簡介：,糖尿病的治療用藥,,,糖尿病已經成為世界范圍內嚴重的公共健康問題，估計全球約有132億人。2010年達24億。我國現(xiàn)有2000萬～3000萬人。其中Ⅱ型占90～95。糖耐量減退者3000～4000萬。“糖尿病”一詞來源于英文“DIABETESMELLITUS”，在希臘語中“DIABETES”意味著極度的口渴以及多尿；而“MELLITUS”在拉丁語中則表示蜂蜜，因此顧名思義，“糖尿病”即患者的尿中有過多的糖份。黃帝內經中，古人就已經對糖尿病的癥狀予以了描述并且將其形象地稱為“消渴癥“。高血糖則會進一步引起極度口渴、多尿、視力下降、易疲勞以及其它癥狀。,第一節(jié)糖尿病的分類及治療原則糖尿病是由于胰島素分泌缺陷或/和胰島素作用障礙所導致的，以慢性血糖升高為特點的一組代謝性疾病。多因素誘發(fā)。診斷標準1糖尿病隨機血糖111MMOL/L，F(xiàn)PG＞70MMOL/L或2HPG＞111MMOL/L；2正常FPG＜61MMOL/L1；3糖耐量異常IGTFPG＜70MMOL/L和2HPG78MMOL/L和或＜111MMOL/L；4空腹糖耐量低減IFGFPG＞61MMOL/L和＜70MMOL/L；臨床表現(xiàn)高血糖、糖尿、多飲、多尿及多食，慢性并發(fā)癥心血管、腎；視網(wǎng)膜和神經系統(tǒng)的病變，急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒，高滲性非酮癥糖尿病昏迷。,一、糖尿病類型Ⅰ型糖尿?、蛐吞悄虿』颊呷焉锾悄虿√禺愋吞悄虿?★Ⅰ型糖尿病,Ⅰ型糖尿病IDDM為兒童及青少年最常見的內分泌疾病，一旦發(fā)病需終生注射胰島素．其急慢性并發(fā)癥是兒童及其成年后致死和致殘的主要原因。不同國家Ⅰ型糖尿病的患病率有較大的不同，Ⅰ型糖尿病大約占總糖尿病患者的5至10，大多數(shù)糖尿病患者為Ⅱ型糖尿病。,危險因素家族史Ⅰ型糖尿病家族史。人種白種人。盡管Ⅰ型糖尿病發(fā)生在各個種族中，但是，其更容易發(fā)生在白種人中。年齡小于20歲。半數(shù)Ⅰ型糖尿病患者發(fā)病時年齡小于20歲。,病因遺傳Ⅰ型糖尿病不完全是由遺傳引起的。但有遺傳傾向。遺傳在Ⅰ型糖尿病發(fā)病中有可能起到了一定的作用。研究表明，Ⅰ型糖尿病家族史可以使疾病發(fā)生的危險因素升高，近十余年來，研究人員發(fā)現(xiàn)一系列基因有可能使Ⅰ型糖尿病發(fā)病的危險性升高，但是卻未能發(fā)現(xiàn)單一基因可以導致Ⅰ型糖尿病發(fā)病。,自身免疫抗胰島細胞胞漿抗體ICCA抗胰島B細胞表面抗體（ICSA）抗胰島素自身抗體IAA谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）,病毒流行性腮腺炎病毒、風疹病毒、巨細胞病毒、肝炎病毒等。臨床中經常發(fā)現(xiàn)，有些青少年在病毒感染后很快會發(fā)生Ⅰ型糖尿病，在某些病毒流行期后，總會有Ⅰ型糖尿病發(fā)病率的顯著升高。這些病毒所含有的蛋白質與Β細胞上的蛋白質相似，免疫系統(tǒng)對Β進行攻擊，殺死了正常的Β細胞，使得人體喪失了產生分泌胰島素的能力，從而引起Ⅰ型糖尿病發(fā)生。,化學物質及藥品如四氧嘧啶、鏈脲菌素等牛奶研究發(fā)現(xiàn)嬰兒喝過多的牛奶，有可能使發(fā)生Ⅰ型糖尿病的危險性升高。牛奶中的某些蛋白質與在Β細胞上發(fā)現(xiàn)的某些蛋白質有非常相似的地方，從而導致被攻擊。目前學術界還存在有許多的爭論。最近的一些研究并沒有發(fā)現(xiàn)在嬰兒中，喝牛奶與Ⅰ型糖尿病發(fā)病危險性升高之間存在有任何相關。盡管這種可能性僅是一種非常小的機率，但是畢竟有研究發(fā)現(xiàn)牛奶有可能增加了發(fā)生Ⅰ型糖尿病的危險性，因此這就進一步強調了母乳喂養(yǎng)的重要性。,★Ⅱ型糖尿病90～95為Ⅱ型糖尿病。胰島素抵抗胰腺代償分泌使血糖水平維持在較為正常的范圍內。失代償后，胰島素分泌模式開始出現(xiàn)異常，進餐后更加明顯，使葡萄糖在血液中蓄積，血糖水平超出正常范圍，引起Ⅱ型糖尿病。體重增加、體育活動減少，Ⅱ型糖尿病中的這種情況會進行性加重。胰島素分泌缺陷及胰島素抵抗是引起Ⅱ型糖尿病發(fā)病的兩個不可缺少的原因。,胰島素抵抗指在較高的胰島素濃度下，胰島素執(zhí)行其生物作用的能力下降。在存在有胰島素抵抗的個體中，為了代償胰島素生物作用的缺陷，胰島素分泌異常地升高；在發(fā)生胰島素抵抗時，只有較高水平的胰島素才能恰當?shù)卮碳て咸烟窍蚣∪饧爸窘M織中進行轉運，并且抑制肝臟葡萄糖產生。但是，在這些個體中，血漿葡萄糖水平將不可避免地升高，最終將會引起糖尿病的發(fā)生。