簡介：概念,心臟驟停CARDIACARREST是指心臟射血功能的突然終止。心肺復蘇CPR是對心臟驟停患者所采取的恢復循環(huán)及呼吸功能的搶救措施。心肺腦復蘇CPCR是對心臟驟?；颊咚扇〉囊曰謴脱h(huán)及呼吸功能進而恢復腦功能、不留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥為目的的一系列急救措施。,心臟驟停的原因,原發(fā)心臟停止酸中毒、電解質(zhì)紊亂、低血容量、心臟病等原發(fā)呼吸停止窒息、呼吸中樞抑制、呼吸衰竭等血氧過低嚴重胸外傷、術(shù)后肺不張、肺栓塞等其他原因電擊傷、嚴重多發(fā)傷、失血、中毒等,心臟驟停的病理生理改變,心臟驟?，F(xiàn)分為三期⑴心電期4MIN內(nèi)，多有室顫，早期除顫高度有效⑵循環(huán)期持續(xù)410MIN，需高質(zhì)量心肺復蘇增加血液循環(huán)，改善心腦氧合和預后⑶代謝期10MIN后，長時缺血→代謝異?！熜Р?技術(shù)關(guān)鍵早期除顫有效按壓,,,心臟驟停的判斷指標,⑴意識喪失⑵頸、股動脈搏動消失⑶呼吸斷續(xù)或停止⑷皮膚蒼白或明顯紫紺★如聽診心音消失更可確立診斷。該判斷要及時、迅速。切忌不要反復聽心音,心跳驟停的ECG表現(xiàn),⑴無脈搏室速（VT）、室顫（VF）⑵無脈搏心電活動（PEA，電機械分離）⑶緩慢心律失?；蛐氖彝ｎD（直線）,心跳驟停的ECG表現(xiàn),圖1心室顫動,心跳驟停的ECG表現(xiàn),圖2心電－機械分離與心室停搏,心跳停止的判斷程序及要求,心跳停止的判斷迅速判斷有無反應及呼吸判斷有無心跳5～10S,★應避免不必要的延誤找聽診器聽心音、量血壓、接ECG、檢查瞳孔等,,時間與復蘇,3S感頭暈1020S可發(fā)生昏厥或抽搐60S瞳孔散大、呼吸停止46MIN大腦細胞可能發(fā)生不可逆損害開始復蘇時間存活率6MIN410MIN更低,心跳停止,,急救原則TIMEISLIFE,快爭分奪秒時間就是生命心跳停止后，4分鐘內(nèi)開始基礎(chǔ)生命支持8分鐘內(nèi)開始高級生命支持,CPCR的三個階段,基礎(chǔ)生命支持（BASICLIFESUPPORT,BLS）高級生命支持（ADVANCEDLIFESUPPORT,ALS）延續(xù)生命支持（PROLONGEDLIFESUPPORT,PLS）,基礎(chǔ)生命支持的步驟（CAB）,,ABC→CAB理由,⑴心臟驟停90為VF、VT⑵BLS的關(guān)鍵操作為胸外按壓和早期除顫⑶胸外按壓為心腦提供重要血流⑷ABC延誤胸外按壓⑸院前研究旁觀者進行胸外按壓→存活率↑⑹動物實驗延誤或中斷胸外按壓→存活率↓⑺鼓勵參與CPRCAB更容易、僅胸外按壓,判斷患者有無反應及呼吸,循環(huán)停止10S→昏迷首要表現(xiàn)→意識消失,判斷反應性拍打＆大聲呼喚判斷呼吸無或不正常（喘息）,,,BLSCIRCULATION判斷有無脈搏,觸摸頸動脈搏動時間≤10秒鐘,,CIRCULATIONCARDIACCOMPRESSION,機制胸骨中下1/3加壓，增加胸內(nèi)壓胸泵或直接擠壓心臟心泵，促使血液流向肺部及其他重要臟器。胸泵機制心泵機制何為主導，因人而異，因時而異近年主張胸泵學說，總之有效,CIRCULATIONCARDIACCOMPRESSION,體位硬板床或地面仰臥，頭不高于心臟按壓部位兩乳頭連線與胸骨交叉點，胸骨下半部分中下1/3確定按壓部位手指先觸及肋弓下緣，滑向中線，到劍突與胸骨連接處向上4CM兩橫指,CIRCULATIONCARDIACCOMPRESSION,手法掌根置胸壁，另掌交叉重疊手指翹起，肘關(guān)節(jié)伸直雙肩雙臂與胸骨垂直利用上身重量垂直下壓放松時雙手不離開胸壁,≥5CM,標準胸外心臟按壓,按壓幅度≥5CM頻率≥100次/MIN按壓/放松時間11按壓/呼吸比302患者＜8歲單人時302雙人時152有高級氣道時，按壓不中斷5個循環(huán)，評估1次2MIN,胸外心臟按壓的并發(fā)癥,胸肋骨骨折血氣胸肺挫傷,心包積血肝脾破裂脂肪栓塞,開放氣道,體位患者仰臥于堅固的平（地）面上，然后打開氣道，并同時取下假牙、清除口中的異物和嘔吐物。打開氣道的方法⑴仰頭抬頦法（無頸部損傷者）術(shù)者將一手置于患者前額，用力加壓，使頭后仰，另一手的示、中指抬起下頦，使下頜尖、耳垂與水平面垂直，以暢通氣道。⑵托頜法（可用于頸部損傷者）把手放置患者頭部2側(cè)，肘部支撐在患者躺的平面上，握緊下頜角，用力向上托下頜，并同時用2拇指把口唇分開。,昏迷后舌根后墜氣道梗阻,打開氣道的方法,仰頭抬頦法托下頜法,BASICLIFESUPPORTBREATHING,人工通氣口對口/口對鼻口對氣管導管吸口對防護罩/口對面罩面罩氣囊人工呼吸機械通氣暫停按壓，302；氣管插管后不停止按壓呼出氣氧濃度16％，PAO2可達80MMHG,BREATHING,口對口呼吸方法⑴左手小魚際置前額，食指、拇指夾閉鼻孔；⑵右手托起下頜或食、中指上提下頦；⑶口完全包裹患者口；⑷保持氣道通暢、不漏氣吹氣；⑸呼氣期間，張口松開鼻孔。口對鼻吹氣←張口受限、牙關(guān)緊閉者。,BREATHING面罩呼吸球人工通氣,人工通氣要點,⑴連續(xù)吹氣2口⑵吹氣時間每次持續(xù)1秒⑶有效指征胸廓有起伏即可⑷通氣頻率10～12次/MIN（＜8歲12～20次/MIN）★有心跳或有高級氣道且雙人施救時8～10次/MIN，通氣時不中止按壓。,人工通氣要點,⑸按壓/通氣302⑹潮氣量400～600ML理由⑴小潮氣量V/Q值更合適⑵大潮氣量有胃膨脹、返流和肺誤吸的危險⑶胃膨脹→腹內(nèi)壓↑→膈肌上抬→肺活動及順應性↓,心室顫動VENTRICULARFIBRILLATION,心肌纖維快速不規(guī)則顫動不同步快速收縮ECGQRS波群消失，代之以振幅與頻率極不規(guī)則的顫動波，F(xiàn)200～500/MIN,電擊除顫機理,一定強度的電流瞬間通過心臟使所有心肌纖維同時去極化并處于不應期從而消除異位節(jié)律，恢復竇律,BASICLIFESUPPORTDEFIBRILLATION,要求早，院內(nèi)3MIN院外5MIN部位胸骨右緣第二肋間、左側(cè)第5肋間腋中線；能量單相波360J；雙相波200300360J；電極板不離開皮膚；次數(shù)1次，減少CPR時間延遲及按壓中斷，CPR5周期（2MIN）后再檢查心跳,BASICLIFESUPPORTDEFIBRILLATION,早期除顫的理由⑴心跳驟停的最常見類型為VF90；⑵治療室顫的最有效手段是電除顫；⑶除顫的時機轉(zhuǎn)瞬即逝；⑷室顫不予處理在數(shù)分鐘內(nèi)就會轉(zhuǎn)為心室停搏或電機械分離。,影響除顫效果的因素,除顫時間電極位置及大小電能及胸阻抗除顫波型,除顫儀不到位時怎么辦,⑴先行CPR⑵胸前區(qū)捶擊適應癥有目擊者、監(jiān)護下的不穩(wěn)定型VT；方法從20～25CM高度向胸骨中下1/3交界處拳擊1～2次。,,,成人高級生命支持（ALS）,高質(zhì)量心肺復蘇⑴用力≥5CM快速≥100次/MIN按壓并等待胸壁回彈⑵盡可能減少按壓中斷⑶避免過度通氣⑷每2MIN交換1次按壓職責⑸無高級氣道時按壓通氣比302⑹CO2波形定量分析PETCO210MMHG→↑CPR質(zhì)量⑺有創(chuàng)動脈壓DBP20MMHG→↑CPR質(zhì)量,成人高級生命支持（ALS）,恢復自主循環(huán)ROSC指征⑴脈搏和血壓⑵PETCO2突然持續(xù)增加（通?！?0MMHG）⑶自主動脈壓隨監(jiān)測的有創(chuàng)動脈波動,成人高級生命支持（ALS）,電擊能量⑴雙相波制造商建議值120200J；如果該值未知，使用可選的最大值。第二次及后續(xù)的劑量應相當或提高劑量。⑵單相波360J,成人高級生命支持（ALS）,高級氣道⑴聲門高級氣道或氣管插管⑵CO2波形圖確認和監(jiān)測氣管插管位置⑶通氣頻率810次/MIN（持續(xù)胸外按壓）,成人高級生命支持（ALS）,,ADVANCEDLIFESUPPORTALS,找原因明診斷速處理可逆病因5H、5T低血容量藥物過量缺氧心包填塞酸中毒張力性氣胸高/低鉀血癥冠狀A血栓ACS低溫肺動脈栓塞,藥物治療給藥途徑,靜脈給藥－優(yōu)選骨內(nèi)給藥－優(yōu)選氣管給藥－其次心內(nèi)給藥－廢棄（刺破心肺及血管、停止按壓）,藥物治療靜脈給藥部位,中心靜脈或頸外靜脈√肘關(guān)節(jié)或以上部位靜脈√手背或足背部位靜脈,藥物治療靜脈給藥注意事項,錯誤觀點直接給藥完畢不處理從莫菲氏滴壺給藥正確方法給藥后用09NS20ML水沖洗或加快輸液速度肘關(guān)節(jié)以上靜脈給藥則抬高肢體20～30°數(shù)秒給藥時不間斷胸外心臟按壓。,藥物治療氣管內(nèi)給藥,劑量靜脈給藥的2～25倍；方法將藥物稀釋到10ML，通過氣管導管注入氣管內(nèi)，立即擠壓人工呼吸囊或接上呼吸機，使藥液盡快到達肺泡進入肺循環(huán)。常用藥物腎上腺素、阿托品、利多卡因,心肺復蘇常用藥物,⑴腎上腺素⑵胺碘酮⑶利多卡因⑷多巴胺⑸阿托品,鹽酸腎上腺素,機制主要作用于腎上腺素能Α受體和Β受體。作用⑴增加心肌收縮力和外周血管阻力⑵興奮心室高低起搏點→HR↑⑶心排量↑→冠狀A血流↑→改善心肌缺血→利于心臟復跳用法1MG/3～5MIN,胺碘酮可達龍,適應癥VF及無脈搏VT（優(yōu)于利多卡因）作用廣譜抗心律失常藥物副作用IVBP↓和靜脈炎，與C及V有關(guān)，與劑量無關(guān)用法VF可達龍初劑量300MG，IVVT150MGIV→1MG/MIN，IVDRIP維持6H→05MG/MIN；最高劑量＜2G/日。,利多卡因,抗心律失常藥物劑量1～15MG/KG，3～5分鐘可重復，最大劑量3MG/KG，成人一般50～100MG維持量1～3MG/MIN,多巴胺使用,小劑量1～5UG/KG/MIN，擴血管、主要對腎、腸系膜血管擴張，有利于利尿作用；中劑量5～10UG/KG/MIN，Β刺激作用，增加心肌收縮力及心率，故心輸出量增加；大劑量10～20UG/KG/MIN，Α刺激作用，收縮血管，升壓作用。,阿托品,作用阻斷M膽堿能受體，解除迷走神經(jīng)抑制。對將要停搏的心臟緩慢心率有效。應用電復律后的心動過緩（PEA或直線者不用）用法1MG靜注，35分鐘一次，總量＜3MG。,復蘇有效指標,⑴自主心跳恢復可聽到心音、觸及大A搏動；ECG竇性、房性或交界性，房撲、房顫等。⑵瞳孔變化散大的瞳孔回縮變小，對光反應恢復⑶腦功能好轉(zhuǎn)跡象①意識好轉(zhuǎn)；②肌張力增加；③自主呼吸恢復；④吞咽動作出現(xiàn)。,轉(zhuǎn)送注意事項,⑴自主心跳恢復后，或現(xiàn)場急救已超過30分鐘應立即轉(zhuǎn)運。⑵在公共場合搶救心臟驟停時，不宜時間過長，可邊搶救邊運送。⑶及時通報擬送達醫(yī)院急診科。,,,,謝謝,

簡介：生物電醫(yī)學的價值,一、神康是一個醫(yī)學體系是5000年中醫(yī)的發(fā)展加盟神康，貢獻醫(yī)學歷史,理論核心從人體生物電的角度研究健康、疾病與治療技術(shù)的醫(yī)學體系1、發(fā)現(xiàn)人體生物電循環(huán)系統(tǒng)2、生物電循環(huán)是生命本質(zhì)3、生物電循環(huán)是健康的基礎(chǔ)4、生物電循環(huán)是經(jīng)絡(luò)系統(tǒng)5、生物電循環(huán)異常是疾病6、治療疾病需要治療人體生物電,1、生物電醫(yī)學理論專著,2、教育體系已經(jīng)建立,山東濱洲醫(yī)學院選修課,北京大學醫(yī)學部研究生選修課,二、神康是醫(yī)療產(chǎn)品體系投資神康，愛國愛家,神康治療儀生物電共振治療儀,更多產(chǎn)品是前景,三、神康是科學與技術(shù)體系,王玉玲博士是學術(shù)帶頭人投資神康，發(fā)展科學,1、科學研究成果鑒定為國際領(lǐng)先,2、神康是技術(shù)體系,讓天下沒有難治的病,療效得到信任療效得到尊重療效得到錢財療效更是大夫的自信,3、醫(yī)療技術(shù)平民化神醫(yī),四、神康是醫(yī)療體系一個技術(shù)救不了自己，就救不了他人，神康不是賣設(shè)備，是技術(shù)輸出,1、北京神康康復醫(yī)院,,2、北京神康康復醫(yī)院接診部,,3、農(nóng)村醫(yī)療工程,,五、神康是個投資體系投資神康無風險,1、給自己和家人投資2萬,1）全家有病不去醫(yī)院2）每年一人節(jié)省2000元，一家6000元3）沒有藥物的副作用4有病不求人,2、北京神康康復醫(yī)院接診部要求,,條件執(zhí)業(yè)證書,三年以上,日病人10人次以上要求購買4臺設(shè)備,加盟北京神康康復醫(yī)院體系,神康投資回報測算,1臺,2萬,6個,50元,300元,9000元,108萬,2臺,4萬,12個,50元,600元,18000元,216萬,4臺,8萬,24個,50元,1200元,36000元,432萬,民營診所的發(fā)展出路,1、康復醫(yī)學方向堅決不碰有風險的技術(shù)2、療效的技術(shù)神康的療效可以保障3、進入一個發(fā)展前景的體系療效才是診所的真正出路,神康醫(yī)療體系的其他扶持,診所外可以掛北京神康康復醫(yī)院接診部室內(nèi)統(tǒng)一宣傳展板網(wǎng)絡(luò)統(tǒng)一宣傳,引導患者就醫(yī)優(yōu)先到北京參觀學習優(yōu)惠參加國際學術(shù)交流大會優(yōu)先成為世界生物電醫(yī)學學會理事,3、投資神康是投資人類事業(yè),人人需要神康1、神康是特效技術(shù)無驚慌2、神康是無痛技術(shù)無驚險3、神康是無創(chuàng)技術(shù)無風險4、神康是綠色技術(shù)無環(huán)保障礙5、神康沒有副作用0風險6、技術(shù)簡單省人工,4、投資神康是保護地球,中國生產(chǎn)抗菌素21噸,,,神康得到政府支持,,1、國家中醫(yī)藥管理局組織論證肯定,2、國家財政部2011年121號文件,3、國家中醫(yī)局文件,蘋果落地是自然現(xiàn)象，牛頓研究出了萬有引力定律，今天的衛(wèi)星可以上天中醫(yī)技術(shù)是醫(yī)學奇觀，王玉玲博士創(chuàng)建了生物電醫(yī)學，疑難雜癥不再疑難,生物電醫(yī)學體系,加盟神康，成就輝煌,加盟神康，解救自己和家人加盟神康，成就自己人生事業(yè)加盟神康，支持中國原創(chuàng)科技加盟神康，推動中醫(yī)發(fā)展加盟神康，推動人類醫(yī)學的發(fā)展加盟神康，保護人類的地球,神州醫(yī)學，康復世界神康是生物電醫(yī)學體系的建設(shè)者,加盟神康，成為醫(yī)學體系的建設(shè)者,謝謝。,

簡介：環(huán)境心理生理醫(yī)學模式健康是一個生態(tài)問題浙江農(nóng)林大學俞益武,1健康失控的原因,根本原因是人類的生活模式與基因的適應性越來越背道而馳。當今全球人類的起源基因的突變速度問題人類基因計劃并沒有找到太多治病的方法，卻找到了“從生理的角度與黑猩猩無異”。,我們所患的高血壓、糖尿病、慢性呼吸道疾病、慢性消化道疾病、癌癥等都是長期諸多因素積累，這些因素與基因決定的生理不相匹配的結(jié)果，這個過程是漫長的，不是一兩天內(nèi)突然患的病。,溫水煮青蛙的傳說,11慢性壓力引發(fā)心理生理紊亂?，F(xiàn)代社會的生存發(fā)展的系統(tǒng)性困境、欲望過度放大導致身心靈失調(diào)。,12飲食錯誤導致身體慢性中毒純物質(zhì)觀念和以蛋白質(zhì)為核心的營養(yǎng)學與生命新陳代謝的真相存在相當大的偏差，來自農(nóng)耕社會的養(yǎng)生經(jīng)驗本身就存在一些誤區(qū)，加上社會又發(fā)生了激烈的變化。,13肢體活動不足或過度導致機能退化14機體局部應力失調(diào)導致物理性變形脊柱曲度的改變各種關(guān)節(jié)型疾病等15睡眠不足或無規(guī)律導致心身節(jié)律紊亂,16環(huán)境污染引發(fā)綜合傷害空氣、水、食物。室內(nèi)裝飾。日化用品和化妝品。除了局部地方，環(huán)境影響不是最嚴重的健康問題。,17過度治療與檢查導致加重病情小病大治輸液濫用（醫(yī)生不給小孩輸液挨打）過度檢查,結(jié)論解決當代健康失控問題的基礎(chǔ)并不在醫(yī)療。關(guān)鍵是健康思路與模式的轉(zhuǎn)變。,2近30年來對健康問題認知的進步,3、健康生態(tài)原理應對工業(yè)和信息社會的生態(tài)醫(yī)學論綱,疾病與健康的根本問題是一個生態(tài)問題人體內(nèi)部各組織和系統(tǒng)的生態(tài)問題人體內(nèi)部與外部環(huán)境的生態(tài)問題,4“環(huán)境心理生理”醫(yī)學模式,5、生態(tài)康養(yǎng)原理,心身內(nèi)外生態(tài)解決了慢性病可康復很多疑難雜癥非疑難,生態(tài)康養(yǎng)技術(shù)可以導入養(yǎng)生會所、休閑度假機構(gòu)、養(yǎng)老院、康復醫(yī)院等。與休閑旅游結(jié)合，生態(tài)康養(yǎng)模式是養(yǎng)生旅游的一種類型，主要針對亞健康和慢性病人群的健康改善需求，尤其是退休人群的養(yǎng)生需求。生態(tài)康養(yǎng)的很多崗位可以由經(jīng)培訓的退休人員承擔，真正實現(xiàn)老有所養(yǎng)、老有所樂、老有所為的目標。,導入養(yǎng)生會所和康復醫(yī)院，就構(gòu)成核心競爭力醫(yī)院和一般性服務無法實現(xiàn)的慢性病康復價值。,健康產(chǎn)業(yè)是一個體系，需要我們摒棄門戶之見，攜起手來，合作共贏。,看成東邊是朝霞的路看成西邊是晚霞的景,

簡介：醫(yī)學心理學MEDICALPSYCHOLOGY,心理健康,本章提示本章的中心點在于健康需要生物、心理和社會的適應終生心身發(fā)展的理念各年齡階段有不同的心身特點，需要不同的心理健康對策,第一節(jié)心理健康總論,一、心理健康的定義通過各種有益的教育和措施，維護和改進健康的心理以適應當前和發(fā)展著的社會和自然環(huán)境，使生理、心理和社會功能都保持良好或完滿的狀態(tài)。,,二、人的發(fā)展和生命周期發(fā)展是畢生的過程發(fā)展是多維的發(fā)展是獲得和喪失的結(jié)合心理健康是發(fā)展的概念,三、健康的概念世界衛(wèi)生組織（WHO）對健康的定義是，健康不僅僅是沒有疾病或病癥，而是一種在身體上、心理上和社會上的完好狀態(tài)或完滿安寧。1992年，WHO在此基礎(chǔ)上又增加了道德健康的內(nèi)容，要求能夠按照社會的道德規(guī)范和行為準則約束自己的行為。,四、心理健康的標準1、人格完善，有良好的自我意識2、保持良好的情緒狀態(tài)3、社會和環(huán)境的適應4、智力正常,第二節(jié)兒童及少年期心理健康,一、孕期及新生兒（001）,,二、嬰兒期（013）,,三、幼兒期（37）,,四、學齡期712,,五、青春期1215,（附錄一）兒童期主要心理特征智力發(fā)展最快的時期個性得到全面發(fā)展行為特點對事物熱情，情緒直接而波動大；好奇心強，辨別力差；喜歡模仿，易染上不良習氣,（附錄二）兒童期心理健康培養(yǎng)良好的學習動機、學習態(tài)度和學習習慣開拓兒童的創(chuàng)造思維培養(yǎng)“情商”（認同差異；同情心；抗挫折力等）,,（附錄三）兒童期主要心理問題多動綜合征（HYPERKINETICSYNDROME）學?？植腊Y兒童感覺統(tǒng)合失調(diào)癥,第三節(jié)成年期心理健康,一、青年期,第三節(jié)成年期心理健康,二、中年期,第三節(jié)成年期心理健康,三、老年期,（附錄一）青年期主要心理特征智力發(fā)展認知旺盛，好幻想，易脫離實際情感發(fā)展情感豐富，但易波動意志發(fā)展意志堅強，但易“出格”個性發(fā)展自我探索，但易出現(xiàn)自我拒絕,（附錄二）青年期主要心理問題人際交往和社會適應問題（自卑）情緒問題（往往是自我認同問題）性有關(guān)問題,（附錄三）老年期主要心理特征感知覺記憶思維情緒人格與行為特點,（附錄四）老年期心理健康“動、靜、樂、壽”家庭、婚姻用腦回歸社會,補充群體心理健康學校企、事業(yè)單位特殊環(huán)境社區(qū),THANKYOU,

