈淀粉具有螺旋狀結(jié)構(gòu)，每一個(gè)螺旋含6個(gè)D葡萄糖。遇碘變藍(lán)，是淀粉的定性鑒定反應(yīng)。,支鏈淀粉可與碘生成紫紅色的配合物。,2糖原GLYCOGEN糖原是無色粉末，易溶于水，遇碘呈紫紅色。由大量葡萄糖連接而成，結(jié)構(gòu)與支鏈淀粉相似，但分支更密。,精品課件,精品課件,3纖維素CELLULOSE,纖維素是由D葡萄糖以?1,4苷鍵結(jié)合的鏈狀聚合物，不存在支鏈，由于分子鏈間氫鍵的作用而扭成繩索狀。,

簡介：2024/3/31,1,有機(jī)化學(xué)的重要性,2024/3/31,2,有機(jī)化學(xué)的學(xué)習(xí)方法,2024/3/31,3,第一章緒論,2024/3/31,4,一、有機(jī)化合物和有機(jī)化學(xué),有機(jī)化合物（ORGANICCOMPOUND）碳?xì)浠衔锛捌溲苌?。有機(jī)化學(xué)（ORGANICCHEMISTRY）是研究有機(jī)化合物的來源、結(jié)構(gòu)、性質(zhì)、制備、應(yīng)用、反應(yīng)理論等的一門科學(xué)。,2024/3/31,5,1、數(shù)目眾多、結(jié)構(gòu)復(fù)雜2、易燃3、熔沸點(diǎn)較低4、難溶于水、易溶于有機(jī)溶劑5、反應(yīng)慢、副反應(yīng)多,二、有機(jī)化合物的性質(zhì),2024/3/31,6,三、有機(jī)化合物的結(jié)構(gòu),有機(jī)化合物中C原子與其它元素以共價(jià)鍵相結(jié)合,C與C原子單鍵相連,C、C間雙鍵相連,C、C間三鍵相連,C、C間首尾相連成環(huán),2024/3/31,7,1）成鍵的兩個(gè)電子必須自旋方向相反。2）共價(jià)鍵有飽和性，元素原子的共價(jià)數(shù)等于該原子的未成對電子數(shù)。3）最大重疊原理，原子軌道重疊的愈多，形成的鍵愈穩(wěn)定。,1、現(xiàn)代價(jià)鍵理論,2024/3/31,8,2、碳原子的雜化理論,,S軌道,P軌道,在成鍵過程中，由于原子間相互影響，幾個(gè)能量相近的原子軌道重新組合成新的原子軌道,這個(gè)過程稱為軌道的雜化。,2024/3/31,9,,1碳原子的SP3雜化,碳原子在基態(tài)時(shí)的電子構(gòu)型為,2024/3/31,10,每個(gè)軌道由1/4S和3/4P軌道雜化組成，C原子位于正四面體的中心，4個(gè)SP3雜化軌道的方向都指向正四面體的頂點(diǎn)，軌道間的夾角為109°28′，當(dāng)一個(gè)碳原子與其它四個(gè)原子直接鍵合，該碳原子為SP3雜化。,2024/3/31,11,（2）碳原子的SP2雜化,SP2雜化軌道,乙烯的分子模型,每個(gè)SP2軌道由1/3S和2/3P軌道雜化組成，3個(gè)SP2軌道在同一平面，軌道間的夾角為120°，沒有參與雜化的P軌道垂直于SP2雜化軌道所在的平面，當(dāng)一個(gè)碳原子與其它三個(gè)原子直接鍵合，該碳原子為SP2雜化。,2024/3/31,12,（3）碳原子的SP雜化,SP雜化軌道,乙炔的分子模型,SP雜化軌道由1/2S和1/2P軌道雜化組成，2個(gè)SP軌道間的夾角為180°，余下的兩個(gè)相互垂直的P軌道又都與呈直線的雜化軌道垂直，當(dāng)一個(gè)碳原子與其它兩個(gè)原子直接鍵合，該碳原子為SP雜化。,2024/3/31,13,1、有幾個(gè)原子軌道參加雜化，就形成幾個(gè)雜化軌道，雜化軌道中未成對電子都形成Σ鍵。2、雜化軌道的成鍵能力增強(qiáng)。3、雜化軌道有一定的空間構(gòu)型SP3、SP2、SP雜化軌道的空間構(gòu)型分別為正四面體、正三角形、和直線形。4、雜化只發(fā)生在分子的形成過程中。,小結(jié),2024/3/31,14,例題,判斷CH3CHO的結(jié)構(gòu)式、各鍵角的近似值,畫出分子形狀示意圖。,由于C1、C2分別連接4個(gè)和3個(gè)其它原子，從而C1采取SP3，C2采取SP2雜化。,,因此可以確定C1周圍的鍵角接近109°28′，C2周圍的鍵角接近120°。分子形狀如圖所示,2024/3/31,15,CH3游離基的雜化軌道,CH3負(fù)離子的雜化軌道,,1,CH3正離子的雜化軌道,2024/3/31,16,Σ鍵成鍵原子軌道沿鍵軸以“頭碰頭”的方式發(fā)生軌道重疊所形成的共價(jià)鍵。