胰島素抵抗經常伴隨著較多的其它異常，包括肥胖、高血壓、高血脂及高尿酸血癥，此外胰島素抵抗還多伴隨著久坐的生活方式。分子生物學上的異常可導致胰島素抵抗的產生。如胰島素受體表達的降低；信號傳導途徑的異常。胰島素受體基因的突變也將會導致胰島素抵抗，但是發(fā)生此類情況的患者數(shù)量有限。,危險因素遺傳與Ⅰ型糖尿病一樣，Ⅱ型糖尿病有較為明顯的家族史年齡大多數(shù)Ⅱ型糖尿病于30歲以后發(fā)病。在半數(shù)新診斷的Ⅱ型糖尿病患者中，發(fā)病時年齡為55歲以上。種族與白種人及亞洲人比較，Ⅱ型糖尿病更容易在土著美洲人、非洲美洲人及西班牙人群中發(fā)生。超重、肥胖及久坐的生活方式隨著體重的增加及缺乏體育運動，胰島素抵抗會進行性加重，進而導致胰島素分泌缺陷和Ⅱ型糖尿病的發(fā)生。,既往有妊娠糖尿病的婦女既往的妊娠糖尿病增加了將來發(fā)生2型糖尿病的危險性。曾經分娩過巨大胎兒的婦女分娩胎兒體重大于4KG,此類婦女發(fā)生妊娠糖尿病的危險性增高。使用某些藥物可以引起Ⅱ型糖尿病的藥物包括噻嗪類利尿劑、類固醇類藥物等。高血壓患者使用Β受體阻斷劑與未服用任何藥物者比較患糖尿病上升28。吸煙吸煙指數(shù)在130以上的男性是130以下的137倍，女性為192倍。,病因遺傳因素事實上Ⅱ型糖尿病的遺傳性強于Ⅰ型糖尿病，研究認為單一的基因變化不可以引起Ⅱ型糖尿病的發(fā)生。肥胖是較為重要的危險因素，是引起胰島素抵抗最常見的原因。與瘦者相比，肥胖者基礎及24小時胰島素分泌速率顯著升高3～4倍。與正常人相比，某些肥胖者胰島素分泌量升高了5～8倍，每24小時胰島素分泌量為500U。肥胖也存在著遺傳易感性。脂肪組織主要堆積在腹部易感性高。在中國，一半的Ⅱ型糖尿病患者為肥胖者，西方國家80為肥胖者。肥胖引起胰島素抵抗的原因現(xiàn)在還不十分清楚。在Ⅱ型糖尿病治療時，飲食及運動是非常重要的要素，因為這樣可以減輕體重、增加肌肉組織，這將使身體更為有效地利用胰島素，以降低血糖水平，有利于病情控制。,★妊娠糖尿病妊娠糖尿病是指，在既往無糖尿病史的婦女中，于妊娠期間發(fā)生了糖尿病。在美國，每年有135萬例新發(fā)生的妊娠糖尿病。作為典型的妊娠糖尿病，當婦女完成分娩后，糖尿病就會自行好轉。但研究發(fā)現(xiàn)，在分娩后的15年內，40的妊娠糖尿病患者將發(fā)展成為Ⅱ型糖尿病。所有懷孕婦女在妊娠第24周及第28周時，需要進行檢查以除外妊娠糖尿病。,危險因素遺傳妊娠糖尿病發(fā)病同樣有家族性。肥胖肥胖可以導致胰島素抵抗。種族與白種人及亞洲人比較，美洲西班牙人、土著美洲人以及非洲美洲人發(fā)生妊娠糖尿病的危險性大大升高，因為這些種族人群更容易發(fā)生肥胖。,病因激素孕婦會產生多種嬰兒生長發(fā)育必需的激素，這些激素有可能影響母體對胰島素的敏感性，而使母親發(fā)生胰島素抵抗。所有的懷孕婦女都會有不同程度的胰島素抵抗，胰島素抵抗導致妊娠糖尿病的發(fā)生通常將會是在妊娠的第24周左右。故這個時期需要對妊娠婦女進行檢查的原因遺傳因為妊娠糖尿病及Ⅱ型糖尿病均會發(fā)生胰島素抵抗，因此研究人員認為此兩種疾病有相同的遺傳背景。,★其他類型糖尿病雖然這些不同類型的糖尿病多多少少有一些差別，但是它們有一個共同的特點，這就是人體利用葡萄糖的能力缺失或者下降，從而導致血糖的升高。長期的高血糖可以引起人體多種組織損傷，導致糖尿病并發(fā)癥的形成。這些糖尿病并發(fā)癥有,心臟病、中風以及血管病變這些統(tǒng)稱為心血管病變。據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計，心血管病變是引起人群死亡的首要原因。與非糖尿病人群相比，糖尿病患者發(fā)生心血管病變的危險性顯著升高。腎臟病變糖尿病腎病是引起腎衰的最為重要的原因。眼病在全世界范圍內，于新發(fā)生的失明病歷中，糖尿病是主要的誘因。神經系統(tǒng)病變此病變將影響糖尿病患者感覺疼痛的能力，并且可以導致足部及下肢的嚴重的感染。,糖尿病引起的并發(fā)癥是導致患者死亡的主要原因。所有的糖尿病并發(fā)癥可以通過嚴格血糖控制，從最大程度上進行預防。如果糖尿病患者能將自己的血糖水平控制在接近正常的血糖范圍內，則糖尿病并發(fā)癥就不會出現(xiàn)，或者出現(xiàn)得比較晚并且程度也較輕。嚴格血糖控制”并不是一件輕而易舉的事情，但是只要糖尿病患者能夠充分了解疾病所帶來的危害，認真掌握“嚴格血糖控制”的要領，花費一些時間和精力，這一切都是可以做到的。目前還沒有完全認識到糖尿病的病因，但遺傳及環(huán)境因素聯(lián)合在一起有可能是引發(fā)糖尿病的原因，如病毒感染、不良飲食習慣以及久坐的生活方式等。,二、糖尿病的藥物治療糖尿病是慢性病，應采用綜合治療原則，飲食控制、藥物治療和體育鍛煉是治療糖尿病的主要手段。