簡介：急性心肌梗死,長沙市第一醫(yī)院心血管內(nèi)科長沙醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院內(nèi)科主任醫(yī)師陽旭軍,參考文獻,中華醫(yī)學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南中華心血管病雜志,2010,388675690中華醫(yī)學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南中華心血管病雜志,2007,354295304中華人民共和國衛(wèi)生部,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診斷標準2010429中華醫(yī)學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會急性心力衰竭診斷和治療指南中華心血管病雜志,2010,383195208,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,心絞痛心肌梗死無癥狀性心肌缺血缺血性心肌病心臟冠狀動脈性猝死,,,急性冠脈綜合癥,不穩(wěn)定性心絞痛（UA）急性心肌梗死（AMI）◆ST段抬高性心肌梗死（STEMI）◆非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）心臟冠狀動脈性猝死SCD,,急性冠狀動脈綜合征急性冠狀動脈綜合征的分類和命名,非ST段抬高,ST段抬高,,,非ST抬高心肌梗死,不穩(wěn)定性心絞痛（UA）,心肌梗死,ST段抬高心肌梗死,,,,,心肌梗死,定義病理學定義缺血時間過長導致的心肌細胞死亡（凝固性壞死和/或收縮帶壞死。局灶性、小面積（30）陳舊性心肌梗死（滿足下述任一項）病理性Q波（伴或不伴癥狀）影像示局部存活心肌丟失（變薄、無收縮），缺乏非缺血性的原因病理發(fā)現(xiàn)已經(jīng)愈合或正在愈合的心肌梗死,冠脈AS→冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立→冠脈血急劇↓或中斷→心肌持久缺血≥1H不穩(wěn)定斑塊破潰、出血→急性血栓形成冠狀動脈完全閉塞冠狀動脈持續(xù)痙攣、低血壓、休克,病因和發(fā)病機制,,,促使斑塊破裂及血栓形成的誘因,◆6AM～12AM交感活性增加時（晨峰現(xiàn)象）◆飽餐◆重體力活動，情緒激動或用力大便時◆休克、脫水、出血、外科手術(shù)、嚴重心律失常等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者,CRP促炎、促動脈粥樣硬化損傷、反應斑塊易損性和缺血性腦卒中病情IL6與卒中嚴重程度顯著相關(guān)OXLDL（氧化低密度脂蛋白）↑斑塊粥瘤脂質(zhì)含量，促斑塊易損性CD40（白細胞分化抗原）及其配體（CD40L）促發(fā)斑塊破裂NFΚB核轉(zhuǎn)錄因子）受激活后，致IL1、TNFΑ、E選擇素、血管細胞粘附分子1（VCAM1）細胞粘附分子1（ICAM1）、單核細胞趨化蛋白1（MCP）過度生成斑塊破裂的標志物MMP（金屬蛋白酶）及其抑制物（TIMP）2，9失平衡引發(fā)膠原碎裂LP老年頸動脈不穩(wěn)定性斑塊和繼發(fā)血管栓塞性疾病的獨立危險因素,破裂部位血栓薄纖維帽血栓血栓壞死核心鈣化結(jié)節(jié),,,,,,,,動脈粥樣硬化病變破裂、管腔血栓形成,冠狀動脈病變AS（不穩(wěn)定性斑塊）閉塞性血栓（96）其它寇脈長時間痙攣、,病理,A53YEAROLDMANWITHAMYOCARDIALINFARCTANDTHROMBOSESAFTERCORONARYARTERYBYPASSGRAFTINGFIGURE4CROSSSECTIONOFTHEHEARTTETRAZOLIUMSTAINTHEREAREPALEAREASOFSUBACUTEINFARCTIONIINTHELATERALWALLOFTHERIGHTVENTRICLE,THESEPTUM,ANDTHESUBENDOCARDIALREGIONOFTHELATERALWALLOFTHELEFTVENTRICLEVOLUME34615621570,FIGURE6LARGEARTERYFILLEDWITHACLOTHEMATOXYLINANDEOSIN,X70THECLOTISCOMPOSEDPREDOMINANTLYOFLAYEREDPLATELETSANDFIBRINPINK,WITHAMINORCOMPONENTOFREDCELLS,,假彩色掃描電子顯微鏡下的冠狀動脈內(nèi)血栓1120,血流動力學變化左心室舒張和收縮功能障礙所致EF值、SV、CO、BP、心律失常心室重構(gòu)心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（KILLIP分級）Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克,,,,,病理生理,先兆以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出突發(fā)缺血性胸痛CLBBB癥狀◆疼痛程度重、時間長、休息或含化NTG無效◆全身癥狀發(fā)熱、心動過速◆胃腸道癥狀惡心、嘔吐、上腹脹痛◆心律失常最多見，尤其PVC；AVB◆BP↓和休克（在疼痛期間未必是休克，少數(shù)早期BP↑）休克≌20,主要為心肌廣泛壞死40，心排血量急劇↓↓所致◆心力衰竭（CHF）主要是ACHF，32～48，嚴重者可發(fā)生肺水腫,臨床表現(xiàn),AMI的併發(fā)癥,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂心臟破裂（游離壁，室間隔穿孔/破裂）栓塞（體、肺）心室壁瘤（急、慢）梗死后綜合征,臨床分期,根椐臨床、病理以及其它特征可分為進展期（30體表面積者過度勞累者,超聲心動圖了解室壁活動（階段性運動異常）左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全CT、MRI三維成像/造影、選擇性寇脈造影、血管內(nèi)超聲,其他檢查,放射性核素心肌顯象/血池掃描急性期（熱掃）壞死心肌細胞的CA2?能結(jié)合放射性锝焦磷酸鹽/壞死心肌細胞的肌凝蛋白可與其特異性抗體結(jié)合，IV99MTC焦磷酸鹽或111IN抗肌凝蛋白單克隆抗體慢性期或OMI（冷掃）壞死心肌供血斷絕和瘢痕組織無血管，201T或99MTCMIBI不能進入心肌細胞,心肌梗死的診斷,臨床具有與心肌缺血相一致的心肌壞死證據(jù)時,應被稱為MI。滿足以下任一項均可診斷為MI?心臟生化標志物（CTN最佳）水平↑1倍上限,同時伴有下述心肌缺血證據(jù)之一1新發(fā)STT改變或新發(fā)CLBBB2ECG示病理性Q波形成3影像示新發(fā)局部室壁運動異常或存活心肌丟失,?突發(fā)心源性死亡（含心臟停搏）通常伴有心肌缺血的癥狀，伴隨新發(fā)ST↑或CLBBB，和/或經(jīng)冠脈造影或尸檢證實的新發(fā)血檢證據(jù)，但死亡常發(fā)生在獲取血標本或心臟標志物↑之前?基線CTN水平正常者行PCI后心臟標志物↑示圍術(shù)期心肌壞死，↑3倍為與PCI相關(guān)的MI（含ⅣB?CABG后心臟標志物↑示圍術(shù)期心肌壞死，↑5倍為與CABG相關(guān)的MI?病理發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死,AMI的臨床診斷標準,一、必須至少具備以下三條中的兩條（1）缺血性胸痛30分鐘，含服NTG無效（2）ECG≧兩個相鄰導聯(lián)ST↑≧01MV（3）心肌壞死的血清心肌標志物濃度的動態(tài)改變前兩項符合即可診斷，不必再等第三項結(jié)果）二、病理改變符合,不典型心肌梗死,癥狀不典型無痛、女性、老年、疼痛部位不典型心電圖不典型伴有CLBBB、WPW、LPH、植入心臟起搏器、從PVC診斷AMI心臟生化標志物水平↑不典型時期、標本送檢不規(guī)范,心前區(qū)疼痛,病史、體檢和系列心電圖,急性冠脈綜合征（ACS）,持續(xù)ST段抬高,ST段不抬高,,NSTEMI,UA,TNI/T不升高,STEMI,,,,,,,,,,TNI/T升高,,TNI/T升高,心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥急性主動脈夾層,心肌梗死鑒別診斷,心絞痛和心肌梗死鑒別診斷要點,項目心絞痛急性心肌梗死疼痛部位胸骨上、中段之后相同，但可在較低位置或上腹部性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，但程度更劇烈誘因勞力、情緒激動、受寒、飽食等不常有時限短，15MIN或70歲）、OMI史、AF、前壁MI、肺部羅音、SBP100、KILLIPⅡ∽Ⅳ、下RMI血動力學異常、機械性并發(fā)癥非ST↑的ACS反映了從慢性穩(wěn)定性UA→STEMI的一個連續(xù)病理過程,

簡介：心力衰竭（HEARTFAILURE）,通山縣人民醫(yī)院,1,目的要求,掌握心力衰竭病因病理生理特征臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷治療原則護理要求,2,CHF─公眾關(guān)心的主要健康問題,總發(fā)病率052，發(fā)達國家達10發(fā)病率、患病率↑與老年化、有效治療有關(guān)半數(shù)4年內(nèi)死亡，重度患者半數(shù)1年內(nèi)死亡心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級者年死亡率分別為71％、172、249％治療費用昂貴,3,CHF的預后,4,心力衰竭（簡稱心衰）是由于任何心臟結(jié)構(gòu)或功能異常導致心室充盈或射血能力受損的一組臨床綜合征。,概念,5,病因（所有心臟、大血管疾?。?原發(fā)性心肌損害缺血性心肌損害，心肌病、心肌炎，心肌代謝障礙性疾病（DM,甲亢、心肌淀粉樣變性）負荷過重壓力（后）負荷高血壓，肺動脈高壓，主/肺動脈瓣狹窄容量（前）負荷瓣膜返流、心內(nèi)外分流（先心病）全身血流量增加（甲亢、慢性貧血）,6,誘因,感染特別是呼吸道感染心律失常特別是房顫過度勞累或情緒激動妊娠與分娩血容量↑鈉鹽攝入過多，輸液過多過快原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病治療不當不恰當停用洋地黃,7,病理生理,十分復雜多種機制相互作用心功能由代償?shù)绞Т鷥?8,代償機制,心肌收縮力減弱?機制代償機制?,神經(jīng)體液代償,FRANKSTARLING機制,心肌肥厚,9,心排出量不足、房壓?,,,,,,神經(jīng)體液的代償機制,SNS興奮,RAS系統(tǒng)激活,體液因子的分泌,10,SNS、RAS激活的效應（早期）,心率↑、心肌收縮力↑、泵血功能↑水、鈉潴留，靜脈收縮，血容量↑靜脈回流↑通過FRANKSTARLING機制維持心功能動脈收縮維持血壓和組織灌注,11,SNS、RAAS激活的效應（后期）,血管阻力↑，心臟做功↑冠脈血流↓動脈收縮而組織缺氧組織血流分配和攝氧障礙靜脈收縮和液體潴留心臟前負荷↑NE和ANGII直接損傷心?。毎蛲觯貥?gòu)）NE、RAAS水平與死亡率正相關(guān),12,其他,體液因子的改變舒張功能不全機制心肌損害和心室重構(gòu),13,分類,發(fā)生部位左心，右心，全心發(fā)生速度急性，慢性收縮性或舒張性心力衰竭（HFREF,HFPEF）,14,心功能分級,NYHA1928簡便易行，僅憑主觀陳述AHA1994并行兩種分級方案第一種即上述方案第二種根據(jù)客觀檢查評估嚴重程度（無具體規(guī)定）6分鐘步行試驗（150M，150425M，426550M）,15,NYHA分級標準,Ⅰ級患有心臟病但活動量不受限制，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛Ⅱ級心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛Ⅲ級心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起活動即引起上述的癥狀Ⅳ級心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重,16,AHA分級標準,A級無心血管疾病的客觀依據(jù)B級客觀檢查示有輕度心血管疾病C級有中度心血管疾病的客觀證據(jù)D級有嚴重心血管疾病的表現(xiàn),17,心衰的階段,18,臨床表現(xiàn)（左心衰竭）,癥狀程度不同的呼吸困難勞力性，端坐呼吸，夜間陣發(fā)性、急性肺水腫咳嗽，咳痰，咯血乏力，疲倦，頭昏，嗜睡少尿及腎功能損害癥狀體征肺部濕羅音基礎(chǔ)心臟病、心臟擴大、P2亢進，奔馬律,19,,,20,臨床表現(xiàn)（右心衰竭）,癥狀消化道腹脹，食欲不振，惡心，嘔吐勞力性呼吸困難體征水腫（低垂部位，對稱），胸水頸靜脈征增強、充盈或怒張肝頸靜脈反流征陽性肝臟腫大心臟體征基礎(chǔ)心臟病、三尖瓣關(guān)閉不全,21,,,22,實驗室檢查,X線檢查超聲心動圖放射性核素檢查心肺吸氧運動試驗有創(chuàng)性血流動力學檢查心電圖血液檢查,23,X線檢查,心影大小及外形病因診斷心臟擴大程度、動態(tài)改變間接反映心功能有無肺淤血及其程度直接反映心功能早期肺靜脈壓增高肺門血管影增強，上、下肺紋理密度相仿慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)肺野模糊，KERLEYB線急性肺泡性肺水腫肺門蝴堞狀，肺野見大片融合陰影,24,超聲心動圖,比X線更準確收縮功能不夠精確，但方便實用以收縮末及舒張末的容量差計算射血分數(shù)（EF值）正常EF值＞50％，運動時至少增加5％舒張功能最實用方法心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E值舒張晚期心室充盈最大值為A峰正常人E/A值不應小于12，中青年應更大舒張功能不全時，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低,25,血液檢查,全血細胞計數(shù)，尿液分析，血生化，血清鐵/總鐵結(jié)合力，空腹血糖，糖化血紅蛋白，血脂，甲狀腺功能BNP（＞35NG/L），CTN，ST2,半乳糖凝集素3,26,治療效果評估,NYHA分級6MIN步行實驗超聲心動圖BNP測定生活質(zhì)量評估,27,診斷,依據(jù)病因、病史、癥狀、體征、檢查內(nèi)容病因（基本，誘因）解剖，心律及心功能評估,28,鑒別診斷,左心衰肺部疾患所引起的呼吸困難非心原性肺水腫相鑒別右心衰引起水腫和腹水的心包積液縮窄性心包炎，腎炎，肝硬化鑒別,29,治療,30,,,31,原則與目的,緩解癥狀提高運動耐量改善生活質(zhì)量沿緩病情發(fā)展降低死亡率，住院率,32,一般治療,一治療原發(fā)病，去除誘發(fā)因素二監(jiān)測體質(zhì)量三調(diào)整生活方式四心理和精神治療五氧氣治療,33,（一）去除誘發(fā)因素各種感染尤其上呼吸道和肺部感染、肺梗死、心律失常尤其伴快速心室率的心房顫動房顫、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡、貧血、腎功能損害、過量攝鹽、過度靜脈補液以及應用損害心肌或心功能的藥物等均可引起心衰惡化，應及時處理或糾正。,34,（二）監(jiān)測體質(zhì)量每日測定體質(zhì)量以早期發(fā)現(xiàn)液體潴留非常重要。如在3D內(nèi)體質(zhì)量突然增加2KG以上，應考慮患者已有鈉、水潴留隱性水腫，需要利尿或加大利尿劑的劑量。,35,（三）調(diào)整生活方式1限鈉對控制NYHAIIIIV級心衰患者的充血癥狀和體征有幫助。心衰急性發(fā)作伴有容量負荷過重的患者，要限制鈉攝入2652ΜMOL/L3MG/DL，血鉀55MMOL/L，伴癥狀性低血壓收縮壓30，應減量，如仍繼續(xù)升高，應停用。5不良反應常見有兩類L與血管緊張素II（ANGII）抑制有關(guān)的，如低血壓、腎功能惡化、高血鉀2與緩激肽積聚有關(guān)的，如咳嗽和血管性水腫。,47,ARB,ARB可阻斷ANGII與ANGII的1型受體AT1R結(jié)合，從而阻斷或改善因AT1R過度興奮導致的不良作用，如血管收縮、水鈉潴留、組織增生、膠原沉積、促進細胞壞死和凋亡等，這些都在心衰發(fā)生發(fā)展中起作用。ARB還可能通過加強ANGII與ANGII的2型受體結(jié)合發(fā)揮有益效應。晚近的HEAAL研究顯示氯沙坦大劑量150MG降低住院危險性的作用優(yōu)于小劑量50MG。臨床試驗表明，ACEI加醛固酮受體拮抗劑能顯著降低心衰患者總病死率，而ACEI加ARB則不能。,48,1適應證基本與ACEI相同，推薦用于不能耐受ACEI的患者I類，A級。也可用于經(jīng)利尿劑、ACEI和Α受體阻滯劑治療后臨床狀況改善仍不滿意，又不能耐受醛固酮受體拮抗劑的有癥狀心衰患者IIB類，A級。2應用方法小劑量起用，逐步將劑量增至目標推薦劑量或可耐受的最大劑量。3注意事項與ACEI相似，如可能引起低血壓、腎功能不全和高血鉀等開始應用及改變劑量的12周內(nèi)，應監(jiān)測血壓包括不同體位血壓、腎功能和血鉀。此類藥物與ACEI相比，不良反應如干咳少，極少數(shù)患者也會發(fā)生血管性水腫。,49,50,Β受體阻滯劑,由于長期持續(xù)性交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌Β1受體下調(diào)和功能受損，Β受體阻滯劑治療可恢復Β1受體的正常功能，使之上調(diào)。研究表明，長期應用3個月時可改善心功能，提高LVEF治療412個月，還能降低心室肌重量和容量、改善心室形狀，提示心肌重構(gòu)延緩或逆轉(zhuǎn)。Β受體阻滯劑治療心衰的獨特之處就是能顯著降低猝死率4144。,51,,,52,1適應證結(jié)構(gòu)性心臟病，伴LVEF下降的無癥狀心衰患者，無論有無MI，均可應用。有癥狀或曾經(jīng)有癥狀的NYHAIIIII級、LVEF下降、病情穩(wěn)定的慢性心衰患者必須終生應用，除非有禁忌證或不能耐受。NYHAIVA級心衰患者在嚴密監(jiān)護和專科醫(yī)師指導下也可應用。伴二度及以上房室傳導阻滯、活動性哮喘和反應性呼吸道疾病患者禁用。2應用方法推薦用琥珀酸美托洛爾、比索洛爾或卡維地洛，均能改善患者預后。LVEF下降的心衰患者一經(jīng)診斷，癥狀較輕或得到改善后應盡快使用Β受體阻滯劑，除非癥狀反復或進展。絕大多數(shù)臨床研究均采用美托洛爾緩釋片琥珀酸美托洛爾，比酒石酸美托洛爾證據(jù)更充分，但部分患者治療開始時可用酒石酸美托洛爾過渡。,53,Β受體阻滯劑治療心衰要達到目標劑量或最大可耐受劑量。目標劑量是在既往臨床試驗中采用，并證實有效的劑量。起始劑量宜小，一般為目標劑量的1/8，每隔24周劑量遞增1次，滴定的劑量及過程需個體化。這樣的用藥方法是由Β受體阻滯劑治療心衰發(fā)揮獨特的生物學效應所決定的。這種生物學效應往往需持續(xù)用藥23個月才逐漸產(chǎn)生，而初始用藥主要產(chǎn)生的藥理作用是抑制心肌收縮力，可能誘發(fā)和加重心衰，為避免這種不良影響，起始劑量須小，遞加劑量須慢。靜息心率是評估心臟Β受體有效阻滯的指標之一，通常心率降至5560次/MIN的劑量為Β受體阻滯劑應用的目標劑量或最大可耐受劑量。,54,55,3不良反應應用早期如出現(xiàn)某些不嚴重的不良反應一般不需停藥，可延遲加量直至不良反應消失。起始治療時如引起液體潴留，應加大利尿劑用量，直至恢復治療前體質(zhì)量，再繼續(xù)加量。,56,1低血壓一般出現(xiàn)于首劑或加量的2448H內(nèi)，通常無癥狀，可自動消失。首先考慮停用可影響血壓的藥物如血管擴張劑，減少利尿劑劑量，也可考慮暫時將ACEI減量。如低血壓伴有低灌注的癥狀，則應將Β受體阻滯劑減量或停用，并重新評定患者的臨床情況。2液體潴留和心衰惡化用藥期間如心衰有輕或中度加重，應加大利尿劑用量。如病情惡化，且與Β受體阻滯劑應用或加量相關(guān)，宜暫時減量或退回至前一個劑量。如病情惡化與Β受體阻滯劑應用無關(guān)，則無需停用，應積極控制使心衰加重的誘因，并加強各種治療措施。3心動過緩和房室傳導阻滯如心率低于55次/MIN，或伴有眩暈等癥狀，或出現(xiàn)二度或三度房室傳導阻滯，應減量甚至停藥。,57,醛固酮受體拮抗劑,醛固酮對心肌重構(gòu)，特別是對心肌細胞外基質(zhì)促進纖維增生的不良影響獨立和疊加于ANGII的作用。衰竭心臟心室醛固酮生成及活化增加，且與心衰嚴重程度成正比。長期應用ACEI或ARB時，起初醛固酮降低，隨后即出現(xiàn)“逃逸現(xiàn)象”。因此，加用醛固酮受體拮抗劑，可抑制醛固酮的有害作用，對心衰患者有益。此類藥還可能與Β受體阻滯劑一樣，可降低心衰患者心臟性猝死率。