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1、目的:肝纖維化的發(fā)生是一個(gè)多因素關(guān)聯(lián)且相互影響的復(fù)雜過程。肝纖維化發(fā)生機(jī)制的研究對(duì)預(yù)防及治療肝硬化乃至肝癌具有重大意義。本研究通過對(duì)CCl4引起的大鼠肝纖維化進(jìn)行治療性研究,探討IL.10對(duì)實(shí)驗(yàn)性肝纖維化大鼠Bax/Bcl-2表達(dá)的影響及外源性IL.10治療肝纖維化的可能機(jī)制。 方法:47只SD大鼠隨機(jī)分為生理鹽水對(duì)照組(N組,6只)和CCl4組(Z組,41只)。至造模第9周,Z組隨機(jī)分為模型組(M組,9只),IL一1O治療組(
2、T組,9只)和自然恢復(fù)組(R組,9只),于12周末處死各組動(dòng)物。組織病理確認(rèn)造模結(jié)果,HE染色后采用HAI評(píng)分判斷各組肝纖維化程度。免疫組化確定Q.SMA表達(dá)部位,免疫組織化學(xué)法和RT-PCR法檢測(cè)各組大鼠肝臟Bax/Bcl-2的表達(dá)。 結(jié)果:成功建立肝纖維化模型;T組肝細(xì)胞變性及壞死程度較M組減輕;R組肝臟炎癥活動(dòng)度較模型組有所緩解,但肝纖維化程度未見明顯改善。組織蛋白及mRNA表達(dá)檢測(cè)均顯示:M組Bax較N組顯著增高(P<0
3、.01),Bcl-2表達(dá)亦增高(組化:P
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