治療的目的就是使患者的血糖控制在正常水平或接近正常范圍，糾正代謝紊亂，防止或減少并發(fā)癥，提高生活質量。I型糖尿病患者發(fā)病突然，年齡多在30歲以下，常發(fā)生酮癥，依賴胰島素治療；Ⅱ型糖尿病患者發(fā)病緩慢，年齡多在30歲以上，臨床癥狀不明顯，少見酮癥發(fā)生，約有20％～30％病人需要胰島素治療，并同時控制飲食、體育鍛煉和應用口服降血糖藥物。,㈠、胰島素胰島素INSULIN由Β細胞分泌分子量56000，酸性蛋白質51個氨基酸，由A、B二條多肽組成，其間通過兩個二硫鍵以共價相聯(lián)。藥用胰島素由豬、牛胰腺提取，1965年我國科學家首先合成了結晶牛胰島素，目前可通過重組DNA技術利用大腸桿菌合成人的胰島素。,藥理作用●對代謝的影響1糖代謝降低血糖促進葡萄糖對細胞膜的主動轉運加速葡萄糖的氧化和酵解促進葡萄糖的利用促進糖原合成抑制糖原分解和異生2脂肪代謝抑制脂肪分解增加脂肪酸轉運促進脂肪的合成并抑制其分解減少游離脂肪酸和酮體的生成3蛋白質代謝增加氨基酸轉運，促進蛋白質的合成，抑制蛋白質的分解。●促細胞生長作用與胰島素樣生長因子INSULINLIKEGROWTHFACTOR，IGFIGFL受體結合IGFL和IGF2，促細胞生長。,作用機理胰島素與胰島素受體結合而發(fā)揮作用，已知胰島素受體為細胞表面的糖蛋白，是由2個Α亞單位125000和2個Β亞單位90000所組成，當胰島素與其受體Α亞單位結合后，Β亞基自身磷酸化，激活酪氨酸蛋白激酶TPK，迅速引起胞內其他蛋白的酪氨酸殘基磷酸化。從而啟動了磷酸化連鎖反應。胰島素受體激酶被激活后通過第二信使如磷脂肌醇系統(tǒng)等產生細胞效應。,藥動學口服無效被消化酶破壞皮下注射，吸收快、代謝快，T1/2為9MIN，但作用可以維持數(shù)小時。肝和腎代謝，組織中的胰島素經胰島素酶和谷胱甘肽胰島素脫氨酶滅活。,臨床應用1胰島素依賴型糖尿?、裥?非胰島素依賴型Ⅱ型糖尿病經飲食控制和久服口服降血糖藥無效，或各種急性或嚴重的并發(fā)癥，如酮癥酸中毒，非酮性高血糖高滲性昏迷，嚴重的心、肝、腎、腦及眼的并發(fā)癥。3繼發(fā)性糖尿病，如垂體性糖尿病胰島素的制劑很多，其溶解度主要取決于它的物理狀態(tài)，鋅含量和緩沖液的性質，根據(jù)其作用的時間分為短效、中效和長效類。,不良反應1低血糖反應常見，為胰島素過量所致癥狀饑餓感、頭暈、出汗、心跳、煩躁、驚煩甚至昏迷。為了防止低血糖癥的嚴重后果，應隨時準備糖食，嚴重者可靜脈注射葡萄糖。2．過敏反應發(fā)生率低，一般反應輕微而短暫。蕁麻疹，血管神經性水腫、紫癜，偶可引起休克，使用抗組胺藥和糖皮質激素以及脫敏療法，嚴重反應者應中斷胰島素治療。雜質所致，近幾年來應用高純度制劑或人用胰島素，很少發(fā)生上述反應。,3．胰島素耐受性INSULINRESISTANCE糖尿病患者應用超過常用量的胰島素后沒有出現(xiàn)明顯的低血糖反應，即發(fā)生胰島素耐受，通?；颊呙咳找葝u素用量超過200IU的情況稱為胰島素耐受現(xiàn)象。急性耐受性常因感染、創(chuàng)傷、手術或酮癥酸中毒等并發(fā)癥而引起。慢性耐受性與胰島素抗體的產生有關，該抗體與胰島素結合形成復合物影響胰島素的生物活性，減弱了胰島素的降血糖作用；生長激素、糖皮質激素、兒茶酚胺和胰高血糖素分泌過多時，可引起組織對胰島素反應不敏感，也與慢性耐受性有關。,4其他局部皮下脂肪萎縮注射部位出現(xiàn)凹陷或硬結，這可能與胰島素制劑中有雜質有關，當停止該部位的注射后緩慢自然恢復。處理措施包括勤更換注射部位，更換高純度胰島素，也可以局部理療。浮腫初用胰島素者出現(xiàn)浮腫，這是由于水鈉潴留所致。輕癥者在數(shù)日內可自行消退，浮腫較重者可用利尿藥治療。,藥物劑量和用法糖尿病患者表現(xiàn)的癥狀差異大，對胰島素制劑的反應亦有很大差異，因此，個體化用藥是十分重要的。胰島素依賴型糖尿病患者，在一般情況下，胰島素的需要量為0607U／KGD。一般24G糖給與注射1IU胰島素，輕型病例，每日給胰島素20IU以下，重型病例40IU以上,中型病例，在20IU40IU之間，對糖尿病昏迷，可將100IU胰島素與葡萄糖50100G一同靜脈注射?；颊叩囊葝u素用量受病情輕重，病人的運動量，飲食的熱量和成分等因素的影響，其劑量應按每日尿糖總量或血糖超過正常標準的總量，來調整胰島素的用量，,胰島素給藥方法的改進1將胰島素經鼻腔植入小片給藥，緩慢釋放胰島素，可維持幾天或幾周藥效。2關閉環(huán)系統(tǒng)CLOSEDLOOPSYSTEMS小型胰島素釋放裝置，可以根據(jù)體內血糖水平調節(jié)給藥的劑量和速度。包括葡萄糖傳感器微型計算機泵胰島素貯存庫，優(yōu)點理想地完全摹擬人體內胰島B細胞的工作程序，迅速控制高血糖使之恢復到正常或接近正常，而且穩(wěn)定性較好，血糖很少波動，這是一般的皮下注射治療所不能實硯的。