,58,1適應證LVEF≤35,NYHAIIIV級的患者；已使用ACEI或ARB和Β受體阻滯劑治療，仍持續(xù)有癥狀的患者I類，A級AMI后、LVEF≤40，有心衰癥狀或既往有糖尿病史者I類，B級。2應用方法從小劑量起始，逐漸加量，尤其螺內(nèi)酯不推薦用大劑量依普利酮，初始劑量125MG，L次/D，目標劑量2550MG、1次/D；螺內(nèi)酯，初始劑量1020MG，1次/D，目標劑量20MG，1次/D。3注意事項血鉀50MMOL/L、腎功能受損者不宜應用。避免使用非甾體類抗炎藥物和環(huán)氧化酶2抑制劑，尤其是老年人。螺內(nèi)酯可引起男性乳房增生癥，為可逆性，停藥后消失。依普利酮不良反應少見。,59,洋地黃,洋地黃類藥物通過抑制衰竭心肌細胞膜NA/KATP酶，使細胞內(nèi)NA水平升高，促進NACA2交換，提高細胞內(nèi)CA2水平，發(fā)揮正性肌力作用。目前認為其有益作用可能是通過降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)活性，發(fā)揮治療心衰的作用。注意4種人老,小，女，肺。,60,,61,,,62,,,63,西地蘭（CEDILANID）0204MG稀釋后IV總量1214MG地高辛（DIGOXIN）0125025MG口服每天臨時開由醫(yī)師發(fā)藥,64,洋地黃毒性反應,心臟最常見，嚴重反應快速室早二聯(lián)律最常見緩慢各級AVB快速房性心律失常伴傳導阻滯是特征性表現(xiàn)心電圖STT魚鉤樣改變不是中毒的診斷依據(jù)胃腸道食欲減退，惡心等神經(jīng)系統(tǒng)頭痛，視力障礙，抑郁,65,洋地黃毒性反應的處理,治療劑量地高辛濃度1～2NG/ML停用洋地黃，排鉀利尿劑快速心率失常低鉀而無AVB者，補鉀苯荽因鈉，利多卡因→室性心律失常緩慢心律失常阿托品，異丙腎上腺素特異性地高辛單克隆抗體慎用電復律,66,伊伐布雷定,該藥是心臟竇房結(jié)起搏電流IF的一種選擇性特異性抑制劑，以劑量依賴性方式抑制IF電流，降低竇房結(jié)發(fā)放沖動的頻率，從而減慢心率。由于心率減緩，舒張期延長，冠狀動脈血流量增加，可產(chǎn)生抗心絞痛和改善心肌缺血的作用?；颊咦笮氖夜δ芎蜕钯|(zhì)量均顯著改善，減少住院率。,67,1適應證適用于竇性心律的HFREF患者。使用ACEI或ARB,Β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑，已達到推薦劑量或最大耐受劑量，心率仍然≥70次/MIN，并持續(xù)有癥狀NYHAIIIV級，可加用伊伐布雷定IIA類，B級。不能耐受Β受體阻滯劑、心率≥70次/MIN的有癥狀患者，也可使用伊伐布雷定IIB類，C級。2應用方法起始劑量25MG、2次/D,根據(jù)心率調(diào)整用量，最大劑量75MG、2次/D，患者靜息心率宜控制在60次/MIN左右，不宜低于55次/MIN。3不良反應心動過緩、光幻癥、視力模糊、心悸、胃腸道反應等，均少見。,68,神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的聯(lián)合應用,1ACEIARB和Β受體阻滯劑的聯(lián)用兩藥合用稱之為“黃金搭檔”。Β受體阻滯劑治療前，不應使用較大劑量的ACEI。在一種藥低劑量基礎(chǔ)上，加用另一種藥，比單純加量獲益更多。兩藥合用后可交替和逐步遞加劑量，分別達到各自的目標劑量或最大耐受劑量。為避免低血壓，Β受體阻滯劑與ACEI可在1D中不同時間段服用。,69,2ACEIARB與醛固酮受體拮抗劑聯(lián)用臨床研究證實，兩者聯(lián)合進一步降低慢性心衰患者的病死率，又較為安全，但要嚴密監(jiān)測血鉀水平，通常與排鉀利尿劑合用以避免發(fā)生高鉀血癥。在上述ACEIARB和Β受體阻滯劑黃金搭檔基礎(chǔ)上加用醛固酮受體拮抗劑，三藥合用可稱之為“金三角”，應成為慢性HFREF的基本治療方案。,70,,,71,3ACEI與ARB聯(lián)用現(xiàn)有臨床試驗的結(jié)論不一致，兩者能否合用治療心衰，仍有爭論。兩者聯(lián)合使用時，不良反應如低血壓、高鉀血癥、血肌酐水平升高，甚至腎功能損害發(fā)生率增高ONTARGET試驗，應慎用。AMI后并發(fā)心衰的患者亦不宜合用。隨著晚近的臨床試驗結(jié)果頒布，醛固酮受體拮抗劑的應用獲得積極推薦，在ACEI和Β受體阻滯劑黃金搭檔之后優(yōu)先考慮加用，故一般情況下ARB不再考慮加用，尤其禁忌將ACEI,ARB和醛固酮受體拮抗劑三者合用。,72,有爭議、正在研究或療效尚不能肯定的藥物,1血管擴張劑2中藥治療3N3多不飽和脂肪酸N3PUFA4能量代謝藥物曲美他嗪5腎素抑制劑阿利吉侖6他汀類藥物7鈣通道阻滯劑CCB氨氯地平或非洛地平8抗凝和抗血小板藥物9不推薦的藥物治療噻唑烷二酮類格列酮類降糖藥、非甾體類抗炎藥和環(huán)氧化酶2抑制劑,73,,74,,75,心臟再同步化治療CRT,CRT又稱雙心室起搏治療心力衰竭,76,,,77,舒張性心衰（HFREF）,目前認為本病是由于左心室舒張期主動松弛能力受損和心肌順應性降低，即僵硬度增加心肌細胞肥大伴間質(zhì)纖維化，導致左心室在舒張期充盈受損，心搏量減少，左心室舒張末期壓增高，導致肺淤血而發(fā)生的心衰。常見于高血壓，冠心病，肥厚型心肌病,78,1主要臨床表現(xiàn)①有典型心衰的癥狀和體征；②LVEF正?；蜉p度下降≥45，且左心室不大；③有相關(guān)結(jié)構(gòu)性心臟病存在的證據(jù)如左心室肥厚、左心房擴大和或舒張功能不全；④超聲心動圖檢查無心瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制型浸潤性心肌病等。,79,HFPEF的臨床研究PEPCHF、CHARMPRESERVED,IPRESERVE,JDHF等研究均未能證實對HFREF有效的藥物如ACEI,ARB,Β受體阻滯劑等可改善HFPEF患者的預后和降低病死率。VALIDD試驗提示對伴有高血壓的心衰患者降壓治療有益。針對HFPEF的癥狀、并存疾病及危險因素，采用綜合性治療,80,1積極控制血壓目標血壓宜低于單純高血壓患者的標準，即收縮壓130/80MMHGI類，A級。5大類降壓藥均可應用，優(yōu)選Β受體阻滯劑、ACEI或ARB。2應用利尿劑消除液體潴留和水腫十分重要，可緩解肺淤血，改善心功能。但不宜過度利尿，以免前負荷過度降低而致低血壓I類，C級。,81,3控制和治療其他基礎(chǔ)疾病和合并癥控制慢性房顫的心室率I類，C級，可使用Β受體阻滯劑或非二氫吡吡啶CCB地爾硫卓或維拉帕米。如有可能，轉(zhuǎn)復并維持竇性心律，對患者有益IIB類，C級。積極治療糖尿病和控制血糖。肥胖者要減輕體質(zhì)量。伴左心室肥厚者，為逆轉(zhuǎn)左心室肥厚和改善左心室舒張功能，可用ACEI、ARB、Β受體阻滯劑等IIB類，C級。地高辛不能增加心肌的松弛性，不推薦使用。,82,4血運重建治療由于心肌缺血可以損害心室的舒張功能，冠心病患者如有癥狀或證實存在心肌缺血，應作冠狀動脈血運重建術(shù)IIA類，C級。5如同時有HFREF，以治療后者為主。,83,“頑固性心力衰竭”、難治性心力衰竭,經(jīng)各種治療，不見好轉(zhuǎn)，甚至進展者并非指心臟已至終末期不可逆轉(zhuǎn)處理尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正是否有與心臟無關(guān)的其他疾病調(diào)整心衰用藥高度頑固水腫試用血液超濾終末期惟一出路是心臟移植,84,,急性心力衰竭,85,急性心力衰竭概念,急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征急性右心衰即急性肺心病較少見,86,,冠心病有關(guān)的急性廣泛前壁心肌梗死乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔腱索斷裂所致瓣膜性急性反流其他高血壓心臟病血壓急劇升高原有心臟病的基礎(chǔ)上快速性心律失常嚴重緩慢性心律失常，輸液過多過快主要為大塊肺梗死引起臨床上急性左心衰常見，是急危重癥,急性心力衰竭常見病因,87,急性心力衰竭臨床表現(xiàn),突發(fā)嚴重呼吸困難，每分鐘30～40次強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰極重者可因腦缺氧而致神志模糊肺水腫早期因交感神經(jīng)激活，血壓可升高隨病情持續(xù)，血管反應減弱，血壓下降體征肺部羅音、S1減弱、可聞S3、P2亢進,88,急性心力衰竭的處理,患者取坐位，雙腿下垂，減少靜脈回流吸氧即高流量鼻管/面罩給氧嗎啡5～12MGIV，5分鐘重復一次，2～3次快速利尿、氨茶堿血管擴張劑硝普鈉、硝酸甘油、酚妥接明洋地黃藥物考慮用毛花甙丙IV其他應用四肢輪流三肢結(jié)扎法減少靜脈回流,89,心衰護理目標,1病人主訴舒適感增加，呼吸困難減輕。2病人能按疾病進程進行活動3病人水腫消退、皮膚無破損。4病人能主動交流，訴說心理感受。5病人未發(fā)生洋地黃中毒，電解質(zhì)紊亂。6病人能復述低鹽飲食、休息原則。,90,心衰護理措施1,氣體交換受損1調(diào)整體位。2休息與活動。3氧氣吸入持續(xù)鼻導管、面罩吸氧24L/分。4遵醫(yī)囑使用抗心衰、抗感染藥物。促進排痰，保持呼吸道通暢，防治感染。5心理支持，安定情緒，減少耗氧。6呼吸狀況監(jiān)測頻率、SPO2等。,91,心衰護理措施2,體液過多1水腫消長評估監(jiān)測體重，連續(xù)3天在空腹時測體重＞025KG，則考慮體重增加，可加強利尿。2飲食護理限鈉鹽，低脂、清淡易消化，少食多餐、避免過飽，多食蔬菜水果，防止便秘。3入量控制，減少輸液量，一般不超過500ML/天。4使用利尿劑的護理用藥注意事項，不良反應的觀察5皮膚護理保持床單位整潔、干燥，減少刺激。,92,心衰護理措施3,活動無耐力1協(xié)助患者日常生活，2根據(jù)心功能，循序漸進的進行有氧運動，如行走、體操、游泳等。3活動中的監(jiān)測有無呼吸困難、胸痛、心悸、疲勞、大汗、低血壓等。4出院前修訂合理的活動計劃。,93,心衰護理措施4,潛在并發(fā)癥藥物毒性反應1利尿劑電解質(zhì)紊亂2Β－受體阻滯劑心動過緩、低血壓、心功能惡化。AVBHR50次/MIN停藥3血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI咳嗽、低血壓、高血鉀、頭暈等。4硝酸酯制劑頭痛、面紅、心動過速、血壓下降5洋地黃中毒,94,心衰護理措施4,利尿劑類用藥護理給藥時間盡量白天觀察1記錄24H出入量；2有無低鉀（低鉀是最主要的副作用）3有無高尿酸等；4體重是否減輕。,95,心衰護理措施4,洋地黃中毒預防用藥劑量個體化。一次漏服，不得補服。靜脈用藥注意稀釋、緩慢推注。給藥前數(shù)P60次/MIN或節(jié)律不規(guī)則暫停。監(jiān)測地高辛濃度。,96,護理評價,1病人呼吸困難有所減輕。2病人的日常生活所需得到滿足。3病人水、鈉攝入適量。4病人焦慮減輕。5病人未發(fā)生藥物毒副反應或及時發(fā)現(xiàn)、糾正藥物中毒。6病人主動配合治療，自護能力增強。,97,THANKYOU,98,

簡介：心肺體格檢查,1,肺部視診,一．胸壁二．胸廓（一）正常胸廓前后徑橫徑115,兩側(cè)對稱。（二）病理胸廓1扁平胸前后徑〈橫徑1/22桶狀胸前后徑橫徑胸廓呈圓桶形。3佝僂病胸（1）雞胸前后徑〉橫徑（2）佝僂病串珠前胸壁各肋骨與肋骨交界處隆起，形成串珠狀；,2,肺部視診,3）肋膈溝（HARRISON’SGROOVE）自劍突向兩側(cè)外下方凹陷成的溝4）漏斗胸；肋骨下部劍突處顯著內(nèi)陷。4側(cè)或局限性胸廓變形1一側(cè)膨隆，肋間隙飽滿見于一側(cè)胸腔積液氣胸；（2）胸壁局限性隆起A心前區(qū)隆起B(yǎng)胸壁腫瘤C肋軟（3）胸廓一側(cè)或局限性凹陷見于肺不張肺纖維化胸膜粘連。5．胸廓畸形,3,肺部視診,三呼吸運動（一）正常呼吸運動（二）異常呼吸1呼吸類型的改變（1）胸式呼吸↓一見與肺膜炎胸壁病變。（2）腹式呼吸↓一見與腹部疾病腹膜炎腹水肝脾高度腫大腹腔內(nèi)瘤2呼吸困難（1）吸氣困難（2）呼氣性呼吸困難3混合性呼吸困難,4,肺部視診,3呼吸頻率及深度的改變（1）呼吸增快（2）呼吸深度受限見于A呼吸肌麻痹B．腹部病變一如腹水C．肺胸病變一如肺炎胸膜炎氣胸】D．肥胖（3）呼吸淺慢見與麻醉劑或鎮(zhèn)靜劑過量顱內(nèi)高壓等（4）呼吸深長（KUSSMAULBREATHING）見于酸中毒（5）呼吸深快（過度換氣）見于癮病神經(jīng)緊張。,5,肺部視診,4．節(jié)律改變（1）潮式呼吸（CHEGNE一STOKES’SRESPIRATION）特點呼吸淺慢→深快→淺慢→暫停，周而復始（2）間停呼吸（BIOT’SRESPIRATION）特點規(guī)律呼吸幾次后，突然停止，間斷一個短時間又開始機理呼吸中樞興奮性降低所致臨床意義A中樞系統(tǒng)神經(jīng)疾病如腦炎,腦膜炎,顱內(nèi)高壓B某些中毒，如糖尿病酮中毒。巴比妥中毒等C畢奧氏呼吸更為嚴重。預后差3嘆氣呼吸抑郁癥、神經(jīng)衰弱,6,肺部觸診,一胸廓擴張度（檢查胸廓的擴張力）一檢查方法二臨床意義1一側(cè)活動度減弱見與胸腔積液、氣胸、肺炎、肺不張等2雙側(cè)減弱見與肺氣腫支氣管炎等二觸覺語顫（語顫）一原理被檢查者發(fā)音→聲波沿氣管支氣管肺泡→傳到胸壁用手觸及的振動感。二檢查方法,7,肺部觸診,三影響語顫的因素（聲波傳導的影響因素）1聲音的傳導與管道的暢通和阻塞有關(guān)支氣管阻塞語顫↓2發(fā)音的強弱音調(diào)的高低與語顫有關(guān)音強調(diào)低語顫↓3支氣管與胸壁間肺組織的多少有關(guān)肺組織愈少語顫愈強4臟層胸膜與壁層胸膜是否貼近胸腔積液積氣語顫↓5胸壁的厚薄有關(guān)愈薄愈強四正常語顫強弱分布及個體差異1男女成人兒童2瘦胖3不同部位的異常前胸上比下強、右比左強、前部下比上強,8,肺部觸診,五語顫的病理變化1語顫減弱及消失1肺部變化A肺泡內(nèi)含氣量過多如肺氣腫B支氣管阻塞如阻塞性肺不張2胸腔病變胸腔積液氣胸胸膜增厚粘連3胸壁病變水腫皮下腫2語顫增強1肺實變?nèi)绱笕~性肺炎2肺空洞如結(jié)核空洞3肺組織受壓如胸腔積液上方,9,肺部觸診,三胸膜摩擦感一原理胸膜上有纖維蛋白沉著而變深粗糙二特點1呼氣吸氣均可觸到2腋下部最清楚3屏氣消失三意義胸膜炎、肺梗塞、胸膜腫瘤、尿毒癥等,10,肺部叩診,一叩診方法間接叩診1左手中指做扳指2右手中指叩指錘叩擊左手中指第二指節(jié)前端3叩診時應以腕掌關(guān)節(jié)的活動為主4叩擊動作要靈活下迅速富有彈性5每次扣擊23下,在同一部位可叩打23次直接叩診二叩診注意事項1病人的體位2對醫(yī)生的要求1扳指放法2檢查順序3對比檢查,11,肺部叩診,三正常叩診音1正常胸部有四種叩診音2正常肺部的叩診音及分布正常肺部的叩診音呈清音,肺組織合氣量的多少胸壁厚薄及鄰近器官均可影響叩診音上比下濁前胸右肺上部比左肺上部濁,左前34肋間比右則濁背比前濁背部背上部比背下部濁右腋下部較濁腋部左腋前線下部為鼓音TRAUBE區(qū),12,肺部叩診,三肺部定界叩診1肺上界一肺尖寬度1檢查方法自斜方肌前緣中央部開始,先向外后向內(nèi)均標記從清音至濁音的那一點,清音帶的長度為肺尖的寬度2正常值46CM3意義縮小見于肺結(jié)核增寬見于肺氣腫2肺下界1檢查方法及正常值平靜呼吸時,于鎖骨中線腋中線肩胛線從上向下叩,由清音叩至濁音的點分別為68肋間及第10肋骨2意義A肺下界降低見于肺氣腫腹腔內(nèi)臟下垂,13,肺部叩診,B肺下界上升見于胸腔積液隔肌上升3肺下界移動一深吸氣與深呼氣時肺下界移動的范圍1方法深吸氣后屏氣與深呼氣后屏氣各再叩一次肺下界記下從清音至濁音的那一點2正常值深吸氣與深呼氣兩點間距為68CM3意義肺下界移動度正常胸膜無粘連肺組織彈性好肺下界移動減弱A肺組織彈性減弱肺氣腫肺炎B肺萎縮肺不張肺纖維化肺下界移動度叩不出胸腔積液積氣胸膜粘連,14,胸廓擴張度,返回,15,觸覺語顫,返回,16,肺部叩診,返回,17,肺部聽診AUSCULTATIONOFLUNGS,18,肺部聽診,（一）聽診順序肺尖→上肺→下肺，前胸→側(cè)胸→背部強調(diào)兩側(cè)對比聽診（二）聽診內(nèi)容正常呼吸音NORMALBREATHSOUNDS病理性呼吸音ABNORMALBREATHSOUND附加音ADVENTITIOUSSOUNDS語音共振VOCALRESONANCE胸膜摩擦音PLEURALFRICTION,19,肺部聽診方法,返回,20,一正常呼吸音,（一）正常四種呼吸音氣管呼吸音TRACHEALBREATHSOUND支氣管呼吸音BRONCHIALBREATHSOUND支氣管肺泡呼吸音BRONCHOVESICULARSOUND肺泡呼吸音VESICULARBREATHSOUND鑒別要領(lǐng)產(chǎn)生機制、分布、聽診特點。,21,1肺泡呼吸音（VESICULARBREATHSOUND,產(chǎn)生機制空氣在細支氣管和肺泡內(nèi)進出移動的結(jié)果。吸氣時氣流進入肺泡，沖擊肺泡壁，使肺泡由松弛變?yōu)榫o張；呼氣時肺泡由緊張變?yōu)樗沙?，這種肺泡彈性的變化和氣流的振動是肺泡呼吸音形成的主要因素特點聲音似上齒咬下唇吸氣時發(fā)出的“FU”聲吸氣相較長，呼氣相較短吸氣音響比呼氣強，音調(diào)高分布肺組織相應的體表部位,22,2支氣管呼吸音（BRONCHIALBREATHSOUND,特點似抬舌后經(jīng)口腔呼氣時發(fā)出“HA”的音響吸氣相較呼氣相短呼氣音響強，音調(diào)高產(chǎn)生機制吸入的空氣在聲門、氣管或主支氣管形成喘流所產(chǎn)生的聲音分布喉部、胸骨上窩、背部第6、7頸椎及第1、2胸椎附近（越靠近氣管區(qū)，其音響越強，音調(diào)越低）,23,3支氣管肺泡呼吸音（BRONCHOVESICULARBREATHSOUND,產(chǎn)生機制兼有支氣管呼吸音和肺泡呼吸音特點的混合性呼吸音特點吸氣音的性質(zhì)與肺泡呼吸音相似，但音響較強，音調(diào)略高呼氣音的性質(zhì)與支氣管呼吸音相似，音響較弱，音調(diào)稍低吸氣相與呼氣相相同分布胸骨角附近1、2肋間及背部肩胛間區(qū)的3、4胸椎水平及肺尖前后部,24,3種正常呼吸音特征的比較,25,一正常呼吸音,（二）影響肺泡呼吸音強弱的因素1呼吸的深淺THEDEPTHOFRESPIRATION2肺組織彈性THEELASTICITYOFTHELUNGTISSUE3胸壁厚度THETHICKNESSOFTHECHESTWALL4年齡兒童＞老年人READILYAUDIBLEINCHILDREN,ANDHEARDLIGHTLYINTHEAGED5性別男〉女ITISLOUDERINMALETHANINFEMALE6部位乳房下部及肩胛下部最強，其次為腋窩，肺尖及肺下緣區(qū)域較弱,26,二異常呼吸音,1異常肺泡呼吸音（1）肺泡呼吸音減弱或消失DECREASEORABSENCE1DECREASEDOFMOTIONOFCHESTWALL2DISORDEROFRESPIRATORYMUSCLES3BRONCHIALOBSTRUCTION,4COMPRESSIONTHELUNG,BYPLEURALEFFUSION5EMPHYSEMA2肺泡呼吸音增強INCREASE1）BILATERALINCREASE2）UNILATERALINCREASECOMPENSATORYMECHANISMOFTHEHEALTHYLUNG,27,二異常呼吸音,1異常肺泡呼吸音（3）呼氣音延長PROLONGATIONOFEXPIRATIONNARROWINGOFTHELOWERRESPIRATORYTRACT,SEENINASTHMA,ORBYLOSSOFELASTICITYOFTHELUNGASINEMPHYSEMA（4）斷續(xù)性呼吸音COGWHEELBREATHINGSOUND（5）粗糙性呼吸音,28,二異常呼吸音,2異常支氣管呼吸音TUBULARBREATHSOUNDTHESOUNDSAREHEARDOVERTHENORMALLUNGAREA（1）肺組織實變CONSOLIDATIONOFLUNG2）肺內(nèi)大空洞LARGECAVITYOFTHELUNG（3）壓迫性肺不張COMPRESSEDATELECTASSIS,29,二異常呼吸音,3異常支氣管肺泡呼吸音,30,三啰音（RALE）ADVENTITIOUSSOUND,一濕啰音（MOISTRALE）1產(chǎn)生機理吸氣時氣體通過呼吸道內(nèi)的稀薄分泌物形成水泡破裂所產(chǎn)生的聲音，或由于小支氣管因分泌物粘著而閉陷，當吸氣時突然張開重新充氣所產(chǎn)生的爆裂音。