Π鍵若有兩個(gè)相互平行的P軌道以“肩并肩”的方式發(fā)生重疊。,3、共價(jià)鍵的類型,2024/3/31,17,?鍵和?鍵的主要特點(diǎn),CC鍵1S鍵CC鍵1S鍵1P鍵C≡C鍵1S鍵2P鍵,2024/3/31,18,4、共價(jià)鍵的參數(shù),1鍵的極性取決于成鍵原子電負(fù)性的差值。差值越大，極性越大；差值為零，則是非極性共價(jià)鍵。電負(fù)性元素的原子在分子中吸引電子的能力。,2024/3/31,19,在外界電場（如溶劑、試劑、極性容器）影響下，引起共價(jià)鍵極性改變的現(xiàn)象稱為鍵的極化性。極化度表示成鍵兩原子的核電荷對成鍵電子云約束的相對程度。核對成鍵電子云的約束越小，鍵的極化度就越大，越易發(fā)生化學(xué)反應(yīng)。注1共價(jià)鍵的極化性是一種暫時(shí)現(xiàn)象，當(dāng)除去外界電場時(shí)就會恢復(fù)到原來狀態(tài)。注2極化度的大小與成鍵原子的體積、電負(fù)性、鍵的種類有關(guān)。,2鍵的極化性,2024/3/31,20,四、有機(jī)化合物的反應(yīng),1、共價(jià)鍵的斷裂方式,（1）均裂共價(jià)鍵斷裂時(shí)，成鍵的一對電子由鍵合的兩個(gè)原子各留一個(gè)，生成帶單電子的原子或基團(tuán)（稱為自由基或游離基），此過程為均裂。,自由基（或游離基），是電中性的。,2024/3/31,21,（2）異裂共價(jià)鍵斷裂時(shí)，成鍵的一對電子保留在一個(gè)原子上，產(chǎn)生正負(fù)離子。,異裂的特點(diǎn)生成有機(jī)離子。共價(jià)鍵斷裂時(shí)共用電子對完全歸屬于其中的一個(gè)原子所有。,2024/3/31,22,①自由基反應(yīng)（游離基反應(yīng)）按共價(jià)鍵均裂進(jìn)行的反應(yīng)。反應(yīng)條件過氧化物（ROOR），光照（HV），高溫。②離子型反應(yīng)按共價(jià)鍵異裂進(jìn)行的反應(yīng)。離子型反應(yīng)可分為親電反應(yīng)和親核反應(yīng)兩種類型由親電試劑（正離子或能接受電子對的分子，如H、CL、BR、NO2、BF3和ALCL3等）進(jìn)攻負(fù)離子或富電子的原子而引起的反應(yīng)稱為親電反應(yīng)。親電反應(yīng)又分為親電取代和親電加成反應(yīng)。,2、反應(yīng)類型,2024/3/31,23,由親核試劑（負(fù)離子或能提供電子對的分子，如OH、CN、H2O、ROH、NH3和RNH2等）進(jìn)攻正離子或缺電子的原子而引起的反應(yīng)稱為親核反應(yīng)。親核反應(yīng)又分為親核取代和親核加成反應(yīng)。綜上所述有機(jī)反應(yīng)的類型歸納如下,2024/3/31,24,（一）按基本骨架分類1、鏈狀化合物（又叫脂肪族化合物）2、環(huán)狀化合物（1）碳環(huán)化合物（包括脂環(huán)族化合物，芳香族化合物）（2）雜環(huán)化合物（二）按官能團(tuán)分類,五、有機(jī)化合物的分類,2024/3/31,25,練習(xí)填空題1、有機(jī)化合物分子中的化學(xué)鍵主要是共價(jià)鍵，共價(jià)鍵分為（）鍵和（）鍵2、有機(jī)化學(xué)反應(yīng)的基本類型是（）和離子型反應(yīng)，其中離子型反應(yīng)包括（）和（）3、有機(jī)化合物中碳原子的雜化方式有以下三種分別是（）（）（）4、在有機(jī)化學(xué)反應(yīng)中，鍵的斷裂方式有以下兩種（）（）5、按均裂進(jìn)行的反應(yīng)叫（），按異裂進(jìn)行的反應(yīng)叫（）,答案1、Σ，Π2、自由基反應(yīng)，親電反應(yīng)，親核反應(yīng)3、SP3,SP2,SP4、均裂，異裂5、自由基反應(yīng)，離子型反應(yīng),2024/3/31,26,下列試劑那些是親電試劑那些是親核試劑OH、CL、CN、ROH、NH3、RNH2、H、BR、NO2、BF3、H2O、ALCL3指出下列各化合物分子中碳原子的雜化狀態(tài),,,,,,精品課件,精品課件,2024/3/31,29,本章要點(diǎn),1、有機(jī)化合物和有機(jī)化學(xué)的概念2、鍵的極性和極化性3、碳原子的雜化類型、幾何構(gòu)型及其代表物4、有機(jī)化學(xué)反應(yīng)的類型,