此外，使用這一裝置還可迅速糾正血脂代謝索亂，這也是一般皮下注射療法所不能達到的。3開放環(huán)系統(tǒng)OPENLOOPSYSTEMS此系統(tǒng)是根據(jù)血糖的監(jiān)測來調節(jié)傳統(tǒng)劑量，采用皮下注射給藥方法，能很好地控制血糖水平。4口服胰島素傳統(tǒng)方法又創(chuàng)傷、不能模仿生理性胰島素分泌?？诜奖銦o痛苦。問題失活；吸收。解決方法保護層或保護性酶抑制劑；吸收促進劑或粘膜表面活化劑劑型膠囊、膠丸、微囊。也又凝膠、片劑、乳液等。缺點劑量、消化道粘膜的毒副作用。,3其他EXUBERA，已完成III期臨床試驗。對299例DM患者應用的結果顯示，達到并超過了注射胰島素的最佳水平血糖濃度與注射胰島素組相比，平均下降了7％，目前正等待FDA審查通過?？诜葝u素胰島素口服易被胃腸道酶破壞而失效，近年來美國研究人員對胰島素結構作了修飾，使之能抗降解破壞并能被腸道吸收進入血液，應用大劑量時，可達到與注射胰島素相當?shù)慕堤亲饔谩?㈡、口服降血糖藥胰島素是廣泛用于治療糖尿病的良藥，但必須注射給藥，這對于需要長期用藥患者來說，非常不便，人工合成口服降血糖藥口服有效，使用方便。,1磺酰脲類磺酰脲類藥物作用于胰島Β細胞膜上磺酰脲受體而促進胰島素釋放第一代甲苯磺丁脲，氯磺丙脲，醋磺己脲，妥拉磺酰脲其作用弱，維持時間短。第二代格列本脲優(yōu)降糖，格列吡嗪美吡達，格列齊特達美康其作用較第一代強，降糖作用維持時間達24H。但這種長時間的降糖作用極有可能導致低血糖。,第三代格列美脲、格列喹酮克服了前兩代的缺點，其作用強，起效快，作用維持時間較第二代藥物短810H，導致低血糖的可能性減小。格列美脲（1995年在瑞典首先上市）的降糖作用比甲苯磺丁脲強400倍，較格列本脲強2倍，且無抗利尿作用，每日服用1次即可控制24小時血糖，與此同時可降低空腹胰島素水平，且低血糖的發(fā)生率很低。格列美脲還有胰外作用，通過脂肪和骨骼肌細胞的葡萄糖運載體4的轉位作用，提高外周組織對胰島轟的敏感性。格列美脲的最大特點在于其特異性地作用于胰島細胞KATP通道而幾乎不與心血管系統(tǒng)的KATP通道作用。,藥理作用降低正常人血糖和糖尿病患者的血糖胰腺至少保留30％正常功能嚴重的糖尿病患者和完全切除胰腺的糖尿病人，或胰島素分泌能力嚴重衰竭的糖尿病人無效，,作用機制直接刺激胰島Β細胞釋放胰島素機制與胰島Β細胞膜上特異性受體結合（140KD亞單位結構格列美脲與65KD亞單位結合），抑制ATP敏感的K通道，開放電壓依賴性CA2通道，胞內CA2濃度增加，胰島素釋放。長期應用增加胰島素受體的數(shù)量/受體的結合力。從而增加了周圍組織對胰島素的敏感性和胰島素的作用。降低血清高血糖素的水平,藥動學口服吸收快速、完全，生物利用度100％藥后約L小時起效，TMAX23H代謝肝臟代謝排泄原型及代謝產物約60％經腎臟排泄，40％經肝臟排泄，腎功能損害時經肝排泄增多。T1/2單劑5H左右，多劑量9H，2436小時在體內完全清除，,臨床應用非胰島素依賴型糖尿病，單用飲食控制無效的輕、中度型病例，對胰島素耐受的病例，可以和胰島素合用，減少胰島素的用量，一般應在餐前05H服藥。不宜用于I型糖尿病患者。,不良反應毒性較低，較為安全，胃腸反應有胃腸不適、惡心、食欲不振，腹痛和腹瀉，大劑量應用L～2月內可出現(xiàn)肝損害和膽汁郁積性黃；過敏反應皮疹，藥熱，皮膚紅斑等；低血糖反應常因藥物過量所致，尤以氯磺丙脲和格列本脲為多見，老人和肝腎功能不良者較易發(fā)生；其他中樞神經系統(tǒng)，如嗜睡、眩暈、共濟失調。血液系統(tǒng)，粒細胞減少等。,藥物相互作用磺酰脲類藥物有較高的血漿蛋白結合率，因此與保泰松、水楊酸鈉、吲哚美辛、青霉素、雙香豆素等會發(fā)生血漿蛋白競爭結合，使游離藥物濃度上升而引起低血糖反應。此外，糖皮質激素、噻嗪類利尿藥、口服避孕藥和氯丙嗪可降低磺酰脲類藥物的降血糖作用。,2雙胍類甲福明甲雙胍、苯乙雙胍苯乙福明。藥理作用及機制對糖尿病病人有降糖作用，正常人無降糖作用。機制增加外周組織對葡萄糖的攝取抑制肝糖原異生抑制胃腸道吸收葡萄糖增加胰島素與受體的結合能力降低血漿高血糖素水平,臨床應用適用于肥胖和單用飲食控制無效者，可以與胰島素合用，治療I型糖尿病患者；對胰島素耐受的病人，如不宜用磺酰脲類，可用雙胍類，也可和第二代磺酰脲類合用治療對胰島素耐受的患者。不良反應及注意事項厭食、惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉，金屬味。乳酸血癥，苯乙雙胍發(fā)生率多。嚴重肝腎功能不全，嚴重心臟血管疾病及重度感染的病者，不宜用雙胍類藥物。