,31,一濕啰音（MOISTRALE）,2特點斷續(xù)而短暫，一次常連續(xù)多個出現(xiàn)，于吸氣時或吸氣終末較明顯，部位恒定，性質(zhì)不易變，咳嗽后可減輕或消失,32,一濕啰音（MOISTRALE）,3分類管腔徑大小，滲出物多寡,時期粗濕啰音中濕啰音細濕啰音捻發(fā)音；4意義見于支氣管炎、支氣管肺炎、肺泡炎、肺淤血肺水腫、支氣管擴張、肺梗塞等。,33,羅音的產(chǎn)生機制,34,二干啰音DRYRALES（RHONCHI）,1產(chǎn)生機理由于氣管、支氣管或細支氣管狹窄或部分阻塞，空氣吸入或呼出時發(fā)生湍流所產(chǎn)生的聲音,35,二干啰音DRYRALES（RHONCHI）,2特點音調(diào)較高，持續(xù)時間長，呼氣時明顯，部位不恒定，性質(zhì)易變。THEYARERATHERHIGHPITCHED,MUSICALANDCONTINUOUSSOUNDHEARDINBOTHINSPIRATORYANDEXPIRATORYPHASES,36,二干啰音DRYRALES（RHONCHI）,3分類＊高調(diào)干啰音哨笛音SIBILANTRHONCHI、起源于支氣管、細支氣管＊低調(diào)干啰音（鼾音）SONOROUSRHONCHI多發(fā)生在氣管，主支氣管。4意義雙側(cè)－支氣管哮喘，慢支炎，心源性哮喘單側(cè)－支氣管結(jié)核或腫瘤,37,四語音共振（VOCALRESONANCE,1原理同語顫VOCALRESONANCEISPRODUCEDINTHESAMEFASHIONASVOCALFREMITUS2檢查方法囑被檢查者用一般的聲音強度重復發(fā)“YI”長音，喉部發(fā)音產(chǎn)生的振動經(jīng)氣管、支氣管、肺泡傳至胸壁，由聽診器聽及。,38,四語音共振（VOCALRESONANCE,3語音共振增強及分類支氣管語音BRONCHOPHONY胸語音PECTORILOQUY羊鳴音EGOPHONY耳語音WHISPERED四種語音均可見于肺實變，羊語音多見于胸腔積液上方受壓肺區(qū)耳語音對診斷肺實變及其范圍價值更具重要意義。,39,五胸膜摩擦音PLEURALFRICTIONRUB,1發(fā)生原理胸膜炎癥→纖維蛋白滲出沉積于胸膜→胸膜變粗糙→深呼吸，出現(xiàn)胸膜摩擦音。ITISPRESENTWHENEVERTHEREISACUTEFIBRINOUSPLEURISYOFANYCAUSE2檢查方法深呼吸動作，在前下側(cè)胸壁和腋窩下部聽診。,40,五胸膜摩擦音PLEURALFRICTIONRUB,3聽診特點聽診部位以前下側(cè)胸壁最清楚聽診器加壓，深呼吸聽診更清楚可變性大，時消時現(xiàn)，屏住呼吸可消失．４意義ITSCLINICALSIGNIFICANCEARETHESAMEASFRICTIONRUBBYPALPATION胸膜炎，肺梗塞，胸膜腫瘤，尿毒癥等,41,心臟視診,42,一心前區(qū)隆起與凹陷,正常人心前區(qū)與右側(cè)相應部位對稱，無異常隆起及凹陷。異常情況①先天性心臟病或兒童時期即患風濕性心臟瓣膜病伴有心臟增大，尤其是右室增大時，使正在發(fā)育中的左側(cè)前胸壁受壓而向外隆起；②大量心包積液時，心前區(qū)胸壁受擠壓而向外膨隆，外觀顯得飽滿；③雞胸和漏斗胸心前區(qū)呈隆起或凹陷，提示可能合并先天性心臟病等。,43,二心尖搏動的定義,心尖主要由左室構(gòu)成。心臟收縮時，心尖沖擊心前區(qū)胸壁對應部位，使局部助間組織向外搏動，稱為心尖搏動APICALIMPULSE。,44,二正常心尖搏動,1．正常心尖搏動位置在胸骨左緣第5肋間鎖骨中線內(nèi)0510CM處，范圍以直徑計算為2025CM。一般明顯可見,肥胖者或女性乳房垂懸時不易看見。,45,二心尖搏動改變,2心尖搏動的改變主要是心尖搏動位置、強弱及范圍的改變。1心尖搏動位置的改變生理條件下，心尖搏動的位置可團體位改變和體型不同有所變化。仰臥時，心尖搏動略上移；左側(cè)臥位，心尖搏動可左移23CM；右側(cè)臥位可向右移1025CM；小兒、矮胖體型、妊娠時，心臟橫位，心尖搏動向上外移，可達第4助間；瘦長型，心臟呈垂直位，心尖搏動向下移，可達第6肋間。,46,二病理性心尖搏動,病理條件下，心尖搏動位置可由以下原因發(fā)生改變1心臟疾病左室增大，心尖搏動向左下移位。右室增大心尖搏動向左移位，甚至可稍向上，但不向下移位。左右室皆增大心尖搏動向左下移位，并可伴有心界向兩側(cè)擴大。右位心心尖搏動在胸骨右緣第5肋間．即正常心尖搏動的鏡相位置。,47,二病理性心尖搏動,2胸部疾?、僖粋?cè)胸腔積液或積氣，可將縱隔推向健側(cè)，心尖搏動隨之稍向健側(cè)移位；一側(cè)肺不張或胸膜粘連，縱隔向思側(cè)移位，心尖搏動亦隨之稍向患側(cè)移動。側(cè)臥位時，心尖搏動如無移位，提示心包縱隔胸膜粘連。②胸廓或脊柱畸形時，心臟位置發(fā)生改變，心尖搏動亦相應移位。3腹部疾病大量腹水、腹腔巨大腫瘤等，使腹內(nèi)壓增高，膈位置升高，心臟移位，從而使心尖搏動位置上移。,48,二心尖搏動強度及范圍的變化,2心尖搏動強度及范圍的變化1生理條件下的變化胸壁增厚肥胖、乳房大或肋間變窄時，心尖搏動減弱，搏動范圍也減??；胸壁薄消瘦、兒童或肋間增寬時，心尖搏動強，范圍也較大。此外，在劇烈運動或情緒激動時，由于心擯有力和心串加快，心尖搏動也可增強。2病理條件下的變化心尖搏動增強見于左室肥大、甲狀腺功能亢進、發(fā)熱、貧血時，心尖搏動增強，范圍大于直徑2CM，尤其是左室肥大心尖搏動明顯增強。心尖搏動減弱心肌病變急性心肌梗塞、心肌病等心尖搏動減弱；心包積液、右側(cè)胸腔大量積液或積氣、肺氣腫時，心尖搏動減弱或消失。,49,三心前區(qū)異常搏動,1．胸骨左緣第2肋間搏動見于肺動脈高壓，有時也可見于正常青年人。2．胸骨左緣第34肋間搏動見于右心室肥大。,,50,三心前區(qū)異常搏動,3．劍突下搏動見于各種原因引起的右心室肥大時，亦可見于腹主動脈瘤。兩者鑒別方法是囑病人深吸氣，如搏動增強則為右心室搏動，搏動減弱則為腹主動脈瘤；或以手指平放劍突下，指端指向劍突，從劍突下向上后方加壓．如搏動沖擊指尖且吸氣時增強，則為右心室搏動；如搏動沖擊學面J1J吸氣時減弱，則為腹主動脈瘤。消瘦或腹壁薄而凹陷者，劍突下搏動可能是正常腹主動肋搏動傳導所致，鑒別方法同上。4胸骨右緣第2肋間及其鄰近部位或胸骨上窩搏動見于升主動脈瘤或主動脈弓瘤。,51,心臟觸診PALPATIONOFTHEHEARTEXAMINATION,,心臟觸診應與視診密切聯(lián)系，互相印證。檢查者常用右手，以全手掌、手掌尺側(cè)小魚際或示指、中指和環(huán)指并攏以指腹觸診。檢查震顫常用手掌尺側(cè)，檢查心尖搏動常用24指指腹。,52,一心尖搏動及心前區(qū)搏動,用觸診法確定心尖搏動的位置、強弱和范圍，較視診更準確，尤其在視診時看不清心尖搏動的情況下，必須進行觸診方能確定。當左室肥大時、用手指觸診，被強有力的心尖搏動抬起，這種較大范圍增強的外向運動，稱為抬舉性搏動，這是左室肥大的可靠體征。由于心尖搏動外向運動標志著心室收縮期，內(nèi)向運動為舒張期。故可以此來幫助確定震顫、心音和雜音的時期。除心尖搏動外，還可用觸診來確定心前區(qū)其他部位的搏動。,53,二震顫的定義,震顫THRILL是指用于觸診時感覺到的一種細小振動，此振動與貓在安逸時產(chǎn)生的呼吸震顫相似。故又稱貓喘，是器質(zhì)件心血管病的特征性體征之一。其產(chǎn)生機制與雜音相同，系由于血流經(jīng)狹窄的瓣膜口或關(guān)閉不全或異常通道流至較寬廣的部位產(chǎn)生漩渦，使瓣膜、心壁或血管壁產(chǎn)生振動傳至胸壁所致。一般情況下，震顫的強弱與病變狹窄程度、血流速度和壓力階差呈正比。狹窄越重，震顫越強，但過度狹窄則無震顫。,54,二震顫的臨床意義,震顫具有重要的臨床意義，如觸及震顫則可肯定心臟有器質(zhì)性病，常見于某些先天性心臟病及心臟瓣膜狹窄時如二尖瓣狹窄）。瓣膜關(guān)閉不全時，震顫較少見。不同類型的病變，震顫出現(xiàn)的時期亦不同。按出現(xiàn)的時期可分為收縮期震顫、舒張期震顫和連續(xù)性震顫三種。,55,二震顫的臨床意義,臨床意義按震顫部位和時期而不同,56,三心包摩擦感,這是一種與胸膜摩擦感相似的心前區(qū)摩擦振動感。產(chǎn)生機制是心包膜發(fā)生炎癥時，滲出纖維蛋白，使其表面粗糙，心臟搏動時，壁層和臟層心包摩擦產(chǎn)生振動，胸壁觸診可感知。觸診特點觸診部位在心前區(qū)，以胸骨左緣第4肋間明顯，收縮期和舒張期皆可觸知，收縮期更易觸及，坐位前傾或呼氣末明顯，如心包滲液增多，則摩擦感消失。,57,心臟叩診PERCUSSIONOFTHEHEART,心臟叩診是用以確定心界，判定心臟大小、形狀的一種方法。心臟不含氣，叩診呈絕對濁音實音。心左右緣被肺遮蓋的部分叩診呈相對濁音；不被肺遮蓋的部分，叩診仍呈絕對濁音。,58,叩診方法,左界叩診的具體方法是從心尖搏動最強點外23CM處開始一般為第5肋間左鎖骨中線稍外，內(nèi)外向內(nèi)，叩至由清音變?yōu)闈嵋魰r用筆作一標記，如此向上逐一肋間進行，直至第2肋右界叩診時先叩出肝上界，于其上一肋間通常為第4助間由外向內(nèi)叩出濁音界，逐一肋間向上，抵第2肋間，分別作標記。用硬尺測量前正中線至各標記點的垂直距離，再測量左鎖骨中線至前正中線的距離。,59,一正常心濁音界,60,三心濁音界改變及其臨床意義1．心臟本身因素,1左心室增大心左界向左下擴大，心腰加深近似直角，心濁音界呈靴形。見于主動脈辨關(guān)閉不全、高血壓性心臟病，故又稱主動脈型心。,,61,三心濁音界改變及其臨床意義2右心室增大,輕度增大，只使心絕對濁音界增大，心左界叩診不增大，顯著增大時相對濁音界向左右擴大，團心臟長軸發(fā)生順鐘向轉(zhuǎn)位，故向左增大明顯，但濁音界不向下擴大。常見于肺心病、單純二尖瓣狹窄等。,,,62,三心濁音界改變及其臨床意義3雙心室增大,心濁音界向兩側(cè)擴大，且左界向下擴大，稱普大型心。常見于擴張型心肌病、克山病、重癥心肌炎、全心衰竭。,,,,63,三心濁音界改變及其臨床意義5左心房及肺動脈擴大,胸骨左緣第2、3肋間心濁音界向外擴大，心腰部飽滿或膨出，心濁音界如梨形，因常見于二尖瓣狹窄，故又稱二尖瓣型心。,,,64,三心濁音界改變及其臨床意義,6主動脈擴張及升主動脈瘤第1、2肋間濁音區(qū)增寬。,,,,,65,三心濁音界改變及其臨床意義,7心包積液心界向兩側(cè)擴大，極似雙側(cè)心室擴大，坐位時心濁音界呈三角形燒瓶形。仰臥位時心底部濁音區(qū)增寬，這種心濁音界隨體位改變而變化是心包積液的特征。,66,2．心外因素心濁音界改變,1大量胸腔積液、積氣時，心界在患側(cè)叩不出，健側(cè)心濁音界向外移。2肺實變、肺腫瘤或縱隔淋巴結(jié)腫大時，如與心濁音界重疊，則心界叩不出。3肺氣腫時，心濁音界變小，甚至叩不出。4大量腹腔積液或腹腔巨大腫瘤，使膈升高，心臟橫位，叩診時心界擴大。,67,心臟瓣膜聽診區(qū),二尖瓣區(qū)心尖區(qū)肺動脈瓣區(qū)胸骨左緣第2肋間主動脈瓣區(qū)胸骨右緣第2肋間主動脈瓣第二聽診區(qū)胸骨左緣第3肋間三尖瓣區(qū)胸骨左緣第4、5肋間,68,聽診順序,心尖區(qū)肺動脈瓣區(qū)主動脈瓣區(qū)主動脈瓣第二聽診區(qū)三尖瓣區(qū),,,,,69,聽診內(nèi)容,心率心律心音額外心音雜音心包摩擦音,70,雜音強度分級（LEVINE6級分級法）,級別響度聽診特點震顫1很輕很弱，易被忽視無2輕度易聽到無3中度明顯的雜音無4中度明顯的雜音有5響亮雜音很響明顯6響亮雜音很響，即使聽診強烈器稍離開胸壁也能聽到,71,謝謝,72,

簡介：中醫(yī)各家學說,,,,,徐大椿對醫(yī)學理論的闡發(fā),中醫(yī)各家學說,,,,,一、生平與著作,徐大椿，又名大業(yè)，字靈胎，晚號洄溪老人，江蘇吳縣人，清代著名醫(yī)學家，生活于清?康熙三十二年至乾隆三十六公元16931772年。其治學特點，主張尋本溯源，由源及流。即首先要熟讀內(nèi)經(jīng)本草傷寒論金匱等古典醫(yī)著，以打好基礎(chǔ)，力求通曉經(jīng)脈臟腑、辨治大法、制方之義、藥性之理；繼而博覽千金外臺以下歷代醫(yī)著，取長補短，以廣見聞。對于前人的學說，必須要發(fā)揮獨立思考精神，并須理論聯(lián)系實際，多經(jīng)臨證驗證。這樣才能避免落人窠臼，避免步入偏見而誤入歧途。,,中醫(yī)各家學說,,,,,中醫(yī)各家學說,,,,,徐氏之醫(yī)名日彰，名播京都。徐氏勤于著述，著作宏富，流傳至今的有醫(yī)學源流論傷寒論類方慎疾芻言蘭臺軌范難經(jīng)經(jīng)釋神農(nóng)本草經(jīng)百種錄醫(yī)貫砭洄溪醫(yī)案等，后人將其著作輯成徐氏醫(yī)書八種。其書理論聯(lián)系實際，切合臨床實用，頗受后人好評。,中醫(yī)各家學說,,,,,二、學術(shù)貢獻,１、尊經(jīng)溯源，針砭時弊,“不薄今人愛古人”。杜甫,徐氏在基本理論、治則治法、方藥、醫(yī)德、醫(yī)家、醫(yī)史等方面，均有論述。特別在如何評價古代醫(yī)藥成就問題上，他大致繼承了儒家崇圣尊經(jīng)的思想傳統(tǒng)，認定神農(nóng)、岐伯、黃帝是創(chuàng)立醫(yī)藥學的圣人，神農(nóng)本草、黃帝內(nèi)經(jīng)為不可移易之經(jīng)典。尤其對張仲景推崇備至“夫仲景先生，乃千古集大成之圣人，猶儒宗之孔子他主張醫(yī)者“言必本于圣經(jīng)，治必尊乎古法，學有淵源，而師承不絕”。否則，難稱之為醫(yī)。,中醫(yī)各家學說,,,,,２、研究傷寒，以方類證,“仲景傷寒論編次者，不下數(shù)十家，因致聚訟紛紜，此皆不知仲景作書之旨故也。觀傷寒敘所述，乃為庸醫(yī)誤治而設(shè)，所以正治之法，一經(jīng)不過三四條，余皆救誤之法，故其文亦變動不居。讀傷寒論者，知此書皆設(shè)想懸擬之書，則無往不得其義矣。今人必改叔和之次序，或以此條在前，或以此條在后，或以此癥因彼癥而生，或以此經(jīng)因彼經(jīng)而變，互相詬厲。孰知病變?nèi)f端，傳經(jīng)無定，古人因病以施方，無編方以待病。其原本次序既已散亡，庶幾叔和所定為可信，何則叔和序例云今搜采仲景舊論，錄其癥候診脈聲色，對病真方，有神驗者，擬防世急。則此書乃叔和所搜集，而世人輒加辨駁，以為原本不如此。抑思茍無叔和，安有此書且諸人所編，果能合仲景原文否耶夫六經(jīng)現(xiàn)癥，有異有同，后人見陽經(jīng)一癥雜于陰經(jīng)之中，以為宜改入陽經(jīng)之內(nèi)，不知陰經(jīng)亦有此癥也。人各是其私，反致古人圓機活法，泯沒不可問矣凡讀書能得書中之精義要訣，歷歷分明，則任其顛倒錯亂，而我心自能融會貫通。否則徒以古書紛更互異，愈改愈晦矣?！贬t(yī)學源流論傷寒論論,中醫(yī)各家學說,,,,,３、元氣論,◆徐氏論元氣從景岳命門之說，更側(cè)重于對命門元氣說的臨床指導作用的闡發(fā)。,他說“命門為元氣之根，真火之宅，一陽居于二陰之間，熏育之主，而五臟之陰氣非此不能滋，五臟之陽氣非此不能發(fā)”；“元氣者，視之不見，求之不得，附于氣血之內(nèi)，宰乎氣血之先”；“元氣雖自有所在，然實與臟腑相連屬者也?！?；“五臟有五臟之真精，此元氣之分體也”。,中醫(yī)各家學說,,,,,他認為，人之元氣在“其成形之時已有定數(shù)?！边@就好比“置薪于火，始燃尚微，漸久則烈，薪力盡而火熄矣”。所以，人在四十歲以前，日生日長，以前漸盛，而四十歲以后，則日消日減，元氣漸盡而至于死。如果“終身無病者，待元氣之自盡而死，此所謂終其天年者也?！闭f明元氣盛則身體壯，元氣衰則身體衰，元氣耗盡就意味著生命的終結(jié)。可知元氣的盛衰存亡關(guān)系到人身生命的盛衰存亡。故徐氏強調(diào)保護元氣是“醫(yī)家第一活人大義?！?中醫(yī)各家學說,,,,,◆元氣的辨證,判斷預后，擬定大法“若元氣不傷，雖病甚不死；元氣或傷，雖病輕亦死。而其中又有辨焉有先傷元氣而病者，此不可治者也；有因病而傷元氣者，此不可不預防者也；亦有因誤治而傷及元氣者；亦有元氣雖傷未甚，尚可保全之者，其等不一。故診病決死生者，不視病之輕重，而視元氣之存亡，則百不失一矣”,中醫(yī)各家學說,,,,,觀神察元氣“人之生氣，無所不在。如臟腑有生氣，顏色有生氣，二便有生氣，生氣即神氣，神自形生，何可不辨?！薄靶慕^則昏昧不知人事；肝絕則喜怒無常；腎絕則陽道萎縮；脾絕則食入不化；肺絕則氣促聲啞。六腑之絕而失其所司亦然?！?中醫(yī)各家學說,,,,,◆保護元氣為“醫(yī)家第一活人大義”“若夫有疾病而保全治法何如蓋元氣雖自有所在，然實與臟腑相連屬者也。寒熱攻補不得其道，則實其實而虛其虛，必有一臟大受其害，邪入于中而精不能續(xù)，則元氣無所附而傷矣。故人之一身無處不宜謹護，而藥不可輕試也。若夫預防之道，惟上工能慮在病前，不使其勢已橫而莫救，使元氣克全，則自能托邪于外；若邪盛為害，則乘元氣未動，與之背城而一決，勿使事后生悔。此神而明之之術(shù)也。”,中醫(yī)各家學說,,,,,◆保護元氣之法“衰者速培，猶恐弗及。然必細審孰者已虧，孰者能益生氣，孰者能損生氣，孰者宜先攻病氣以保生氣，孰者宜先固生氣以御病氣?！薄吧w邪氣雖去而其人之元氣與病俱亡，一時雖若粗安，真氣不可復續(xù)。如兩虎相角，其一雖勝，而力已脫盡，雖良工亦不能救也。又有病必不愈而人亦不死者，蓋邪氣盛而元氣堅固，邪氣與元氣相并，大攻則恐傷其正，小攻則病不為動，如油入面，一合則不可復分，而又不至於傷生。此二者皆人之所不知者也?！?中醫(yī)各家學說,,,,,◆保護元氣，不可輕投補劑,,“邪未盡而輕用補者，使邪氣內(nèi)人而亡”?！靶笆⒍洞髣﹨⒏?，一時陽氣大旺，病氣必潛，自然神氣略定。越一二日，陽氣與邪氣相并，反助邪而肆其毒，為禍尤烈”?！按蟛≈螅拔慈?，又不察病氣所傷何處，即用附子、肉桂、熟地、麥冬、人參、五味、萸肉之類，將邪火盡行補澀。始若相安，久之，氣逆痰升，脹滿昏沉，如中風之狀，邪氣與陽氣相并，諸藥無效而死”。,中醫(yī)各家學說,,,,,４、論亡陰亡陽,病因高熱內(nèi)燔、發(fā)汗太過、吐瀉過度、失血過多等。病機奪血者無汗，奪汗者無血多汗、奪血則亡陰；陰氣上竭，腎中龍雷之火無所依附而外散則亡陽。用藥亡陰必用涼心斂肺之藥；亡陽則回陽救逆，用大劑參、附佐咸降之品（童便、牡蠣之類）。而龍骨、黃芪、五味子等都可運用。鑒別亡陰汗出粘膩，畏熱，手足溫，肌膚熱，汗熱味咸，口渴喜涼飲，氣粗，脈洪實；亡陽汗出稀冷而味淡微粘，身惡寒，手足冷，肌膚涼，口不渴喜熱飲，氣微，脈浮數(shù)而空。,,,,中醫(yī)各家學說,,,,,５、病癥異同論,“凡一病必有數(shù)癥，有病同癥異者，有癥同病異者，有癥與病相因者，有癥與病不相因者。蓋合之則曰病，分之則曰癥?！薄胺膊≈傉咧^之病。而一病必有數(shù)癥，如太陽傷風是病也；其惡風身熱自汗頭痛是癥也。合之而成其為太陽病，此乃太陽病之證也。若太陽病而又兼泄瀉不寐心煩痞悶，則又為太陽病之兼癥矣。如瘧病也，往來寒熱嘔吐畏風口苦，是癥也。合之而成為瘧，此乃瘧之本癥也。若瘧而兼頭痛脹滿嗽逆便閉，則又為瘧疾之兼癥矣。若瘧而又下痢數(shù)十行，則又不得謂之兼癥，謂之兼病。蓋瘧為一病，痢又為一病，而二病又各有本癥，各有兼癥，不可勝舉，以此類推?！?中醫(yī)各家學說,,,,,“天下有同此一病，而治此則效，治彼則不效，且不惟無效，而反有大害者。何也則以病同而人異也。夫七情六淫之感不殊，而受感之人各殊，或氣體有強弱，質(zhì)性有陰陽，生長有南北，性情有剛?cè)幔罟怯袌源?，肢體有勞逸，年力有老少，奉養(yǎng)有膏梁藜藿之殊，心境有憂勞和樂之別，更加天時有寒暖之不同，受病有深淺之各異。一概施治，則病情雖中，而於人之氣體迥乎相反，則利害亦相反矣。故醫(yī)者必細審其人之種種不同，而后輕重緩急大小先后之法因之而定。”,中醫(yī)各家學說,,,,,“凡病之因不同，而治各別者盡然，則一病而治法多端矣。而病又非止一癥，必有兼癥焉。如身熱而腹痛，則腹痛又為一癥。而腹痛之因又復不同，有與身熱相合者，有與身熱各別者。如感寒而身熱，其腹亦因寒而痛，此相合者也；如身熱為寒，其腹痛又為傷食，則各別者也。又必審其食為何食，則以何藥消之。其立方之法，必切中二者之病源，而后定方，則一藥而兩病俱安矣。若不問其本病之何因，及兼病之何因，而徒曰某病以某方治之。其偶中者，則投之或愈，再以治他人，則不但不愈，而反增病。必自疑曰何以治彼效，而治此不效，并前此之何以愈亦不知之。則幸中者甚少，而誤治者甚多，終身治病而終身不悟，歷證愈多而愈惑矣?！?中醫(yī)各家學說,,,,,6、論遣藥制方,“方之與藥，似合而實離也。得天地之氣，成一物之性，各有功能，可以變易血氣以除疾病，此藥之力也。然草木之性，與人殊體，入人腸胃何以能如人之所欲，以致其效圣人為之制方以調(diào)劑之，或用以專攻，或用以兼治，或相輔者，或相反者，或相用者，或相制者。故方之既成，能使藥各全其性，亦能使藥各失其性，此制方之妙也?！?中醫(yī)各家學說,,,,,“若夫按病用藥，藥雖切中，而立方無法，謂之有藥無方；或守一方以治病，方雖良善，而其藥有一二味與病不相關(guān)者，謂之有方無藥?！薄坝盟幹ǎ⒉荒軐Ｈ『疅釡貨鲅a瀉之性也。或取其氣，或取其味，或取其色，或取其形，或取其所生之方，或取其嗜好之偏，其藥似與病情之寒熱溫涼若不相關(guān)，而投之反有神效?！?中醫(yī)各家學說,,,,,“蓋人之氣血無所不通，而藥性之寒熱溫涼有毒無毒，其性亦一定不移，入於人身，其功能亦無所不到，豈有其藥止入某經(jīng)之理即如參耆之類，無所不補；砒鴆之類，無所不毒，并不專於一處也。所以古人有現(xiàn)成通治之方，如紫金錠、至寶丹之類，所治之病甚多，皆有奇效。蓋通氣者無氣不通，解毒者無毒不解，消痰者無痰不消，其中不過略有專宜耳?！薄肮室阅乘帪槟苤文辰?jīng)之病則可，以某藥為獨治某經(jīng)則不可；謂某經(jīng)之病當用某藥則可，謂某藥不復入他經(jīng)則不可。故不知經(jīng)絡(luò)而用藥，其失也泛，必無捷效。執(zhí)經(jīng)絡(luò)而用藥，其失也泥，反能致害。”,中醫(yī)各家學說,,,,,三、學術(shù)評議,徐氏崇尚經(jīng)典，主張研究醫(yī)學應當從源到流，才能學有準則，明辨是非，博采眾長。重視理論聯(lián)系實際，反對脫離臨床的空談。為糾正時醫(yī)濫用溫補之弊，強調(diào)在臨床診療中應審證求因，審因施治。提倡主方主藥，重視臟腑經(jīng)絡(luò)辨治。發(fā)展了命門元氣學說，注重固護元氣，總結(jié)出亡陰亡陽機理、辨別和治療方法。以方類證研究傷寒論，重視辨證論治在傷寒中的重要性。,中醫(yī)各家學說,,,,,復習思考題1．試述徐大椿元氣淪的主要觀點及其意義。2．徐大椿所論亡陰亡陽的辨證要點是什么3徐大椿是如何辨病和辨證的4．徐大椿所論遣藥制方的原則有哪些,中醫(yī)各家學說,,,,,謝謝大家,