,㈢、糖尿病的其他用藥1Α葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖拜糖平放線菌培養(yǎng)液分離而得的復雜低聚糖。藥理作用降低空腹血糖和減輕尿糖降低甘油三酯和減輕體重使全天血糖平穩(wěn)、緩慢的維持在一定水平改善糖化血紅蛋白濃度，使其不升高甚至降低，減少低血糖反應的發(fā)生率預防DM合并癥的發(fā)生和發(fā)展,作用機制可逆性地抑制小腸粘膜的Α葡萄糖苷酶活性，降低消化復雜多糖和蔗糖速度，延緩葡萄糖吸收，可降低餐后血糖升高；應用可單用或與其他降血糖藥合用治療糖尿病（Ⅰ型單用無效）尤適用于肥胖型糖尿病患者尚有伏格列波糖（倍欣）、米格列醇不良反應體內幾乎不吸收耐受性好、安全性高胃腸脹氣，偶有腹痛、腹瀉，低血糖發(fā)生率低。,2．醛糖還原酶抑制藥托瑞司他TO1RESTATE糖尿病發(fā)病中，葡萄糖經醛糖還原酶催化轉變?yōu)樯嚼娲歼^程加速，使紅細胞、晶體、外周神經和腎等組織中山梨醇含量增加，是糖尿病并發(fā)癥發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié)，本藥主要用于治療糖尿病并發(fā)的外周神經性疾病、不良反應較輕，常見有頭暈、關節(jié)痛、腹痛、腹瀉等，肝腎功能不全、孕婦、授乳期婦女及休克者不用。,3．胰島素增敏劑噻唑烷二酮THIAZALIDINEDIONE類如曲格列酮96年FDA批準在美上市，2000年停止使用，羅格列酮，比格列酮。藥理作用增加脂肪及肌肉組織對葡萄糖的攝取和氧化；增加糖原和脂質合成；減少肝糖原輸出及糖原分解；增強對肝組織、脂肪組織和肌肉組織對胰島素的敏感性；保護Β細胞及改善胰島素應答的作用，改善胰島素抵抗狀態(tài)；糾正糖、脂代謝紊亂降低糖化血紅蛋白HBAIC水平,不刺激胰島素分泌，但作用依賴于胰島素，若胰島素嚴重缺乏則不能奏效。最突出的特點是能改善Β細胞功能和胰島素抵抗。降低血糖但不引起低血糖?？墒共秃笠葝u素、C肽和胰島素原下降。機制直接與過氧化物酶增殖體受體PEROXISOMEPROLIFERATORACTIVATEDRECEPTORΓ,PPARΓ結合并激活而產生作用。PPARΓ存在于肝臟、脂肪組織和骨骼肌中，該藥能增加末梢組織對糖的攝取和處理作用，并抑制肝糖異生從而降低血糖。。,應用主要應用于對胰島素抵抗的Ⅱ型糖尿病患者?？蓡斡没蚺c胰島素、雙胍類或優(yōu)降糖協(xié)同使用。單用效果也很理想。吡格列酮還可改善血脂代謝，使甘油三酪TG明顯降低和高密度脂蛋白HDL明顯升高，延緩DM合并癥的進程。,4餐時血糖調節(jié)劑問題磺脲類無論病人血糖濃度如何，持續(xù)刺激Β細胞的作用，導致低血糖，低血糖癥是磺脲類降糖藥最常見的副作用。按時進餐和加餐可以減少，但依從性差。二甲雙胍耐受性胃腸道副作用，20～30，腎損害病人禁用。曲格列酮需要適當?shù)囊葝u素水平作為藥物起效的先決條件，除非通過補充或同時使用刺激胰島素分泌的藥物以獲得足夠的胰島素，否則曲格列酮可能在25～55的病人中無效，曲格列酮還有肝損害作用，因此在治療前和治療的頭六個月應該監(jiān)測血清肝酶。,瑞格列奈（諾和龍）為氨基甲酰甲基苯甲酸衍生物，是一種全新的治療Ⅱ型糖尿病的餐時血糖調節(jié)劑，起效快、作用時間短，限制餐后血糖升高，可以靈活、方便地餐時服用。,藥理作用類似磺酰脲類，通過關閉ATP鉀通道促進胰腺Β細胞分泌內源性胰島素。與磺酰脲類的不同①它在Β細胞膜上兩個受體結合位點的親和力和磺酰脲相比明顯不同。②不直接刺激Β細胞的胰島素胞吐作用。只在3～10MMOL/L的葡萄糖濃度時才顯著增加胰島素的釋放。而磺脲類則不同。③保護小鼠胰島素的生物合成可以恢復DNP造成的小鼠胰島素釋放損傷。而磺脲類不同。,臨床應用適用于通過飲食、運動及其它藥物控制不佳的Ⅱ型糖尿病患者。尤其是肥胖、老年人及腎功能不良者。應用原則是“進餐服用，不進餐不服藥”納格列奈作用快持續(xù)時間短。,不良反應耐受良好，少數(shù)有頭昏、頭痛，上感，乏力、震顫。食欲增加等。血脂代謝無不良影響。。低血糖和磺脲類相比發(fā)生低血糖的危險性減少超過50，尤其是當病人自由地采取靈活/正常的飲食模式時，這個優(yōu)勢更加突出。為了減少低血糖發(fā)生的危險性，服用磺脲類的病人必須定時進餐，并需在兩餐之間加餐，這樣做必然限制了病人的生活習慣和生活質量的追求，而且在限制熱量、要求病人減肥的同時，又勸其在餐間加餐似乎也不合邏輯。,4其他⑴胰島素降解抑制劑氯喹、羥基氯喹。抑制胰島素酶活性及抑制胰島素細胞外途徑降解，改善胰島素抵抗，降低高血糖及高胰島素血癥。報道15000U/D，經氯喹治療后降低為700U/D。⑵釩1985年發(fā)現(xiàn)降糖作用。