簡介：核醫(yī)學,游金輝教授碩士導師TEL08172262227醫(yī)學影像學系核醫(yī)學教研室,核物理基礎(chǔ),一、原子核,自然界的一切物質(zhì)都是由元素構(gòu)成元素的最基本單位是該元素的原子化學上把同種原子叫元素ELEMENT,一、原子核,原子的結(jié)構(gòu)原子核原子的中心帶正電荷電子繞核旋轉(zhuǎn)帶負電荷當核外電子與原子核電荷數(shù)相等時，原子呈中性,,,,,,,,一、原子核,原子核結(jié)構(gòu)質(zhì)子PROTON中子NEUTRON統(tǒng)稱為核子NUCLEON原子的理化特性主要取決于原子核中的質(zhì)子數(shù)和中子數(shù)及其能量狀態(tài),一、原子核,核素NUCLIDE原子核具有特定的質(zhì)子數(shù)Z和中子數(shù)N及一定能態(tài)M的原子，稱為核素。同位素ISOTOPE凡核內(nèi)質(zhì)子數(shù)相同而中子數(shù)不同，在元素周期表中處于同一位置的一類核素稱同位素。同質(zhì)異能素ISOMER核內(nèi)質(zhì)子數(shù)和中子數(shù)都相同而能量不同的核素。,一、原子核,基態(tài)原子核處于能量最低的狀態(tài)激發(fā)態(tài)在一定條件下，原子核可處于較高能量狀態(tài)，稱為激發(fā)態(tài)。激發(fā)態(tài)的核素回到基態(tài)，釋放能量，其方式不是連續(xù)的，而是跳躍式的。,二、核衰變NUCLEARDECAY,穩(wěn)定核素STABLENUCLIDE指原子核能穩(wěn)定存在，不會自發(fā)的發(fā)生改變的一類核素。,二、核衰變NUCLEARDECAY,放射性核素RADIONUCLIDE指原子核不穩(wěn)定，它能自發(fā)的放射出一種或幾種核射線，由一種核素衰變?yōu)榱硪环N核素，這種核轉(zhuǎn)變過程即為核衰變NUCLEARDECAY。,二、核衰變NUCLEARDECAY,放射性核素的衰變方式Α衰變Β衰變Β衰變EC電子俘獲Γ躍遷衰變,二、核衰變NUCLEARDECAY,Α衰變，放射性核素每次衰變時，釋放出一個氦核，稱Α粒子。,二、核衰變NUCLEARDECAY,Β衰變，主要發(fā)生在中子相對過剩的核素衰變時，核內(nèi)一個中子轉(zhuǎn)變?yōu)橐粋€質(zhì)子，總核子數(shù)不變，同時釋放出一個負電子粒子及一個反中微子ū。,二、核衰變NUCLEARDECAY,Β衰變，主要發(fā)生在中子數(shù)相對不足的核素衰變時一個質(zhì)子變成一個中子，同時釋放出一個Β粒子正電子和一個中微子Μ,二、核衰變NUCLEARDECAY,Γ衰變，既Γ躍遷或同質(zhì)異能躍遷各種衰變產(chǎn)生的子核可能先處于激發(fā)態(tài)，再回到基態(tài)并以Γ光子的形式釋放出多余的能量,二、核衰變NUCLEARDECAY,電子俘獲ELECTRONCAPTURE,EC主要發(fā)生在中子相對不足的核素原子核先從核外較內(nèi)層電子軌道上俘獲一個電子，使一個質(zhì)子變?yōu)橐粋€中子，同時釋放出一個中微子。,二、核衰變NUCLEARDECAY,電子俘獲ELECTRONCAPTURE,EC隨后由外層電子向內(nèi)層補充，并將多余的能量以X線的形式釋出，稱特征X線?；虬堰^剩的能量傳遞給更外層的軌道電子使之脫離軌道而釋出，稱俄歇電子AUGERELECTRON。,,,,,,,,,,,,,,原子核,核外電子,特征X線,AUGERELECTRON,EC,三、Α、Β、Γ射線的特性,四、核衰變規(guī)律,放射性核素在發(fā)生Α或Β或EC衰變時，原來核素的原子核數(shù)不斷減少，并產(chǎn)生新的核素，這就是核素的衰變過程；它與環(huán)境因素無關(guān)，但卻遵循一定的規(guī)律，并非雜亂無章。,四、核衰變規(guī)律,放射性核素單位時間內(nèi)衰變的原子核數(shù)目與現(xiàn)有的原子核數(shù)目的總數(shù)N成正比。即或?qū)⑸鲜椒e分得,,,,四、核衰變規(guī)律,衰變常數(shù)DECAYCONSTANT,Λ每個原子核在單位時間內(nèi)發(fā)生衰變的幾率。物理半衰期PHYSICALHALFLIFE,T1/2放射性核素因物理衰變減少至原來的一半所需的時間。Λ0693/T1/2二者的關(guān)系,四、核衰變規(guī)律,生物半衰期BIOLOGICALHALFLIFE,TB生物體內(nèi)的放射性核素因生物代謝的作用，使其減少至原來的一半所需的時間。有效半衰期EFFECTIVEHALFLIFE,TE生物體內(nèi)的放射性核素因物理衰變和生物代謝的共同作用，使其減少至原來的一半所需的時間。,四、核衰變規(guī)律,四、核衰變規(guī)律,放射性活度RADIOACTIVITY,A指單位時間內(nèi)衰變的原子核數(shù)量，等于原子核的衰變常數(shù)與其核數(shù)目之乘積，即AΛN可改寫成,四、核衰變規(guī)律,專門名稱貝克勒爾BECQUEREL,BQ定義1BQ1次/秒，即1BQ1S1。1KBQ103BQ；1MBQ106BQ,四、核衰變規(guī)律,舊的專用單位居里CI定義1CI等于371010次核衰變即1CI371010S11CI103MCI106UCI，1MCI103UCI,四、核衰變規(guī)律,BQ與CI的換算關(guān)系是1CI371010BQ37107KBQ37104MBQ1MCI37107BQ37104KBQ37MBQ1UCI37104BQ37KBQ,四、核衰變規(guī)律,比活度SPECIFICRADIOACTIVITY指單位質(zhì)量的物質(zhì)的放射性活度，單位是BQ/G，BQ/MOL。放射性濃度RADIOACTIVECONCENTRATION單位體積的溶液內(nèi)所含的放射性活度，單位是BQ/ML。,五、射線與物質(zhì)的相互作用,電離輻射IONIZINGRADIATION直接電離粒子Α、Β、電子、質(zhì)子或間接電離粒子X、Γ、中子等或兩者混合所組成的核射線的統(tǒng)稱。射線的物理效應射線與物質(zhì)的相互作用，包括射線對物質(zhì)的作用和物質(zhì)對射線的作用相互聯(lián)系的兩個方面。,五、射線與物質(zhì)的相互作用,帶電粒子與物質(zhì)的相互作用電離帶電粒子Α、Β射線與物質(zhì)的原子相互作用，使核外軌道電子獲得足夠的能量而脫離原子，成為自由電子。失去電子的原子成為離子。,五、射線與物質(zhì)的相互作用,帶電粒子與物質(zhì)的相互作用電離入射帶電粒子引起的電離稱為一次電離或原電離。原電離產(chǎn)生的自由電子中能量較高者，可引起電離，稱為次電離。原電離與次電離之和稱為總電離。,五、射線與物質(zhì)的相互作用,帶電粒子與物質(zhì)的相互作用激發(fā)如果在帶電粒子與原子的相互作用中傳遞給軌道電子的能量不足以使原子電離，相互作用的結(jié)果是軌道電子運動到更高的殼層，原子激發(fā)，激發(fā)后的原子退激時放出特征X射線或產(chǎn)生俄歇電子。,五、射線與物質(zhì)的相互作用,Γ光子與物質(zhì)的相互作用光電效應PHOTOELECTRICEFFECT入射光子與原子的殼層電子作用時，把全部能量交給電子，使其脫離原子核束縛而成為光電子。,五、射線與物質(zhì)的相互作用,Γ光子與物質(zhì)的相互作用康普頓效應COMPTONWUEFFECT光子與殼層電子發(fā)生彈性碰撞，僅將其部分能量交給電子使其脫離原子而運動，該電子稱康普頓電子，而光子本身能量減少，運動方向改變而射出。,五、射線與物質(zhì)的相互作用,Γ光子與物質(zhì)的相互作用電子對生成ELECTRONPAIRPRODUCTION當入射光子能量大于102MEV時，光子在原子核作用下轉(zhuǎn)化為一對正負電子對。,思考題,射線的基本性質(zhì)是什么Γ射線衰變的實質(zhì)是什么物理半衰期，生物半衰期和有效半衰期的區(qū)別Γ光子與物質(zhì)的相互作用有哪些,

簡介：第5組第二次病例報告,報告人李國源廣州醫(yī)學院臨床系,病例2,,,患者男性，24歲，在一次拖拉機翻車事故中，整個右腿遭受嚴重創(chuàng)傷，在車下壓了大約5H才得到救護，立即送往某醫(yī)院。體檢血壓86/53PA65/40MMHG,脈搏105次/MIN,呼吸25次/MIN。傷腿發(fā)冷、發(fā)紺，從腹股溝以下開始往遠端腫脹。膀胱導尿，導出尿液300ML。在其后的3060MIN內(nèi)經(jīng)輸液治療，病人循環(huán)狀態(tài)得到顯著改善，右腿循環(huán)也有好轉(zhuǎn)。雖經(jīng)補液和甘露醇使血壓恢復至146/93KPA110/70MMHG，但仍無尿。,入院時血清K為55MMOL/L,輸液及外周循環(huán)改善后升至86MMOL/L，決定立即行截肢術(shù)。右大腿中段截肢，靜注胰島素、葡萄糖和用離子交換樹脂灌腸后，血清K暫時降低，高鉀血癥的心臟效應經(jīng)使用葡萄糖酸鈣后得到緩解。傷后72H內(nèi)病人排尿總量為200ML，呈醬油色，內(nèi)含肌紅蛋白。在以后的22天內(nèi)，病人完全無尿，持續(xù)使用腹膜透析。病程中因透析而繼發(fā)腹膜炎，右下肢殘余部分發(fā)生壞死，伴大量胃腸道出血。,傷后第23天，平均尿量為50100ML/24H，尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。血小板56109/L（正常（100300）109/L或1030萬/MM3），血漿纖維蛋白原13G/L（正常24G/L），凝血時間顯著延長，3P試驗陽性。BUN178MMOL/L50MG，正常3271MMOL/LOR920MG,血清肌酐3889ΜMOL/L44MG，正常值8841768ΜMOL/LOR12MG,血K65MMOL/L，PH718，PACO2239KPA30MMHG。雖采取多種治療措施，但病人一直少尿或無尿，于入院第41天死亡。,主要討論問題,1疾病的病理過程2病理過程的發(fā)生機制,病例分析,,入院時，病人表現(xiàn)為創(chuàng)傷性休克為何認為是“創(chuàng)傷性性休克”,休克診斷標準,1、有休克的誘因,2、意識障礙,3、脈搏＞100次／分或不能觸及,4、四肢濕冷、胸骨皮膚指壓陽性（再充盈時間＞2S）；皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺；尿量＜05ML/KGH或無尿,5、收縮壓＜90MMHG,6、脈壓＜30MMHG,7、原高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降30％以上,診斷的線索,心率和血壓心率增快是休克的第一指征。血壓心排出量（↓）血管阻力（↑）嚴重失血可致舒張壓消失，BP50/40MMHG，提示失血超過40。休克指數(shù)心率/收縮壓（0507）。失血性休克如持續(xù)超過10則預后不良。,診斷的線索,尿量尿量是代表內(nèi)臟灌注的敏感指標。尿量10ML/KG/H，提示灌注正常；051ML/KG/H，提示灌注減少；＜05ML/KG/H，提示灌注明顯減少。,診斷的線索,實驗室相關(guān)輔助檢查,Y,,,,RBC/HB測定失血性休克診斷WBC計數(shù)/分類感染性休克診斷,判斷腎功能消化道出血,判斷出凝血血小板計數(shù)出凝血時間凝血酶原時間纖維蛋白原FDP,各臟器功能肝功能腎功能心酶血氣分析,血常規(guī),尿、便常規(guī),凝血功能,血生化,病理過程（一）,失血性（創(chuàng)傷）休克結(jié)合病史BP下降脈搏細速傷腿發(fā)冷、發(fā)紺,發(fā)生機制,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,微循環(huán)淤血,病理過程（二）,應激創(chuàng)傷史因為有應激原持續(xù)作用于機體，產(chǎn)生一個動態(tài)的連續(xù)過程并最終導致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。急性應激對血液系統(tǒng)PT↑、WBC↑、凝血因子↑,,病理過程（三）,急性腎功能不全依據(jù)休克、無尿、尿成醬油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿腎前性ARF腎性ARF,,發(fā)生機制（三）,有效循環(huán)血量減少,腎血管強烈收縮,腎前性ARF,任何原因引起的腎血液灌流量急劇減少而導致的泌尿功能障礙。,發(fā)生機制（三）,腎性ARF,由于各種原因引起腎實質(zhì)病變而產(chǎn)生的急性腎功能不全。,藥物,持續(xù)性腎缺血,腎毒性物質(zhì),有機和生物毒素,肌紅蛋白、血紅蛋白,ARF的發(fā)病機制,㈠腎小球因素,腎缺血,腎灌注壓下降,腎血管收縮,腎血管內(nèi)皮細胞腫脹,腎血管內(nèi)凝血,ARF的發(fā)病機制,細胞脫落碎片血紅蛋白肌紅蛋白,㈡腎小管因素,1、腎小管阻塞,病理過程（四）,高血鉀依據(jù)55MMOL/L→86MMOL/L組織損傷,細胞內(nèi)鉀釋放及酸中毒,分解代謝↑，細胞內(nèi)鉀釋放↑,尿排鉀↓,酸中毒使鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外,病理過程（五）,GFR↓,腎小管泌H及泌NH3能力↓,分解代謝↑,酸堿失衡依據(jù)休克、腎衰病史，嚴重代酸，PH718,病理過程（六）,擠壓綜合征是指人被石塊土方壓埋，尤其是肌肉豐滿的肢體被壓一小時以上（病例中右腿受擠壓）。在擠壓解除后出現(xiàn)的臨床以肢體腫脹，肌紅蛋白尿，高血鉀為特點的急性腎衰竭。,病理過程（七）,DIC依據(jù)PT下降、FBG下降、凝血時間延長、3P試驗（）,發(fā)病機制1組織因子釋放，啟動凝血系統(tǒng)2血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血與抗凝系統(tǒng)調(diào)控的失衡3血細胞大量破壞，血小板大量激活4促凝物質(zhì)大量進入血液,DIC發(fā)生機制,出血,3P試驗陽性,3P試驗為診斷DIC的化驗項目，該實驗的原理為纖維蛋白在纖溶酶的作用下產(chǎn)生纖維蛋白降解物（FDP），纖維蛋白單體（FM）與FDP的碎片可形成可溶性復合物，當加入魚精蛋白后可使該復合中的FM游離，F(xiàn)M再自行聚合呈肉眼可見的纖維狀，膠狀或膠凍狀，反映FDP的存在，是為陽性反應。,纖維蛋白原FBG,纖維蛋白原與血液流變學纖維蛋白原與全血粘度、血漿粘度、血沉及血小板聚集之間呈顯著正相關(guān)，提示血漿纖維蛋白原含量升高，可使血液粘度增高．紅細咆聚集增高，血小板聚集增高，從而使血液處于高凝狀態(tài)促進血栓形成。血漿纖維蛋白原含量升高因其分子量大．濃度高，又具有聚合作用，是除紅細胞外使血液粘度增高的重要因素；,病理過程（八）,SIRS及MODS依據(jù)腎衰、DIC、胃腸道出血（應激DIC）,SIRS是指感染或非感染因素作用于機體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應綜合征，最終結(jié)果為MODS。,病理過程（八）,本病例中患者是以創(chuàng)傷后進行大手術(shù)后，原先健全的器官在術(shù)后相繼出現(xiàn)衰竭（MODS），最后死亡。,炎癥細胞的活化炎癥介質(zhì)大量釋放促炎介質(zhì)/抗炎介質(zhì)平衡失調(diào),SIRS的發(fā)生機制,,,發(fā)生機制總結(jié),思考,在整個病程中，一開始膀胱導尿300ML，而后少尿，最后持續(xù)無尿。,還記得無尿不怕一二三，最怕四五六，難逃七八九。,討論交流,QUESTIONAREALWAYSWELCOME,感謝您的關(guān)注,

簡介：幼兒醫(yī)學常識,細菌篇,細菌是什么樣的呢,,一、小,,二、形狀多變,,二、形狀多變,,三、有害菌,,,1金黃色葡萄球菌,,毛囊炎,,流鼻涕、發(fā)燒、咳嗽等,2銅綠假單孢菌,,感染傷口、感染眼睛。,3、大腸桿菌,,嘔吐、腹痛、腹瀉,四、有益菌,,1乳酸桿菌,,常見食物,,2酵母菌,,常見食物,,細菌存在哪些地方呢,,怎樣去除手上的細菌呢,,怎樣才能看到細菌,1通過顯微鏡看到細菌。,,怎樣才能看到細菌,2讓成千上萬只細菌聚集在一起，形成菌落。,做一個關(guān)于菌落的小實驗。,1請一位不喜歡洗手的小朋友。2請一位經(jīng)常洗手，而且在實驗前要求用洗手液洗過手的小朋友。3進行手部細菌采集。4結(jié)果觀察3天后。,,謝謝觀看,

簡介：CINTHE3RDTOUGHPCIPROBLEMINHIGHRISKPATIENTS,MORECOMPLICATEDPROCEDURE,MORECONSUMPTIONOFCM,HIGHERRISKINCOMPLEXPCICINBECAMETHE3RDTOUGHPROBLEMINPCIFOLLOWINGRESTENOSISANDSTENTTHROMBOSISUTILIZATIONOFCMREASONABLETOPREVENTCIN,,CIN的發(fā)生率取決于其定義1CIN常用定義為–血清肌酐值SCR升高?442ΜMOL/L05MG/DL和/或4872小時內(nèi)升高?252與未發(fā)生CIN的患者相比，CIN與下列后果有關(guān)–住院時間延長3–死亡率升高4,對比劑腎病CIN,1MCCULLOUGHPAETALAMJMED19971033683752MORCOSSKETALEURRADIOL19999160216133GRUBERGLETALJAMCOLLCARDIOL200036154215484LEVYEMETALJAMA199627514891494,INCIDENCEOFCIN,3RDMOSTCOMMONCAUSEOFHOSPITALACQUIREDRENALFAILURE1IMPORTANTCAUSEOFARFINPATIENTSWITHPCI2CININCIDENCEUPTO50INHIGHRISKPTSWITHRI399309362MCCULLOUGHPAETALAMJMED19971033683753MANSKECLETALAMJMED199089615620,CINPREVENTIONSTRATEGYINRELATEDINTERNATIONALORGANIZATION1729372944,,通用MDRD公式測EGFR,年齡,肌酐,MDRD,ML/MIN/173M2,MSPOWERPOINTSLIDE?2003STEPHENZFADEM,MDANDBRIANROSENTHALALLRIGHTSRESERVED,LEVEYASETALANNINTERNMED199916461470,JAMSOCNEPHROL2000SEP11A0828NKFK/DOQI指南–慢性腎臟疾病,,國人MDRD公式測EGFR,年齡,肌酐值,MDRD,ML/MIN/173M2,MSPOWERPOINTSLIDE?2003STEPHENZFADEM,MDANDBRIANROSENTHALALLRIGHTSRESERVED,LEVEYASETALANNINTERNMED199916461470,JAMSOCNEPHROL2000SEP11A0828NKFK/DOQI指南–慢性腎臟疾病,ACS行PCI患者腎功能狀態(tài)多中心注冊研究,牽頭單位中國介入心臟病學雜志贊助單位輝瑞制藥有限公司,ACS行PCI患者腎功能狀態(tài)多中心注冊研究,牽頭單位中國介入心臟病學雜志贊助單位輝瑞制藥有限公司,在ACS病人中，636的病人存在不同程度的腎功能不全，但臨床中自我報告率只有251高齡、性別、糖尿病、高血壓病、既往腦卒中及心肌梗死病史與病人的腎功能狀態(tài)密切相關(guān),共識四,急診手術(shù)時，盡早進行造影，若其獲益可能會超過等待，則手術(shù)可在未知血清肌酐或EGFR結(jié)果的情況下進行。,共識五,同一患者如果有多種CIN的危險因素，或高危的臨床情況，在應用對比劑后，CIN的危險性極度升高約50，部分患者甚至需要透析治療（約15）。,CIN風險評分定義圖解,MEHRANRETALJAMCOLLCARDIOL20044413931399,計算,共識六,在CIN高危的患者中，動脈內(nèi)給予對比劑時離子型高滲對比劑導致CIN的危險性要比低滲對比劑高。目前的證據(jù)提示，對于慢性腎臟疾病，尤其是合并糖尿病患者，動脈內(nèi)給予非離子型、等滲對比劑導致CIN的危險性最低。,等滲對比劑應用爭鳴,2007CIRCULATIONJOUNALCARE研究對比碘比樂、碘克沙醇RF應用得到中性結(jié)果2008ACCCONTRAST研究等滲對比劑（威視派克）和低滲對比劑（碘美普爾）在腎功不全患者中中性結(jié)果等滲不再重要,20070814ACC/AHAUANSTEMIREVISEDGUIDELINE,65慢性腎病患者所有患者測肌酐清除率停用腎毒性藥物IB類證據(jù)造影時首選等滲對比劑威視派克IA類證據(jù),20071213ACC/AHA/SCAIRENEWED2005GUIDELINE,,,P0011,INCIDENCEOFCIN,INCREASEOFSCR,THECHANGEOFSCRIN3DAYS,,CARDIOVASCULARADVESEEVENTS,DIAGNOSTICIMAGEQUALITY,對比劑（CM）的演變,R,R,R,R,R,R,CH3CONH,R,R,R,I,I,I,I,I,I,I,I,I,I,I,I,I,I,R,R,I,I,R,COO–NA/MEG,I,R,COO–NA/MEG,I,離子型單體泛影葡胺碘酞酸鹽,非離子型單體碘帕醇碘比樂）碘海醇（歐乃派克）碘佛醇（安射力）,離子型二聚體碘克酸（海賽顯）,非離子型二聚體碘克沙醇（威視派克）,舉例,分子結(jié)構(gòu),,,,,年代,1950S,1980S,1980S,1990S–,備注,高滲血液滲透壓的5–8倍,低滲血液滲透壓的2倍親水性改善,滲透壓為血液的2倍300MGI/ML,滲透壓血液粘度增加平衡的NA/CA2,,,1870,2130,HOCM,,,IOCM,290,290,BLOOD,2000,,對比劑的滲透壓,HOCM,高滲對比劑LOCM,低滲對比劑IOCM,等滲對比劑,,,,,,,,,,,0,500,1000,1500,2500,MOSM/KGH2O,,低滲對比劑（LOCM）是目前PCI常用對比劑。滲透壓仍然高達人體血液的兩倍，其化學成分仍會對組織產(chǎn)生毒性作用。等滲對比劑（IOCM）的滲透壓與血液相同，常用于高?；颊叩腜CI治療。,對比劑注入血管后與血管壁，血流和血液成分的相互作用,對比劑高滲透壓導致體內(nèi)水分轉(zhuǎn)移，電解質(zhì)紊亂紅細胞脫水成為棘細胞，導致毛細血管紅細胞聚集，微循環(huán)障礙血管內(nèi)皮細胞皺縮，細胞間隙增大，血管壁受損組織間液體進入血管，導致血容量急劇增加,人類血細胞和內(nèi)皮細胞在不同滲透壓對比劑中的表現(xiàn),NASHETALAMJHEMATOLOGY2001,LAMETSCHWANDTNERAETAL,DATAONFILE1994,NYCOMEDAMERSHAM,紅細胞,內(nèi)皮細胞,等滲對比劑290MOSM/KGH2O,生理鹽水與血漿等滲,離子型高滲對比劑2000MOSM/KGH2O,非離子型低滲對比劑844MOSM/KGH2O,CM對比劑引起的髓質(zhì)缺氧,,,,在髓袢升支粗段中腎臟轉(zhuǎn)運工作暫時增加?耗氧量,髓質(zhì)毛細血管收縮?髓質(zhì)氧輸送,髓質(zhì)絞痛,,SOLOMONRKIDNEYINT199853230242,CIN的發(fā)病機理,血管收縮鈣流入內(nèi)皮素釋放選擇性血管收縮皮質(zhì)髓質(zhì)交界處血管舒張受損持續(xù)達4小時,,,,,,,,,,,,髓質(zhì)缺氧PAO21520MMHG,,血管收縮血管舒張受損無產(chǎn)物,,直接的腎小管毒性,,,,血管舒張,血管收縮,氧化性應激OHO2,,,OSMOLALITYANDVISCOSITY,,,,,,,A,,THOMSONHS86SUPPL1110,,,CMPROPERTIESANDCIN,CINDATAFROM6REPRESENTATIVEHEADTOHEADSTUDIES,USINGCOHORTSATVARYINGRISKOFCIN,MEASURINGEITHERCINORRENALIMPAIRMENTHARRIS1991TALIERCIO1991RUDNICK1995CHALMERS1999ASPELIN2003JO2006CINDEFINEDPERSTUDYPROTOCOLASSHOWNONPREVIOUSSLIDEVISCOSITYANDOSMOLALITYDATATAKENFROMDAVIDSONCETALAMJCARDIOL200698SUPPL42K58K,LARGECLINICALSTUDIESANDMETAANALYSESSHOWLOCMCONFERALOWERRISKOFCININHIGHRISKPATIENTSCOMPAREDTOHOCM,臨床證據(jù)摩爾滲透壓濃度對CIN的作用看來比粘度更重要,美國放射學會MANUALONCONTRASTMEDIA,VERSION502004,,,CM的粘度依賴于碘濃度和溫度,AMERICANCOLLEGEOFRADIOLOGYMANUALONCONTRASTMEDIA,VERSION502004碘克酸包裝說明書。,MCCULLOUGH,PAETALJAMCOLLCARDIOL200648692699,應用對比劑后第3天SCR升高到最高值,,對16項前瞻，隨機，平行對照的臨床研究，2,727例患者的匯總數(shù)據(jù)的薈萃分析提示1IOCM等滲碘克沙醇的SCR升高幅度比LOCM低滲對比劑小P100ML）會導致較高的CIN發(fā)生率；而在極高?；颊咧校倭康牡鈱Ρ葎s30ML）就能導致CIN和急性腎功能不全，提示CIN發(fā)生沒有閾值效應。,限量,研究顯示重復注射（100140MLCIN發(fā)生率高EGFR很低30ML/MIN的患者中，30ML對比劑可以導致ESRD和透析,最大推薦對比劑用量MRCDMRCD患者體重KGX5ML血清肌酐MG/DL,共識八,動脈內(nèi)給予碘對比劑似乎要比靜脈內(nèi)給予有更高的CIN危險。,共識九,手術(shù)前312小時開始持續(xù)至手術(shù)后624小時，以10ML/KG/H15ML/KG/H的速度靜脈內(nèi)給予等張鹽水進行充分擴容能夠降低CIN的發(fā)生率。實際應用中水化量需要根據(jù)患者心功能、水負荷情況適當調(diào)整。門診患者可采用口服水化方法。,共識十,目前沒有足夠證據(jù)證明任何輔助藥物可有效降低CIN的危險。預防性血液透析作為降低CIN危險的治療尚缺乏足夠的證據(jù)。,應用碘對比劑患者風險管理程序圖,EGFR估算的腎小球濾過率；CIN對比劑腎?。籒SAID非甾體類抗炎藥；,,對比劑腎?。–IN）是使用碘對比劑的一個嚴重的并發(fā)癥，導致相當?shù)幕颊甙l(fā)生醫(yī)院獲得性腎衰竭。CIN使患者死亡率增高，住院時間延長。3應用對比劑前，建議評價患者基礎(chǔ)腎功能，建議選用MDRD公式。發(fā)生CIN的高危因素有EGFR60ML/MIN/173M2，尤其是繼發(fā)于糖尿病腎??；脫水；充血性心力衰竭；年齡大于70歲；5大量的臨床試驗證據(jù)表明，與靜脈內(nèi)應用對比劑相比較，動脈內(nèi)應用對比劑發(fā)生CIN的風險更高。6具有CIN高危風險的患者，建議選擇應用等滲對比劑。,合并使用腎毒性藥物，如氨基甙類抗生素、非甾體類抗炎藥物；72小時內(nèi)重復使用對比劑；大劑量（＞100ML）應用對比劑。,MDRD公式（腎臟病飲食調(diào)整研究公式）適合中國人的改良形式GFRML/MIN/173M2175SCRMG/DL1154年齡0203079女性,六大要點總結(jié),未雨綢繆重在預防,預防CIN的8字方針分層估算GFR水化擴容利尿限量壹佰以內(nèi)等滲威視派克,預防對比劑腎病任重而道遠,THANKYOUFORYOURATTENTION,

簡介：循證醫(yī)學及系統(tǒng)綜述,SYSTEMATICREVIEWANDMETAANALYSIS,“在10年之內(nèi)，作為醫(yī)學生你們學到的一半知識都會被證明是錯誤的；而且麻煩的是沒有老師能夠告訴你們是哪一半?！盌RSYDNEYBURWELL前哈佛大學醫(yī)學院院長,ASTUDYTHATSHAKEDTHEENTIREMEDICALWORLD1989年一項震驚整個醫(yī)學界的研究,OF226MANEUVERSINOBSTETRICSCHILDBIRTH在產(chǎn)科使用的226種方法中,臨床試驗或系統(tǒng)綜述證明20WEREBENEFICIAL有效療效大于副作用30WEREHARMFULOROFDOUBTFULVALUE有害或療效可疑50HADNORCTEVIDENCEAVAILABLE缺乏隨機試驗證據(jù)IAINCHALMERSETALEFFECTIVECAREINPREGNANCYANDCHILDBIRTHOXFORDOXFORDUNIVERSITYPRESS,1989,THEIMPLICATIONSOFTHISSTUDY該項研究的重要啟示,EXPERIENCEISNOTRELIABLEMEDICALINTERVENTIONS,OLDORNEW,SHOULDALLBESCIENTIFICALLYEVALUATED經(jīng)驗是不可靠的醫(yī)學干預,不管新舊,都應接受嚴格的科學評估INEFFECTIVETHERAPIESMUSTBESTOPPEDANDNEWINEFFECTIVEINNOVATIONSMUSTNOTBEALLOWEDTOSTART應停止使用無效的干預措施,預防新的無效措施引入醫(yī)學實踐MEDICALPRACTICESHOULDALLBEBASEDONEFFECTIVEINTERVENTIONS所有醫(yī)學干預都應基于嚴格的研究證據(jù)之上,第一節(jié)概述,循證醫(yī)學典范,1987年，COCHRANE根據(jù)對妊娠和分娩后隨訪的大樣本隨機對照試驗結(jié)果進行系統(tǒng)評價研究，獲得了令人信服的證據(jù)。過去有關(guān)氫化可的松治療可能早產(chǎn)的孕婦的試驗結(jié)果不一致，而根據(jù)單個的臨床試驗結(jié)果難以確定該療法是否利大于弊。COCHRANE的系統(tǒng)評價明確肯定氫化可的松可以降低新生兒死于早產(chǎn)并發(fā)癥的危險，使早產(chǎn)兒死亡率下降30％～50％。由于此前沒有進行相關(guān)的系統(tǒng)評價分析和報道，多數(shù)產(chǎn)科醫(yī)師并未認識到該項治療措施的效果，不僅導致成千上萬早產(chǎn)兒可能因其母親未接受相應治療而死亡，還耗費更多不必要的治療費用。推廣這一科學結(jié)論將挽救千分之十早產(chǎn)嬰兒的生命。,第一節(jié)循證醫(yī)學第二節(jié)系統(tǒng)綜述和META分析第三節(jié)系統(tǒng)綜述的步驟第四節(jié)META分析的統(tǒng)計過程第五節(jié)偏倚及其檢查,,目錄,第一節(jié)循證醫(yī)學,簡史基本概念,循證醫(yī)學和系統(tǒng)綜述的思想最早可以追溯到17世紀瑞利勛爵（LORDRAYLEIGH，1842～1919）最早描述這樣一種方法1898年GOULD進一步明確1904年P(guān)EARSON首次提出數(shù)據(jù)合并的概念20世紀20年代，F(xiàn)ISHER介紹了對若干獨立試驗結(jié)果的P值進行合并的方法,一、簡史,1955年,首次對治療的有效率進行META分析的文章發(fā)表1976年,英國心理學家GLASS首次將合并統(tǒng)計量的文獻綜合研究稱為META分析20世紀70年代,CHALMERS醫(yī)生經(jīng)過10年的努力，對產(chǎn)科常規(guī)使用的226種診療方法進行了系統(tǒng)綜述，由此開啟了循證醫(yī)學的序幕,循證醫(yī)學任何臨床決策都要根據(jù)當前臨床科研的最佳證據(jù)、醫(yī)生的經(jīng)驗和病人的意愿而制定。,二、基本概念,循證醫(yī)學實踐的步驟,1提出問題，即PICO法。2研究證據(jù)的來源與檢索，包括一次文獻、二次文獻、灰色文獻等。3嚴格評價證據(jù)，用臨床流行病學或循證醫(yī)學的標準評價文獻，真實性、重要性和實用性。4應用證據(jù)指導決策5后效評價,循證醫(yī)學的核心證據(jù)的質(zhì)量是循證醫(yī)學的核心。高質(zhì)量的隨機對照試驗及其系統(tǒng)評價成為判斷療效的金標準。需要指出的是，循證醫(yī)學不等同于隨機對照試驗和系統(tǒng)綜述。,治療性研究證據(jù)的質(zhì)量分級一級收集所有質(zhì)量可靠的RCT后做出的系統(tǒng)評價或META分析結(jié)果，大樣本多中心隨機對照實驗。二級單個大樣本的RCT結(jié)果。三級有對照但未用隨機方法分組的研究，病例對照研究和隊列研究。四級無對照的系列病例觀察。五級專家意見、描述性研究、病例報告。,第二節(jié)系統(tǒng)綜述和META分析,系統(tǒng)綜述全面收集全世界所有有關(guān)研究，用統(tǒng)一的標準進行嚴格評價，篩選合格的文獻進行綜合，得出較可靠的結(jié)論。,針對某個主題進行的二次研究在復習、分析、整理和綜合針對該主題的全部原始文獻的基礎(chǔ)上進行綜述過程依照一定的標準化方法是循證決策的良好依據(jù),2什么是META分析,,THEPRINCIPLEOFMETAANALYSIS,圖1變異程度不同的兩個總體其樣本平均值與樣本含量之間的關(guān)系（左血紅蛋白；右血小板計數(shù)）,理想狀態(tài),我們把不同作者對相同問題進行的研究可以看作從同一總體中進行抽樣得到的一個隨機樣本，如果他們都是按照相同的設(shè)計得到的研究結(jié)果，并且我們可以找到每一項研究的結(jié)果，這樣就可以根據(jù)上面的原理得到一個更為可靠的結(jié)果。,實際情況,不同作者所使用的設(shè)計方案會有一定的差別，選擇的實驗對象有所不同，研究結(jié)果不一定都能發(fā)表到專業(yè)雜志上。因此實際能夠得到的資料可能是不完整的，甚至是有偏性的，如陽性結(jié)果的文章，以及和目前大家普遍能夠接受的觀點一致的文章可能更容易發(fā)表在專業(yè)雜志上。,,METAANALYSISISASYSTEMATICREVIEWTHATUSESQUANTITATIVEMETHODSTOSUMMARIZETHERESULTSMETA分析是運用定量方法去概括（總結(jié)）多個研究結(jié)果的系統(tǒng)評價EVIDENCEBASEDMEDICINEDAVIDSACKETT等，第247頁的定義。,定義以綜合研究結(jié)果為目的，通過查閱文獻收集與某一特定問題相關(guān)的多個研究并對這些研究的結(jié)果所進行的統(tǒng)計分析優(yōu)點幾個、甚至上百個研究者在不同地區(qū)進行研究并發(fā)表研究結(jié)果進行整合后所得到的綜合結(jié)果（證據(jù)）更有說服力區(qū)別經(jīng)過統(tǒng)計分析的研究結(jié)果META分析分析單位原始數(shù)據(jù)一般統(tǒng)計分析,,META分析,海量信息需要整合避免“只見樹木不見森林”克服傳統(tǒng)文獻綜述的缺陷連接新舊知識的橋梁,為什么要進行系統(tǒng)綜述和META分析,與傳統(tǒng)文獻綜述的區(qū)別,傳統(tǒng)文獻綜述的缺陷主觀綜合缺乏共同遵守的原則和步驟注重統(tǒng)計學是否“有意義”等價對待每篇文獻，無權(quán)重定性而非定量,系統(tǒng)綜述和META分析的功能定量綜合提供系統(tǒng)的、可重復的、客觀的綜合方法通過對同一主題多個小樣本研究結(jié)果的綜合，提高原結(jié)果的統(tǒng)計效能，解決研究結(jié)果的不一致性，改善效應估計值回答原各研究未提出的問題,系統(tǒng)綜述與META分析的關(guān)系,系統(tǒng)綜述并非必須對納入研究進行統(tǒng)計學合并（META分析）是否做META分析需要視納入研究是否有足夠的相似性META分析也并非一定要做系統(tǒng)綜述，因為其本質(zhì)是一種統(tǒng)計學方法包含有對具同質(zhì)性的多個研究進行META分析的系統(tǒng)綜述稱為定量系統(tǒng)綜述如果納入研究不具有同質(zhì)性，則不進行META分析，而僅進行描述性的系統(tǒng)綜述，此類系統(tǒng)綜述稱為定性系統(tǒng)綜述,,綜述,,,META分析,系統(tǒng)綜述,第三節(jié)系統(tǒng)綜述的步驟和方法,提出問題，擬定研究計劃收集資料根據(jù)入選標準選擇合格的研究復習每個研究并進行質(zhì)量評估提取信息，填寫過錄表，建立數(shù)據(jù)庫分析資料總結(jié)報告,明確研究目的提出檢驗假設(shè)特殊注意的亞組確定和選擇研究的方法和標準提取和分析資料的方法和標準,一、擬定研究計劃,原則多途徑、多渠道、最大限度途徑利用多途徑廣泛收集資料多種電子資源數(shù)據(jù)庫參考文獻的追溯注意未正式發(fā)表“灰色文獻”（GREYLITERATURE）這些文獻中可能包含陰性研究結(jié)果會議專題論文未發(fā)表的學位論文,二、收集資料,專著內(nèi)的章節(jié),制藥工業(yè)的報告,臨床試驗注冊登記系統(tǒng),手工檢索,檢索大量的文獻根據(jù)入選和排除標準進行仔細的篩選挑出合格的研究進行系統(tǒng)綜述和META分析,三、根據(jù)入選標準選擇合格的研究,,方法學質(zhì)量研究設(shè)計和實施過程中避免或減小偏倚的程度精確度（隨機誤差的程度）一般用可信限的寬度來表示外部真實性研究結(jié)果外推的程度,四、復習每個研究并進行質(zhì)量評估,隨機對照試驗RCT的方法學質(zhì)量考察受試者分組是否真正隨機隨機方案是否隱藏是否詳細說明入選標準組間基線是否可比研究過程中是否使用了盲法對失訪、退出及不良反應病例是否進行了詳細錄，是否報告失訪原因是否采用意向分析法（INTENTIONTOTREAT,ITT）分析結(jié)果患者的依從性（COMPLIANCE）如何,按事先制定的資料摘錄表內(nèi)容提取相應變量并填表用META分析軟件METAVIEW或SPSS、SAS、EXCEL等建立數(shù)據(jù)庫注意對計量資料必須注明單位比較的兩組有X和S；計數(shù)資料要使用相同的率來表示雙重錄入,五、提取信息，填寫過錄表，建立數(shù)據(jù)庫,,通常兩組間比較時連續(xù)變量平均差值率差（RATEDIFFERENCE）二分變量比值比（OR）相對危險度（RR）,六、分析資料,,可以用直觀的圖示方法表示,七、總結(jié)報告,研究結(jié)果線寬表示其95CI,研究結(jié)果點估計值,其大小代表該研究在META分析中的權(quán)重,無效應線,各個研究合并后的效應估計,,,,,,,第四節(jié)META分析的統(tǒng)計過程,1計算每個研究的效應量及方差2計算每個研究效應量的權(quán)重3異質(zhì)性檢驗4計算合并效應量5合并效應量的可信區(qū)間6合并效應量的檢驗,1單個研究的統(tǒng)計量,1分類變量可選擇的統(tǒng)計量比值比，相對危險度，率差。