主要有釩酸鹽、釩氧化物及有機釩體內、外有胰島素樣作用降血糖和血脂。降血壓口服硫酸氧釩50MG,BID,34W,可改善胰島素耐藥性對Ⅰ、Ⅱ型糖尿病均適用。已經進入Ⅰ期臨床。,（3）鉻人體必需的微量元素，三價鉻對人體有益，六價鉻是有毒的。人體對無機鉻的吸收利用率不到1％，有機鉻可達10％一25％。鉻對調節(jié)體內糖代謝、維持體內正常的葡萄糖耐量起重要作用，通過以鉻為主要成分的“葡萄糖耐量因子GTF“改善外周組織對胰島素的利用。補充足夠的鉻可減緩糖尿病病程，有利于Ⅱ型糖尿病思者的血糖控制。鉻每日推薦攝入量為50200微克，鉻還未正式作為降糖藥物進入臨床。,5抗氧化劑煙酞胺NA、N乙酞L半胱氨酸NAC、維生素C和維生素E。氧自由基FR和一氧化氮NO通過干擾線粒體呼吸鏈功能和損壞DNA而使胰島細胞抗體出現(xiàn)在體循環(huán)中，這些抗體可在明顯的IDDM之前8年被控測到。NA降低FR和NO而干擾免疫介導的Β細胞損害；增加細胞內NAD的儲備因此可增加細胞內的能量供應。動物實驗和臨床證實，NA可預防和延遲糖尿病的發(fā)生。,NAC和維生素C、維生素ENAC能夠保護高血糖激發(fā)的胰島素分泌功能、中度降低血糖水平。維生素C和維生素E單獨用時無此作用，與NAC合用時有療效。組織學分析顯示，抗氧化劑治療組患者的胰腺Β細胞體積明顯大于未治療組。機制抗氧化劑抑制了高血糖狀態(tài)下由氧化物質造成的Β細胞凋亡、而沒有改變Β細胞的增殖。因此認為抗氧化劑在IDDM的治療中有重要作用。,三、其他治療措施1藥物控制體重食欲抑制劑可影響CA類及5HT等遞質在下丘腦的合成、釋放和攝取，抑制食欲，減少食物的攝人量，從而減輕體重。①．影響中樞5HT類的藥物，如芬氟拉明、右芬氟拉明、氟西汀等。芬氟拉明促進5HT的釋放，并抑制其再攝取，通過下丘腦飽食中樞的作用，使食欲減退；且能促進肌肉等組織攝取及利用葡萄糖，增加外周組織對胰島素的敏感性；還能抑制腸道內脂肪的吸收，并能降低血清中總膽固醇及甘油三酯的含量
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簡介：醫(yī)學心理學緒論與主要理論重慶醫(yī)科大學精神病學教研室蒙華慶,主要內容,?醫(yī)學心理學概述?醫(yī)學模式和醫(yī)學心理學?醫(yī)學心理學的相關學科?醫(yī)學心理學的主要理論,第一節(jié)醫(yī)學心理學概述,一、心理學相關的概念,,普通心理學,,醫(yī)學心理學,普通心理學是研究心理活動規(guī)律的科學，它研究的是人類的心理現(xiàn)象及其活動規(guī)律的一門科學。,醫(yī)學心理學是醫(yī)學與心理學相結合的一門交叉學科，它是研究心理現(xiàn)象在人體健康與疾病及其相互轉化過程中的作用規(guī)律的一門科學。,二、醫(yī)學心理學的學科性質（1）,醫(yī)學心理學是一門自然科學和社會科學相結合，理論與實踐相結合的邊緣性、交叉性、應用性學科。,二、醫(yī)學心理學的學科性質（2）,1、醫(yī)學基礎課程2、臨床應用課程,三、醫(yī)學心理學的歷史與現(xiàn)狀（1）,（一）幾個重要時期神靈主義時期驅鬼神和特異功能治療疾病。自然哲學時期我國古代醫(yī)學中“形神合一”“七情致病”、西方以希波克拉底為代表提出的“體液學說”科學心理學時期1879年，WUNDTW在德國創(chuàng)立了世界第一個心理學實驗室，到20世紀50年代以后醫(yī)學心理學作為一門新興學科初步形成。,三、醫(yī)學心理學的歷史與現(xiàn)狀（2）,（二）、醫(yī)學心理學思想的起源形神統(tǒng)一我國古代樸素唯物主義西方樸素唯物主義醫(yī)學思想希波克拉底機械唯物論羅馬的GALEN,他持心身分離的觀點，為生物醫(yī)學思想的開端。,三、醫(yī)學心理學的歷史與現(xiàn)狀（3）,（三）、西方醫(yī)學心理學的形成過程1852年醫(yī)學心理學開端的標志德國心理學家洛采（HLOTZE）的專著醫(yī)學心理學；1879年科學心理學開端的標志馮特在德國萊比錫大學建立世界上第一個心理實驗室。1890年美國心理學家CATTELJM首先提出心理測驗的概念1896年美國臨床心理學家魏特曼（LWITMER）在賓夕法尼亞大學建立了第一個臨床心理診所，并于1907年提出“臨床心理學”的概念。（四）我國醫(yī)學心理學的形成與發(fā)展我國于1979年以后醫(yī)學心理學納入醫(yī)學教育。,四、醫(yī)學模式的轉變和醫(yī)學心理學的發(fā)展,所謂醫(yī)學模式，是指醫(yī)學的一種主導思想，它是某一時代的各種醫(yī)學思想的集中反映，包括疾病觀、健康觀等。