2數(shù)值變量可選擇加權(quán)均數(shù)差（WMD）或標準化均數(shù)差（SMD）為統(tǒng)計量。,2計算每個研究的權(quán)重,將較多的權(quán)重分配給能使我們獲得較多信息的研究，這些研究具有較多的研究對象較多的臨床事件較低的變異權(quán)重與變異呈反變關(guān)系,重要性META分析重要的環(huán)節(jié)，按統(tǒng)計原理，只有同質(zhì)的資料才能進行合并或比較等統(tǒng)計分析，反之則不能。因此，META分析過程需要對多個研究的結(jié)果進行異質(zhì)性分析。產(chǎn)生異質(zhì)性的原因研究設(shè)計不同試驗條件不同試驗所定義的暴露、結(jié)局及其測量方法不同協(xié)變量的存在注意資料的“可合并性”,3、異質(zhì)性檢驗,I2及計算,在REVMAN42及以后的軟件中，出現(xiàn)了新的異質(zhì)性指標，即I2。其計算公式如下,,式中的Q為異質(zhì)性檢驗的卡方值，K為納入META分析的研究個數(shù)。,,I2的意義,在REVMAN中，I2可用于衡量多個研究結(jié)果間異質(zhì)性程度大小的指標。這個指標用于描述由各個研究所致的，而非抽樣誤差所引起的變異（異質(zhì)性）占總變異的百分比。在COCHRANE系統(tǒng)評價中，只要I2不大于50％，其異質(zhì)性可以接受。,4多個實驗效應的合并,將多個獨立研究的結(jié)果合并成某個單一的效應量,即用某個指標的合并統(tǒng)計量，以反映多個獨立研究的綜合效應。,合并統(tǒng)計量的兩種統(tǒng)計模型,固定效應模型（FIXEDEFFECTMODEL）若多個研究具有同質(zhì)性（無異質(zhì)性）時，可使用固定效應模型。隨機效應模型（RANDOMEFFECTMODEL）若多個研究不具有同質(zhì)性時，先對異質(zhì)性原因進行處理，若異質(zhì)性分析與處理后仍無法解決異質(zhì)性時，可使用隨機效應模型。,5合并效應量的檢驗,用假設(shè)檢驗（HYPOTHESISTEST）的方法檢驗多個獨立研究的總效應量（效應尺度）是否具有統(tǒng)計學意義，其原理與常規(guī)的假設(shè)檢驗完全相同。兩種方法①U檢驗（Z檢驗）②卡方檢驗（CHISQUARETEST）,根據(jù)Z或（U）值或卡方值得到該統(tǒng)計量下概率（P）值。若P≤005,多個研究的合并效應量有統(tǒng)計學意義；若P＞005，多個研究的合并效應量沒有統(tǒng)計學意義。,6合并效應量的可信區(qū)間,可信區(qū)間（CONFIDENCEINTERVAL,CI）是按一定的概率估計總體參數(shù)所在的范圍（區(qū)間）。在META分析中，常用可信區(qū)間進行假設(shè)檢驗，95％的可信區(qū)間與為005的假設(shè)檢驗等價。此外，森林圖即是根據(jù)各個獨立研究的95％可信區(qū)間及合并效應量的95％可信區(qū)間繪制的。,OR與RR的可信區(qū)間,若選擇OR或RR為合并統(tǒng)計量時，其95％的可信區(qū)間與假設(shè)檢驗的關(guān)系如下若其95％CI包含了1，等價于P＞005,即合并統(tǒng)計量無統(tǒng)計學意義。若其95％CI的上下限均大于1或均小于1，等價于P＜005,即合并效應量有統(tǒng)計學意義。,WMD和SMD的可信區(qū)間,若選擇WMD和SMD為合并統(tǒng)計量時，其95％CI與假設(shè)檢驗的關(guān)系如下若其95％CI包含了0，等價于P＞005，即合并統(tǒng)計量無統(tǒng)計學意義。若其95％CI的上下限均大于0或均小于0，等價于P＜005，即合并效應量有統(tǒng)計學意義。,分類變量的實例分析,實例一抗高血壓藥物對老年心血管疾病的治療性研究,,,,數(shù)值變量的實例分析,實例二飲食對痛風的影響研究,,,,,,1單個效應量及方差計算,目前，數(shù)值資料的單個研究，主要使用加權(quán)均數(shù)差WMD和標準化均數(shù)差SMD來描述其效應量。WMD和SMD的意義和可信區(qū)間如同前述。,,META分析的局限性,目前，META分析的統(tǒng)計學方法尚不夠完善，還不能滿足不同資料類型和不同臨床設(shè)計方案的需要，如多個均數(shù)比較、等級資料比較時，仍無成熟的META分析方法。,第五節(jié)偏倚及其檢查,偏倚的種類偏倚的檢查,發(fā)表偏倚（PUBLICATIONBIAS）定位偏倚（LOCATIONBIASES）引用偏倚（CITATIONBIAS）多次發(fā)表偏倚（MULTIPLEPUBLICATIONBIAS）有偏倚的入選標準（BIASEDINCLUSIONCRITERIA）,一、偏倚的種類,定義具有統(tǒng)計學顯著性意義的研究結(jié)果較無顯著性意義和無效的結(jié)果被報告和發(fā)表的可能性更大。產(chǎn)生原因醫(yī)學文獻中發(fā)表偏倚的問題相當嚴重如果META分析只是基于已經(jīng)發(fā)表的研究結(jié)果，可能會夸大療效，甚至得到一個虛假的療效,（一）發(fā)表偏倚,解決辦法好的META分析應包括所有與課題有關(guān)的可獲得的資料，但應盡最大可能收集未發(fā)表的研究先行將所有的RCT進行登記，通過這一系統(tǒng)隨訪并獲得所有研究的結(jié)果是解決發(fā)表偏倚的根本途徑應用統(tǒng)計學方法，計算拒絕結(jié)論所需的未發(fā)表研究數(shù)量的大小，評估發(fā)表偏倚對研究結(jié)果的影響,定義在已發(fā)表的研究中，陽性結(jié)果的文章更容易以英文發(fā)表在國際性雜志，被引用的次數(shù)可能更多，重復發(fā)表的可能性更大，從而帶來文獻定位中的偏倚。產(chǎn)生原因英語偏倚（ENGLISHLANGUAGEBIAS）文獻庫偏倚（DATABASEBIAS）,（二）定位偏倚,產(chǎn)生原因支持陽性結(jié)果的研究比不支持的研究可能更多地被作為參考文獻加以引用雜志的知名度對文章的引用也會產(chǎn)生影響,（三）引用偏倚,產(chǎn)生原因陽性結(jié)果的研究更容易多次發(fā)表或作為會議報告，這就使得這些文章更容易被查到并納入META分析中META分析中如果包括重復數(shù)據(jù)會高估療效,（四）多次發(fā)表偏倚,產(chǎn)生原因通常文獻入選標準由熟悉所研究領(lǐng)域的調(diào)查者來制定，那么這個標準就可能受調(diào)查者知識的影響對入選標準的處理可能導致某些陽性結(jié)果的研究被選擇，而陰性結(jié)果的研究被排除,（五）有偏倚的入選標準,META分析檢查上述偏倚的最佳途徑先根據(jù)一個基本的入選標準收集全部的研究再考慮不同的入選標準進行徹底的敏感性分析檢查偏倚的程度漏斗圖分析（FUNNELPLOTS）計算失效安全數(shù)（FAILSAFENUMBER，NFS）,二、偏倚的檢查,漏斗圖相對于樣本量的效應值，是以研究的效應估計值作為橫坐標，樣本量作為縱坐標畫出的散點圖漏斗圖分析1根據(jù)圖形的不對稱程度判斷META分析中偏倚有無2基于治療效應的精確度隨樣本量增大而增加這一事實,（一）漏斗圖分析,圖83針灸治療中風的49個試驗的漏斗圖分析（TANGTL,1999）,,,如果META分析中沒有偏倚，圖形構(gòu)成一個對稱的倒置“漏斗”；如果圖形呈現(xiàn)明顯的不對稱，表明偏倚可能存在見右圖,,樣本量小的研究結(jié)果通常分散在圖形底部很寬的范圍內(nèi),樣本量大的研究結(jié)果集中在圖形上部一個較窄的范圍內(nèi),定義META分析中計算需多少陰性研究結(jié)果的報告才能使結(jié)論逆轉(zhuǎn)用途估計發(fā)表偏移的程度P為005和001時計算公式如下,,,,,（二）失安全數(shù),,,意義失安全數(shù),說明META分析的結(jié)果越穩(wěn)定,結(jié)論被,研究個數(shù),,,,各個獨立研究的Ｚ值,,,推翻的可能性,謝謝,

簡介：常見腫瘤動物模型一覽,1,腫瘤動物模型,一、自發(fā)性腫瘤動物模型二、誘發(fā)性腫瘤動物模型三、移植性腫瘤動物模型及其研究方法四、人體腫瘤異種移植性腫瘤模型,2,一、自發(fā)性腫瘤動物模型,定義實驗動物不經(jīng)人為實驗處理而自然發(fā)生的腫瘤，成為自發(fā)性腫瘤,實驗動物選擇高發(fā)病率的實驗動物,一般選用小鼠（MOUSE）,3,常用腫瘤模型小鼠腫瘤自然發(fā)生率,4,自發(fā)性腫瘤動物模型的優(yōu)點,自然發(fā)生，腫瘤發(fā)生學與細胞學特點與人類腫瘤相似。2便于慢性治療及綜合治療。3發(fā)生條件自然，可通過細致觀察研究發(fā)現(xiàn)新的環(huán)境致癌因素及其他致癌因素；可以著重觀察遺傳因素在腫瘤發(fā)生中的作用。,5,自發(fā)性腫瘤動物模型的缺點,腫瘤發(fā)生情況參差不齊。難以短時間內(nèi)獲得大量腫瘤材料，耗時長，耗資大。發(fā)生腫瘤的動物腫瘤生長速度差異大，難以評價。,,6,二、誘發(fā)性腫瘤動物模型,定義使用致癌因素CARCINOGENS在實驗條件下誘發(fā)動物發(fā)生腫瘤的動物模型。原理利用外源性致癌因素引起細胞遺傳特性異常而呈現(xiàn)出異常生長和高增殖活性，形成腫瘤。,7,用于誘發(fā)實驗性腫瘤的動物種類很多，以嚙齒動物的使用最多、應用最廣，包括各種大鼠、小鼠、豚鼠等,誘發(fā)性腫瘤模型動物選擇,8,物理方法放射性物質(zhì)致瘤，用放射線照射或局部注射放射性同位素?；瘜W方法使用化學致癌物，如苯并芘（BENZPYRENE）、甲基膽蒽（MC）、聯(lián)苯胺（BENZIDINE）、亞硝胺類（NITROSAMINE）、黃曲霉素類（AFLATOXIN）等。生物方法用能誘發(fā)動物腫瘤的病毒致癌，如小鼠白血病病毒，SV40病毒。用轉(zhuǎn)基因的方法誘發(fā)動物產(chǎn)生腫瘤，可根據(jù)啟動子類型的不同選擇不同的發(fā)瘤器官，如用乳球蛋白啟動子的SV40T抗原的轉(zhuǎn)基因小鼠，可誘發(fā)乳腺癌或胰腺癌。MMTVWNT1轉(zhuǎn)基因小鼠高發(fā)乳腺癌。,誘發(fā)性腫瘤動物模型建立方法,,9,原位誘發(fā)致癌物直接與動物靶組織或靶器官接觸而誘發(fā)該組織或器官發(fā)生腫瘤。異位誘發(fā)將與致癌物接觸后的動物組織或器官埋置于該動物或另一正常動物皮下而產(chǎn)生的該組織或器官的腫瘤。,誘發(fā)性腫瘤動物模型建立方法,致癌物,致癌物,10,1涂抹法（皮膚癌）2經(jīng)口給藥法（消化道或消化腺3注射法4氣管灌注法（肺癌）5穿線法6埋藏法,誘發(fā)性腫瘤模型致癌物給予途徑,11,1肺癌（CARCINOMAOFTHELUNG簡述在實驗功物身上誘發(fā)肺癌，要比誘發(fā)其他腫瘤困難得多，誘癌率低，呼吸道給藥的方法常常誘發(fā)多種肺外腫瘤而不是肺腫瘤。方法①二乙基硝胺DEN誘發(fā)小鼠肺癌小鼠每周皮下注射1％DEN水溶液1次，每次劑量為56MG／KG；②烏拉坦誘發(fā)肺腺癌小鼠A系，115月齡每次每只腹腔注入馬拉坦生理鹽水液0103ML，間隔35日再注，共注23個月每只小鼠用量約為100MG,誘發(fā)性腫瘤模型舉例,12,特點①DEN總量達868MG，觀察時間為100天，發(fā)癌率可達40％，DEN總量達1176MG，觀察時間為半年時，發(fā)癌率可達94％，其中支氣管鱗狀細胞癌占41％。②烏拉坦注后3個月肺腺癌發(fā)生率為100％，且多數(shù)為多發(fā)性，誘發(fā)肺腫瘤的部位和組織分型與人類肺腫瘤相近似。,13,2食管癌（CARCINOMAOFESOPHAGUS簡述亞硝胺在體內(nèi)經(jīng)過代謝，產(chǎn)生重碳烷，使核酸或其他分子發(fā)生烷化而致癌．不對稱亞硝胺口服或胃腸外給藥，均能誘發(fā)大鼠食管癌。方法①甲基芐基亞硝胺MBNA誘發(fā)食管癌將1％MBNA溶液加在少量的粉末狀飼料中，攪拌均勻，出1月齡以上WISTAR大鼠自由攝食．結(jié)藥量每天075～15MG/KG②二烴黃樟素誘發(fā)大鼠食管癌模型在大鼠飼料中加入微量（1/2500～1/10000）黃樟素喂養(yǎng)大鼠誘發(fā)率達20％一70％,14,特點及應用MBNA誘發(fā)的食管癌可見食管鱗狀細胞癌的組織，但很少發(fā)生轉(zhuǎn)移；亞硝胺致癌性較強，大劑量1次給藥，即可致癌。,15,3肝癌（CARCINOMAOFTHELIVER簡述常用口服致肝癌的物質(zhì)有乙基亞硝胺DEN，42甲基氨基偶氮苯DBA、2乙酰氨基酸2AAF．亞胺基偶氮甲苯OAAT和黃曲霉素。方法①DEN誘發(fā)大鼠肝癌取體重250G左右的封閉群大鼠給與0．25％DEN水溶液0．251ML灌胃或稀釋10倍放在飲水瓶中自由飲水，劑量為每天210ML/KG，喂養(yǎng)半年左右②黃曲霉素誘發(fā)大鼠肝癌每月飼料中含0．001～0015MG/KG混入飼料中喂6個月左右。,16,特點及應用DEN誘發(fā)大鼠致癌率為70％．DBA誘癌率為60％，黃曲霉素誘發(fā)大鼠肝癌發(fā)生率為80％，此種方法從病因?qū)W角度分析，與人體腫瘤較為近似，故此類模型常用于腫瘤特點的深入研究。,17,4宮頸癌（CARVICALCARCINOMA用穿線法將附有01MG二甲基膽蒽（DMC）的棉沙線結(jié)穿入雌性小白鼠的宮頸部，并固定縫線。觀察半年左右處死動物，取宮頸組織。,,18,三移植性腫瘤動物模型及其研究方法,定義模型是指將動物或人體腫瘤移植到同種或異種動物體內(nèi)連續(xù)傳代而形成移植性腫瘤動物的腫瘤實驗動物選擇移植性腫瘤常用動物為小鼠、大鼠和地鼠腫瘤細胞的選擇篩選抗癌藥物時，最好選用3類瘤株，及肉瘤、腹水型腫瘤和白血病株。在眾多移植性腫瘤中，小鼠LEWIS肺癌、小鼠黑色素瘤B16及小鼠白血病P388是目前最受重視和應用最廣的。,19,接種方法（無菌操作）,1實體瘤,實體瘤接種法瘤塊接種法、瘤細胞懸液接種法、培養(yǎng)細胞接種法、活細胞接種方法等,20,?瘤塊接種法,選取接種后710D生長狀態(tài)良好的瘤源動物，頸椎脫臼處死，消毒操作部位皮膚。切開皮膚，剝離出接種用的瘤塊，剔除非腫瘤組織和壞死組織，選取生長良好而無變性壞死、淡紅色（黑色素瘤則呈黑色或黑紫色）、魚肉裝的瘤組織，在無菌平皿內(nèi)剪成2MM3小塊。平皿放置在冰塊上，平皿內(nèi)放置少許滅菌的PBS或其它營養(yǎng)液。用無菌套管針抽吸瘤塊，接種于同種受體動物腋窩皮下（接種部位皮膚應先消毒）。也可取出腫瘤后切成小塊，在受體動物的腋下剪開一個小口，用無齒眼科鑷夾取瘤塊，送入切口內(nèi)。腋窩部皮膚松弛，能允許腫瘤生長的較大，宿主動物的壽命也可延長。接種操作的時間盡可能縮短，從瘤塊取材到接種結(jié)束一般應在30MIN內(nèi)完成。,21,?瘤細胞懸液接種法,每次接種的動物數(shù)量較多時可采用此法。具體方法是無菌操作取出瘤塊，將數(shù)個瘤塊混合后剪成小塊，放入玻璃勻漿器中，加無菌生理鹽水向一個方向轉(zhuǎn)動研磨后，經(jīng)濾網(wǎng)過濾，加生理鹽水稀釋成1314（腫瘤G生理鹽水ML）的瘤細胞懸液，用臺盼蘭染色法計數(shù)活細胞數(shù)，用1ML注射器注射到接種部位，每個接種點接種02ML一般含11061107個細胞數(shù)）。通常接種到腋窩皮下，每只動物可選用多個接種點。,22,?瘤細胞懸液接種法,將對數(shù)生長期細胞用025胰蛋白酶消化脫壁后，用PBS或者生理鹽水以1000R/MIN離心10MIN，洗滌2次，洗掉細胞中胰蛋白酶和培養(yǎng)液中血清等成分，用臺盼藍拒染法計數(shù)活細胞數(shù)，用生理鹽水將腫瘤稀釋成一定濃度的細胞懸液，細胞懸液置于冰上，使用1ML注射器在每個接種點接種02ML含11061107個細胞,應盡快注射到接種部位。,23,2腹水瘤,24,腫瘤細胞的凍存與復蘇,對腫瘤細胞或瘤株進行冷凍保存可以使其得以長期使用，防止退化或變異，保存不同代細胞的特征。一般在液氮中保存12年，細胞存活率可達8090。1凍存方法取對數(shù)生長期增殖旺盛的細胞，胰蛋白酶消化、離心、洗滌，用含7份培養(yǎng)液、2份小牛血清、1份DMSO配成（15）106個/ML的細胞懸液，轉(zhuǎn)入細胞凍存管。將凍存管于4℃放置30MIN,20℃放置4H，70℃過夜，然后放入液氮中。2復蘇方法取出凍存管，迅速放入3840℃水浴中，并不停搖動使其在一分內(nèi)全部融化，500800R/MIN離心5MIN,棄上清，加入培養(yǎng)液，轉(zhuǎn)入培養(yǎng)瓶內(nèi)培養(yǎng)。次日更換培養(yǎng)液，以后按常規(guī)培養(yǎng)。,,25,四人體腫瘤異種移植性腫瘤模型,這種模型使用人的腫瘤細胞，在病理組織形態(tài)和遺傳特征等方面均與人類腫瘤相同，用這種模型可以比較直接的研究人類腫瘤的生物學特性及抗腫瘤藥物。常用的宿主動物裸小鼠和C57BL/6小鼠,26,裸小鼠作為移植宿主,實驗動物在SPF屏障系統(tǒng)內(nèi)繁殖生長的BALB/C裸小鼠，68周齡，體重2122G。瘤源來源大致分兩類，一類是人的腫瘤細胞株，另一類是源于人體腫瘤組織快的癌細胞。常用的人癌裸鼠細胞株、接種方法和最佳生長期為結(jié)腸癌HCT8（勻漿，3周）、胃癌MGC803組織塊，45周）、肝癌BEL7402組織塊，4周）、小細胞肺癌LTEPSM1組織塊，45周）、乳腺癌MCF7組織塊，45周）等操作方法（例人胃腺癌SGC79011超凈臺內(nèi)將移植瘤剪成23MM3大小的瘤塊，用套管針接種在BALB/C裸小鼠右側(cè)腋窩皮下2接種24H后隨機分組，開始給予受試藥進行實驗治療，試驗周期6周左右3停藥次日，稱體重，剝?nèi)∧[瘤并稱重，計算瘤重抑制率。,27,觀察指標與療效評價1動物在接種腫瘤后6周左右形成1G以上的瘤塊（平均瘤重），則表明移植腫瘤成功2如出現(xiàn)20小鼠的瘤重小于400MG，則表示腫瘤生長不良3在藥物治療期間，如給藥組小鼠死亡率超過20或剝?nèi)∧[瘤后平均體重下降超過15（自身對照），表示藥物存在毒性，應當減量重新實驗4藥效可根據(jù)給藥后瘤重抑制率來評價，瘤重抑制率大于30，并經(jīng)統(tǒng)計學處理組間差異具有統(tǒng)計學意義時，表示該受試藥有苗頭。重復3次，如療效穩(wěn)定，評定該藥有一定療效注腫瘤模型形成時間較長，需3040D甚至更長。在異種移植瘤實驗中，還有一種正位移植，即將人癌組織或細胞按其在人體內(nèi)的原發(fā)部位，接種于相應的器官，有別于通常的皮下接種（異位接種）,28,免疫功能抑制的大鼠作為移植宿主,實驗動物體重120160G的WISTAR大鼠操作方法（例人胃癌細胞株）1大鼠分籠飼養(yǎng)，皮下注射具有免疫抑制作用的阿糖胞苷200MG/KG體重，2D后用10GY1000RAD60CO全身照射，照射后的大鼠飼養(yǎng)于潔凈環(huán)境中，每日紫外線燈照射1H，自由攝食飲水，飲水中加土霉素1MG/ML2將人胃癌細胞株調(diào)至1106個/ML細胞懸液，臺酚藍拒染法檢測癌細胞存活率后，每只鼠皮下注射05ML含5105個細胞）細胞懸液3接種后每日觀察腫瘤生長情況，腫瘤生成后取瘤組織進行組織病理學檢查結(jié)果一般情況下，接種35D形成腫瘤，移植成功率可達85，移植成功后可用以觀察受試藥的療效,29,THANKS,30,