,（一）人類歷史上經歷的四種醫(yī)學模式,1、神靈主義的醫(yī)學模式2、自然哲學醫(yī)學模式3、生物醫(yī)學模式4、生物心理社會醫(yī)學模式,（二）健康新概念,1、傳統(tǒng)的健康概念2、健康新概念簡明不列顛百科全書定義健康是使個體能長時期地適應環(huán)境的身體、情緒、精神及社交方面的能力。3、世界衛(wèi)生組織健康乃是一種在身體上、心理上和社會上的完滿狀態(tài)。世界衛(wèi)生組織預言心理衛(wèi)生將是21世紀人類健康的主題心理疾病將成為21世紀的全球流行病,（三）生物醫(yī)學模式的貢獻,“魏爾嘯”的細胞病理學“巴士德”的病原微生物的發(fā)現(xiàn)近代的細胞與分子水平的研究器官移植和人工臟器的應用等這些理論和發(fā)明從解剖、生理、病理、生化等方面探究疾病的原因和治療方法，為我們在認識、治療、預防疾病方面作出了巨大貢獻。也為醫(yī)學的發(fā)展作出了不可磨滅的貢獻,（四）生物醫(yī)學模式的局限性,1、人的心身分離2、人與環(huán)境分離3、忽視心理、社會因素在健康和病中的作用，病人在醫(yī)生眼里成了一架等待修理的機器，“見病不見人”為一種普遍的現(xiàn)象。,（四）生物醫(yī)學模式的局限性,4、看問題的絕對論疾病一定有生物學的基礎，都可以在軀體上找到相應的病變。5、思維的機械論軀體沒病，就是健康人6、分析和解決問題的片面性集中于局部、忽視整體集中于疾病、忽視病人,（五）生物心理社會模式（1）,1977年，美國精神病學和內科學教授GENGEL提出新的醫(yī)學模式對生物醫(yī)學模式挑戰(zhàn)，他認為醫(yī)學模式應包括病人和疾病、也應包括病人生活的環(huán)境。生物醫(yī)學模式需要向綜合的生物心理社會醫(yī)學模式轉變。,生物心理社會模式（2）,近幾十年來，理化因素、生物因素引起的疾病，死亡率已經明顯降低，傳染病、寄生蟲病、營養(yǎng)缺乏已經不再是人類健康的主要威脅（如肺結核、血吸蟲病）。高血壓、冠心病、潰瘍病、癌癥、慢性疼痛、神經癥、精神病發(fā)病率明顯增加。這些疾病簡單用解剖學、組織學、生理學、病理學、微生物學等方面已不足以完全闡明其病因和機制,生物心理社會醫(yī)學模式（3）,主要特征1、重視心理社會因素在疾病的發(fā)生發(fā)展中的重要作用2、關注與心理社會因素有關的疾病日益增多的趨勢．3、從生物心理社會全方位服務于病人，,,社會心理因素,生物因素,,,第三節(jié)醫(yī)學心理學的內容和任務,1、研究心理因素在健康和疾病相互轉化中的作用2、研究疾病過程帶來的心理行為變化及干預措施3、研究人的心理與生理、精神與軀體相互作用的機制4、研究不同的人格素質在健康和疾病及其轉化中的作用5、研究如何將心理學的知識和技術應用于醫(yī)學的各個方面6、研究社會文化因素對人的心理與生理的影響,醫(yī)學心理學的相關研究領域,臨床心理學CLINICALPSYCHOLOGY變態(tài)心理學ABNORMALPSYCHOLOGY心身醫(yī)學PSYCHOSOMATICMEDICINE健康心理學HEALTHPSYCHOLOGY神經心理學NEUROPSYCHOLOGY護理心理學NURSINGPSYCHOLOGY,醫(yī)學心理學的主要學派,,一、精神分析（心理動力學派）,精神分析療法的概述,△精神分析學說（PSYCHOANALYSIS）代表人物是佛洛伊德SFREUD。故又稱“佛洛伊德主義”?！骶穹治隼碚摦a生于19世紀末期，在20世紀上半葉發(fā)展壯大，50年代隨著新行為主義和人本主義思潮的興起而逐漸衰退，但現(xiàn)在仍然具有重要影響。其功不可磨。△在西方學術界有人把佛洛伊德與馬克思、愛因斯坦并稱為“影響了20世紀現(xiàn)代思想的三個猶太人，”,△這是一門建立在無意識分析基礎上的嶄新的心理科學。△旨在使當事人的人格發(fā)生變化，并產生一種解決問題的志向。△技術核心是將當事人潛意識中的東西挖掘出來，使之意識化（洞察）?！鹘浀渚穹治霪煼ǎ碌木穹治霪煼ň駝恿W療法，估計70余鐘。,精神分析基礎理論,意識解剖理論人格結構理論性本能理論夢的理論心理防御機制理論,意識（CONSCIOUSNESS）前意識PRECONSCIOUSNESS無意識UNCONSCIOUSNESS,,,,,,,,,冰山的比喻，是對佛洛伊德“人的內心世界構造理論”的形象解釋,潛意識理論,,意識是可以直接感知到的有關的心理部分，好比冰山露在海洋面上的小小山尖。無意識又叫作潛意識，有兩個含義指人們對自己的一些行為的真正原因和動機不能意識到。指人們在清醒的意識下面還有潛在的心理活動在進行著。包含了各種為人類社會倫理道德、宗教法律所不能容許的、原始的、動物性的本能沖動以及與本能有關的欲望。它也是過去經驗的大儲藏庫。欲望與沖動并不安分守紀地呆在那里，而是積極活動不斷尋找出路、追求滿足。,前意識介于意識和潛意識之間，包含的內容是可召回到意識部分中去的即其中的經驗經過回憶是可以記起來的，變成意識。