簡介：一、醫(yī)學統(tǒng)計學基本概念,1、統(tǒng)計學統(tǒng)計學（STATISTICS）是研究數(shù)據(jù)搜集、整理與分析的科學，是認識社會和自然現(xiàn)象數(shù)量特征的重要工具。,2、醫(yī)學統(tǒng)計學,統(tǒng)計學在醫(yī)學研究領(lǐng)域的應用稱為醫(yī)學統(tǒng)計學。醫(yī)學統(tǒng)計學與生物統(tǒng)計學、衛(wèi)生統(tǒng)計學是統(tǒng)計學原理和方法在互有聯(lián)系的不同學科領(lǐng)域的應用，三者間有少許區(qū)別，但無截然界限。,醫(yī)學統(tǒng)計學在臨床醫(yī)學中的應用及意義,1、臨床科研設(shè)計2、對搜集資料的內(nèi)在規(guī)律進行分析3、為醫(yī)務工作者閱讀科技文獻和撰寫科研論文提供工具,統(tǒng)計學的幾個常用術(shù)語及概念,1、變量和個體變異根據(jù)研究目的確定的觀察單位也稱觀察對象，或個體。觀察單位的某項特征稱為變量。變量的觀察結(jié)果稱為變量值。同質(zhì)是指被研究指標（變量）的影響因素相同。在統(tǒng)計學中可以把同質(zhì)理解為除處理因素外，影響被研究指標較大的、可以控制的主要因素盡可能相同。變異同質(zhì)基礎(chǔ)上的個體差異稱為變異。,2、總體和樣本,總體是根據(jù)研究目的而確定的同質(zhì)觀察單位的全體。樣本是按隨機化原則從總體中抽出的部分觀察單位的某變量值的集合。樣本來源于總體，對總體有代表性的一部分。樣本具備代表性的條件A、遵循隨機抽樣原則總體中每一個體被抽取的機會均等B、樣本含量（觀察對象數(shù)量）適宜,3、抽樣和抽樣誤差,抽樣是指從總體選取樣本的過程。抽樣研究是從總體中隨機抽取部分觀察單位，其變量值構(gòu)成樣本，用樣本信息來推斷總體特征。由于抽樣所造成的樣本指標與總體指標的差異稱為抽樣誤差。抽樣誤差是抽樣研究不可避免的，但有一定的規(guī)律性。,各種常見誤差的區(qū)別,4、概率和小概率事件,概率是反映某一事件發(fā)生的可能性的大小，常用符號P表示。其值在0和1之間。概率等于1的事件是必然事件（P1），概率等于0的事件是不可能事件（P0），隨機事件的概率小于1，而大于0（0P1。小概率事件習慣上是指P≤005的事件。,二、統(tǒng)計工作的基本步驟,統(tǒng)計工作的基本步驟通常分為四步1、研究設(shè)計2、搜集資料3、整理資料4、分析資料,1、研究設(shè)計,設(shè)計一般包括專業(yè)設(shè)計和統(tǒng)計設(shè)計。專業(yè)設(shè)計即確定調(diào)查題目、內(nèi)容等。統(tǒng)計設(shè)計包括資料收集、整理與分析全過程的統(tǒng)計設(shè)想和科學安排。,設(shè)計需考慮以下幾方面1、研究的目的和假設(shè)是什么2、研究對象的選擇范圍是什么如何確定3、研究方法是什么技術(shù)路線如何4、具體的研究內(nèi)容、觀察項目與指標是什么5、研究對象的數(shù)量大小，如何抽樣怎樣分組6、對觀察指標如何進一步計算具體采用哪些統(tǒng)計分析方法7、有哪些可能存在的誤差如何避免與減少其影響8、時間、人員、經(jīng)費方面的安排。,統(tǒng)計設(shè)計四條原則,隨機使樣本對總體有代表性對照平行對照（觀察組、對照組）；自身對照雙盲調(diào)查者不知被調(diào)查者屬于何組，避免誘導誤差被調(diào)查者不知自己屬于何組，避免依從性誤差齊同觀察組與對照組的對象，除了被觀察因素不同，其他所有條件均應相同。,2、搜集資料,按照設(shè)計要求，原則是及時、準確、完整地收集原始數(shù)據(jù)。病歷日常醫(yī)療工作記錄臨床檢查與化驗記錄疾病監(jiān)測報表專題研究,3、整理資料,（1）資料的錄入和清理資料錄入前后初步的清理是核實，其次是發(fā)現(xiàn)異常值。（2）資料的分組按性質(zhì)分組按數(shù)量分組一般以分1015組為宜。,4、資料分析,以統(tǒng)計指標（均數(shù)、率等）描述樣本資料為個體定性提供依據(jù)醫(yī)學參考值估計以樣本指標估計總體總體均數(shù)估計判斷不同樣本是否同質(zhì)假設(shè)檢驗反映不同事物間的關(guān)系相關(guān)分析由甲事物推測乙事物回歸分析,三、人口統(tǒng)計常用指標,人口總數(shù)一般指一個國家或地區(qū)在某一特定時間的人口數(shù)。按慣例，一般采用一年的中點，即7月1日零時為標準時刻來進行統(tǒng)計。由于人口數(shù)量處于動態(tài)變化之中，因而某一時間點的人口數(shù)只能代表這一時點的人口規(guī)模，而不能代表其他時點或某一時期的人口規(guī)模。,人口構(gòu)成及其分析,基本人口學特征包括年齡、性別、文化、職業(yè)等，其中最常用的是人口的性別和年齡。人口性別比指男性人口與女性人口的比值。出了全人口性別比之外，根據(jù)研究需要，還可計算出生嬰兒性別比、年齡別性別比、魂靈人口性別比等。,人口年齡構(gòu)成分析,人口年齡構(gòu)成指各年齡組人口在總?cè)丝谥兴嫉谋戎兀谌丝谀挲g構(gòu)成的基礎(chǔ)上，可以導出許多有用的描述人口狀況的指標。老年（人口）系數(shù)指老年人口在總?cè)丝谥兴急戎兀钦f明人口年老成都的指標，可作為劃分人口類型的尺度。,老年系數(shù),,,人口總數(shù),65歲（或60歲）及以上的人口數(shù),100,聯(lián)合國規(guī)定60歲或65歲及以上的人口為老年人口，60歲及以上的人口超過10或65歲及以上的人口超過7為老年型社會。,少年兒童系數(shù)指14歲及以下少年兒童在總?cè)丝谥兴急戎?，是劃分人口類型的指標之一。少年兒童系?shù)的大小主要受生育水平的影響。,少年兒童系數(shù),人口總數(shù),14歲及以下人口數(shù),,,100,,撫養(yǎng)比又稱撫養(yǎng)系數(shù)或負擔系數(shù)，是指人口中非勞動年齡人數(shù)與勞動年齡人數(shù)之比。一般以1564歲為勞動年齡，14歲及以下和65歲及以上為非勞動年齡或被撫養(yǎng)年齡。,14歲及以下人口數(shù)65歲及以上人口數(shù),撫養(yǎng)比,人口總數(shù),,,100,老少比指65歲及以上的老年人口與14歲及以下的少年兒童人口之比，表示每100名少年兒童對應多少老年人，是劃分人口類型的標準之一。,老少比,14歲及以下少年兒童人口數(shù),65歲及以上老年人口數(shù),,,100,人口金字塔,人口金字塔是一種用幾何圖形來形象地表示人口性別年齡構(gòu)成的方法。其圖形形如金字塔，故稱為人口金字塔。,人口金字塔分型,增長型人口人口金字塔呈上尖下寬，多為出生率大于死亡率，表示人口不斷增長。靜止型人口除高齡組構(gòu)成較小外，其它各年齡組構(gòu)成相近，此類人口出生率基本等于死亡率，人口總數(shù)基本穩(wěn)定?？s減型人口人口金字塔呈現(xiàn)上下兩頭小，中間大，一般多為死亡率大于出生率，人口總數(shù)不斷減少。,人口文化水平構(gòu)成,人口文化水平構(gòu)成指具有不同文化水平的人在總?cè)丝谥兴加械谋戎?。個人文化水平常通過所受教育水平來表示。按人口普查分類分為文盲、半文盲、小學、中學和大學。,反映生育水平的常用統(tǒng)計指標,粗出生率又稱出生率或普通出生率，指某地某年平均每千人口中的出生數(shù)活產(chǎn)數(shù)，其算式為,,粗出生率,某年平均人口數(shù),同年活產(chǎn)總數(shù),,1000‰,世界衛(wèi)生組織對活產(chǎn)作了如下定義“妊娠的產(chǎn)物全部從母體排出時，不論妊娠時間的長短，只要具有呼吸、心跳、臍脈搏動、明確的隨意肌運動等生命現(xiàn)象之一的即為活產(chǎn)”。,,總生育率指某地某年平均每千名育齡婦女的活產(chǎn)數(shù)，其算式為,總生育率,某年1549歲婦女,同年活產(chǎn)數(shù),,,1000‰,總生育率消除了總?cè)丝谥心挲g性別構(gòu)成不同對生育水平的影響，較粗出生率能更確切地反映生育水平。但在育齡婦女中，不同的年齡階段生育能力有很大差別，故該指標受育齡婦女內(nèi)部年齡構(gòu)成的影響。,四、疾病統(tǒng)計常用指標,疾病頻度指標1、發(fā)病率表示一定時期內(nèi)，在可能發(fā)生某病的一定人群中新發(fā)生的某病病例數(shù)。其算式為,,某病發(fā)病率,該期間新發(fā)生的某病病例數(shù),一定時期內(nèi)可能發(fā)生某病的平均人口數(shù),,比例基數(shù),比例基數(shù)可為100、1000‰或100000/10萬，通常使計算結(jié)果至少保留12位整數(shù)。,,2、患病率又稱現(xiàn)患率，指某時點上受檢人數(shù)中現(xiàn)患某種疾病的人數(shù)，通常用于描述病程較長或發(fā)病時間不易明確的疾病的患病情況，如慢性病在某一時間橫斷面的患病情況。其算式為,某病患病率,,檢查時發(fā)現(xiàn)的某病現(xiàn)患病例數(shù),該時點受檢人數(shù),,比例基數(shù),,3、累計發(fā)病率是發(fā)病率指標的延伸，是指一群人經(jīng)歷某一時期而發(fā)生某病的概率。如果按時間計算，時間是一年，實際上就是年發(fā)病率；如果按年齡計算，年齡是060歲，那就是一個人從出生活到60歲，在這60年中發(fā)生該病的概率。,累計發(fā)病率,,期內(nèi)發(fā)病人數(shù),初始觀察人數(shù),,1000‰,疾病危害程度和治療效果的統(tǒng)計指標,1、某病死亡率指因某種疾病所致的死亡率，其算式為,某病死亡率,,同年內(nèi)某種疾病死亡人數(shù),某年平均人口數(shù),,（100000/10萬）,某病死亡率是死因分析的重要指標，它反映各類病傷死亡對居民生命的危害程度,,2、某病病死率反映某病患者中因該病而死亡的頻率。其算式為,某病病死率,,因某病死亡人數(shù),同期某病病人數(shù),,100,3、治愈率表示受治病人中治愈的頻率,治愈率,,受治病人數(shù),治愈病人數(shù),,100,,4、有效率表示受治病人中治療有效的頻率。其算式為,有效率,治療有效人數(shù),受治病人數(shù),,,100,病死率、治愈率、有效率主要用于對急性病危害或防治效果的評價。但治愈率和有效率的標準要有明確而具體的規(guī)定，只有在標準相同的情況下才可以相互比較。疾病的轉(zhuǎn)歸除與治療措施有很大關(guān)系外，和病人的因素亦有關(guān)，比較時應充分考慮可比性問題。,,生存率指病人能活到某一時點的概率。常用于對慢性病如惡性腫瘤及心血管病等的治療效果評價或預后估計。常用的是1年生存率、5年生存率和10年生存率等。了計算生存率的數(shù)據(jù)需通過隨訪獲得。,五、死亡、壽命和生存質(zhì)量指標,粗死亡率又稱死亡率或普通死亡率。指某地某年平均每千人口中的死亡數(shù)。它反映居民總的死亡水平，其算式為,粗死亡率,同年內(nèi)死亡人數(shù),某年平均人口數(shù),,,1000‰,粗死亡率高低受人口的年齡、性別構(gòu)成情況的影響。一般情況下，老年人和嬰兒的死亡率較高，男性死亡率高于女性死亡率。因此在分析不同時期和地區(qū)的死亡率是，要注意人口的年齡及性別構(gòu)成是否一致。,,年齡別死亡率亦稱年齡組死亡率，指某年某年齡別平均每千人口中的死亡數(shù)，其算式為,某年齡別死亡率,某年某年齡別平均人口數(shù),同年該年齡別死亡人數(shù),,,1000‰,年齡別死亡率亦可按男女性別分別統(tǒng)計。年齡別死亡率消除了人口的年齡構(gòu)成不同對死亡水平的影響，故不同地區(qū)統(tǒng)一年齡組的死亡率可以直接進行比較,,累積死亡率是死亡率指標的延伸，是指一群人經(jīng)歷了某一時期而死亡的概率。如果按時間計算，時間是一年，實際上就是年死亡率；如果按年齡計算，年齡是060歲，那就是一個人在出生后60年中死亡的概率。,累積死亡率,∑,（各年或各年齡組死亡率年或年齡區(qū)間長度）,,嬰兒死亡率至某年平均每千名活產(chǎn)中不滿1周歲的嬰兒死亡數(shù)，其算式為,嬰兒死亡率,某年活產(chǎn)總數(shù),同年內(nèi)不滿1周歲嬰兒死亡數(shù),,,1000‰,嬰兒對外環(huán)境的抵抗力差，常因肺炎、營養(yǎng)不良和傳染病的疾病而死亡。嬰兒死亡率的高低對于平均壽命有重要的影響，它是反映社會衛(wèi)生狀況和嬰兒保健工作的重要指標，也是死亡統(tǒng)計指標中較敏感的指標。,由于嬰幼兒死亡率變化大，影響因素多，在婦幼保健工作中按孕周和兒童年齡又分了其他許多組，如下表,,新生兒死亡率指某地某年平均每千名活產(chǎn)數(shù)中未滿28天的新生兒死亡數(shù)，其算式為,新生兒死亡率,某年活產(chǎn)總數(shù),同年未滿28天的新生兒死亡數(shù),,,1000‰,新生兒死亡率與嬰兒死亡率均是反映婦幼衛(wèi)生工作質(zhì)量的重要指標。由于新生兒死亡數(shù)在嬰兒死亡數(shù)中占相當大比重，因此降低新生兒死亡率是降低嬰兒死亡率的關(guān)鍵。,,圍生兒死亡率亦稱圍產(chǎn)兒死亡率，圍生期是指圍繞孕產(chǎn)婦分娩前后的一定時期，也就是新生兒出生前和出生后的一定時期。圍生期死亡包括死胎、死產(chǎn)及新生兒死亡我國使用的圍生期定義是從妊娠滿28周至出生后7天。在此期間的死亡稱為圍生期死亡。如孕周不詳者，則出生后1小時內(nèi)的體重≥1000G或身長≥35CM者為統(tǒng)計標準。,,死胎指妊娠28周及以上，臨產(chǎn)前胎兒死于宮內(nèi)，出生后無生命征兆者；死產(chǎn)指妊娠28周及以上，臨產(chǎn)前胎兒存活，產(chǎn)程中胎兒死亡，出生后無生命征兆者。圍生兒死亡率是衡量孕前、孕期、產(chǎn)期、產(chǎn)后保健工作質(zhì)量的敏感指標之一。它不能從出生報告及死亡報告直接計算，必須利用產(chǎn)科病歷記錄作分析。,圍生兒死亡率,,,1000‰,同年圍生期的死胎數(shù)死產(chǎn)數(shù)出生7天內(nèi)死亡數(shù),某年圍生期的死胎數(shù)死產(chǎn)數(shù)活產(chǎn)數(shù),,5歲以下兒童死亡率許多發(fā)展中國家，由于嬰兒死亡率的資料不易準確，而5歲以下兒童死亡水平又很高，故用5歲以下兒童死亡率來反映嬰幼兒的死昂水平，其算式為,5歲以下兒童死亡率,某年活產(chǎn)數(shù),同年5歲以下兒童死亡數(shù),,,1000‰,,孕產(chǎn)婦死亡率指某年中由于懷孕和分娩及并發(fā)癥造成的孕產(chǎn)婦死亡人數(shù)與同年出生活產(chǎn)數(shù)之比，以萬分率或十萬分率表示，其算式為,孕產(chǎn)婦死亡率,同年孕產(chǎn)婦死亡數(shù),某年活產(chǎn)總數(shù),,,100000/10萬,國際疾病分類對孕產(chǎn)婦死亡定義為婦女在妊娠期至產(chǎn)后42天以內(nèi)，由于任何與妊娠有關(guān)的原因所致的死亡稱為孕產(chǎn)婦死亡，但不包括意外事故死亡。孕產(chǎn)婦死亡率不僅可以評價婦女保健工作，而且間接反映一個國家的衛(wèi)生文化水平,,死因別死亡率指因某種原因所致的死亡率，其算式為,某死因死亡率,,同年內(nèi)某種原因死亡人數(shù),某年平均人口數(shù),,（100000/10萬）,死因別死亡率是死因分析的重要指標，它反映各類病傷死亡對居民生命的危害程度,,死因構(gòu)成或相對死亡比指全部死亡人數(shù)中，死于某死因者所占的百分比，說明各種死因的相對重要性，其算式為,某類死因構(gòu)成比,同年某類死因死亡人數(shù),,,某年平均人口數(shù),100,,死亡順位是指按各類死因構(gòu)成比的大小由高到低排列的位次，說明各類死因的相對重要性?？茖W的進行死因分類，是應用這一指標的先決條件。平均預期壽命又稱期望壽命或預期壽命。如X歲時平均預期壽命表示X歲尚存者預期平均尚能存活的年數(shù)。傷殘調(diào)整健康生命年又稱調(diào)整傷殘健康生命年，是指從發(fā)病到死亡所損失的全部健康生命年，包括因早死所致的生命損失年或死亡損失聲明年和疾病所致傷殘引起的健康生命損失年或傷殘生命年兩部分。,如何寫好科研論文,寫好科研論文的基礎(chǔ)一、良好的科研工作基礎(chǔ)論文選題新穎科研設(shè)計嚴謹研究結(jié)果可靠文獻掌握全面二、掌握論文寫作技巧三、熟悉論文格式要求,寫好科研論文的要點,論文要突出一個主題；力求新意；研究主題反映時代的方向；方法學的多樣性及先進性；結(jié)果可靠，論證性強；近年文獻的依托；科學推理恰如其分。,醫(yī)學論文通用格式,論文題目／作者論文摘要／關(guān)鍵詞序言或引言材料與方法結(jié)果討論致謝參考文獻,論文題目,讀者第一眼所見的是文題，最能引起讀者興趣的是文題。文題要求醒目簡潔確切明了,文題要點,盡可能含有較多關(guān)鍵詞與論文內(nèi)容盡可能完全相符字數(shù)以20個漢字以內(nèi)為宜盡量不用縮寫,摘要,國內(nèi)醫(yī)學期刊的論文摘要由四部分組成目的、方法、結(jié)果和結(jié)論。采用第三人稱撰寫。結(jié)果部分一定要有具體數(shù)據(jù)和統(tǒng)計學顯著性檢驗的內(nèi)容。文字要極其精練，字數(shù)限于200－250字。,關(guān)鍵詞,論著應在摘要下面標出2－5個關(guān)鍵詞。作用便于作主題索引；便于讀者檢索文獻。要求盡可能準確和全面；標出論文的重點內(nèi)容。盡量使用最新版中醫(yī)學主題詞表內(nèi)所列的詞。,序言或引言,一段短文將正文引出。介紹論文背景及研究目的和前景字數(shù)不宜過多將該文的目的性寫清楚,序言或引言的要點,所研究的主題是什么主題的提出是從何而來文獻或是臨床本文準備解決哪個問題引言不要與正文中的內(nèi)容重復。,材料與方法,將科學研究中所涉及到的材料及方法實事求是的寫明。亦稱“對象與方法”。論文中最易寫的部分，常最先寫。使讀者看了后能重復所介紹的方法。便于審稿者復核。,研究對象,對象入選的方法如何從目標人群選入樣本人群門診病人住院病人健康體檢者志愿者,研究對象,診斷標準，如有公認的標準應寫明出處納入／排除標準入選對象的樣本數(shù)分組方法，是否隨機，采用何種隨機方法,臨床研究的倫理問題,必需有知情同意書醫(yī)院道德倫理委員會同意可能出現(xiàn)的不良反應的應急處理預案,研究方法,1基本設(shè)計方案隨機、對照、雙盲、齊同2研究場所要寫清楚3試驗的措施及執(zhí)行方法應詳細交待4盲法的具體實施情況應交待5測量指標及判斷結(jié)果的標準6控制偏倚發(fā)生所采用的措施,統(tǒng)計分析方法,采用何種統(tǒng)計方法采用何種計算機統(tǒng)計分析軟件擬定的顯著性檢驗水準。,結(jié)果,結(jié)果是論文的核心部分，需要將觀察結(jié)果或試驗結(jié)果實事求是地撰寫清楚結(jié)果部分的表達形式可分文字部分和圖表部分文字表達和圖表表達不要重復文字表達應當是要點式敘述可分幾項撰寫，每一項報告一組數(shù)據(jù)，使讀者看了一目了然,圖表的基本要求,清晰易懂準確自成一體,結(jié)果統(tǒng)計表,表格要求有標題，三條線（頂線、表頭線、底線），可有注釋。表格注意點指標計算單位須注明，表內(nèi)數(shù)字必須正確，小數(shù)的位數(shù)應一致（多為兩位）。橫標目和縱標目所示項目依情況而定，但橫標目多用以表達研究觀察各組，縱標目用以表達項目。,結(jié)果統(tǒng)計圖,標題應置圖的下端。圖有縱軸和橫軸，兩軸應有標目，并注明單位。軸上應有尺度，必須等距，數(shù)值由小到大，從0開始，橫軸自左至右，縱軸自下而上。圖中采用的不同線條（直條、點、等）應注明。,討論一）,以結(jié)果部分為基礎(chǔ)和線索進行分析和推理，表達作者在結(jié)果部分所不能表達的推理性內(nèi)容。應當從實驗和觀察的結(jié)果出發(fā)，實事求是，切不可主觀推測超越結(jié)果中數(shù)據(jù)所能達到的范圍。,討論（二）,應緊密結(jié)合本文研究所獲得的重要發(fā)現(xiàn)，以及從中引出的結(jié)論進行討論，而不是重復結(jié)果部分的內(nèi)容。把本文取得的結(jié)果與文獻或過去的工作進行對比，發(fā)現(xiàn)異同點，尋找其間的關(guān)系，討論所需引用的文獻材料應盡量抽象概括，而不是完全抄襲。,討論（三）,層次清楚，每一段表達一個是中心問題。特別要對新的發(fā)現(xiàn)或文獻尚未報道的內(nèi)容進行深入討論。對本文研究中的不足之處也可進行討論。,參考文獻引用注意事項,采用順序碼方法，依照其在文中出現(xiàn)的先后順序用阿拉伯數(shù)字括號標出。盡量避免引用摘要作為參考文獻。不要引用未公開發(fā)表的資料。不要轉(zhuǎn)引不經(jīng)閱讀的“文獻中的文獻“。,參考文獻引用的規(guī)則,文獻作者1－3名全列出，3名以上只列前3名，后加“等“。中文期刊用全名。外文期刊一句相應規(guī)則使用縮寫每條參考文獻均須錄年、卷、起止頁碼。,參考文獻引用舉例,梁金銳，沈潞華，于俊民等急性心肌梗死患者血脂水平分析中華心血管病雜志1999,27280282DONOVANKD,POWERBM,HOCKINGSBE,ETALINTRAVENOUSFLECAINIDEVERSUSAMIODARONEFORRECENTONSETATRIALFIBRILLATIONAMJCARDIOL,1995,75693697汪敏剛支氣管哮喘見戴自英，主編實用內(nèi)科學第8版。北京人民衛(wèi)生出生社，1991833－840,論文寫作的注意點,文章是為讀者所寫，一定要簡潔明了。自己的觀點要明確。自圓其說，不要前后矛盾。初稿完成后，放置數(shù)日后靜心閱讀。修改稿完成后交同事閱讀。,投稿,文章完成后一定要及時投送給雜志編輯部。不要一稿多投。選擇合適的雜志，按該雜志的稿約要求投稿。,