,,,人格結構理論,自我超我本我人格構成與意識劃分示意圖,,,無意識,前意識,意識,是非原則判斷好壞,現(xiàn)實原則判斷防衛(wèi),享樂原則情感欲望本能,,,,本我本我即生物我和所有動物一樣，于生俱來，包含各種本能行為、欲望、沖動、需要等，會支配人的行動。它是人格中最原始，最模糊而不易把握的部分。本我不知善惡、價值和道德，遵循“快樂原則”，如饑餓進食即,自我,自我即心理我，是一個人能夠認識到的我它把本我和超我兩者很好地結合起來，向上符合超我的要求，向下吸收本我的性力并處理本我的欲望和沖突，對外與現(xiàn)實適應，對內保持情緒平衡。自我代表理性和審慎，遵循“現(xiàn)實原則”。如具體情況，具體分析，具體處理，事實求是，行動有其必要性和可行性。,超我,由于人具有社會屬性，受道德、法律制約，要求人按社會的規(guī)范而行動，遵循“理想原則”。超我為人格中的監(jiān)察批判機構，主要功能是控制，監(jiān)督人的行為以保證正常的人際關系。,人格結構理論模式圖,評語心理健康是指本我、自我和超我都得到均衡發(fā)展。本我強的人社會不接受，道德敗壞的人社會譴責，違反法律的人社會不容你，甚至“砍頭”除去。如豬八戒不討他人喜歡、討人厭惡。張軍違反法律被判死刑。社會歡迎超我的人，注重培養(yǎng)超我，如“大公無私”、“斗私批修”、“雷鋒精神”等。但片面發(fā)展超我，自我發(fā)展不好，容易出問題，不能適應現(xiàn)實社會，有可能被社會淘汰，或不能保護自己，如唐僧。本我支配個人行動，超我保持社會和諧，自我維持個體生存。,性本能理論,佛洛伊德重視兒童經歷對后期生活的影響。根據(jù)兒童性的發(fā)展劃分了兒童的心理性欲發(fā)展階段，并對不同發(fā)展階段的發(fā)展任務和發(fā)展障礙作了說明。,、子宮內期。二、嬰兒期又叫自戀期（NARCISSISTICPERIOD）或自淫期（AUTOEROTIC）。Ａ、口腔期（從出生到１15歲）。嬰兒通過唇、口的吸吮、咬、吃等獲得生理滿足以及心理上的愉快。口腔是嬰兒快感的主要來源。只有追求欲望滿足的本我，自我和超我尚未形成。此期的發(fā)展任務是通過建立良好的母子關系來幫助嬰兒形成安全感和信任感。如此關系不健全，會出現(xiàn)口腔期不良人格。吸入性人格；表現(xiàn)為自私、貪婪、固執(zhí)。攻擊性人格表現(xiàn)為傲慢、拒斥、愛罵人。抽煙、飲酒、嚼口香糖的快感都是口唇快感的延伸。,Ｂ、肛欲期（從１5歲3歲）。這一階段嬰兒的快感區(qū)主要在肛門部位，排便或玩弄糞便是主要的快感行為。由于開始接受排便訓練，嬰兒經歷本能欲望與外界限制的沖突，第一次學習控制自己的欲望。故對自我和超我的形成與發(fā)展具有關鍵性的作用。此期的發(fā)展任務是學習認識負面情感，開始自治自律。形成自足自立的性格。如未順利通過，形成肛門型人格，表現(xiàn)吝嗇，任性和固執(zhí)。,三、俄底帕斯期OEDIPALPERIOD亦稱生殖器期或童年早期（從4歲到６歲）。此時，兒童開始關注自身和他人的性器官，注意到兩性之間的差別。出現(xiàn)性幻想、手淫和性游戲，逐漸形成性角色的認同。依戀父母中的異性一方，“戀母情結”或“戀父情結”。男孩因戀母而懼怕父親報復、閹割，即是“閹割焦慮”。女孩發(fā)現(xiàn)自己缺乏陰莖而責備母親，“陰莖嫉妒”，此是自卑感的原型。此期對兒童性和社會適應的發(fā)展與成熟具有重要的作用。如這一階段的沖突不能正常解決，是日后患神經癥的主要根源，也可出現(xiàn)性罪惡、同性戀等性問題。,俄底帕斯期性發(fā)展特征,親子異性相吸三角關系權力斗爭向競爭者認同融入社會,俄底帕斯期性發(fā)展的三角關系理論,,兒女,爸爸,媽媽,四、潛伏期（LATENTPERIOD）或童年中期（從7歲到１１歲）。性的發(fā)展呈現(xiàn)一種停滯不前或安靜狀態(tài)，性力和攻擊性沖動升華為學習、游戲、運動等。此期的發(fā)展任務是開始社會化，形成社會興趣和情感。五、少年期（從１１歲到１３－１４歲）。六、青春期又稱他戀期（從１３歲到１９歲）。興趣逐漸轉向異性，兒童的性沖動復活，性開始成熟。其特征是異性愛的傾向占優(yōu)勢。這一階段的發(fā)展任務是擺脫父母的影響，獲得獨立，與異性發(fā)展親密的關系。七、成人期或相對成熟期（從１９歲到老年）。八、老年期（６５歲以上）。,凡是從上述某一時期向較早期之無意識的轉變，均屬退化。基于這一理論，緊張癥者之蜷曲固定姿勢被視為退化至子宮內期；吸煙、酗酒被視為退化或固定于口腔期等。,,心理防御機制理論,遇到心理壓力，心理上不平衡，人們尋求解決辦法，采用心理防御機制，常用方法有升華、轉移、宣泄等。問題人用消極防御機制，不當?shù)姆椒ㄈ鐝娖认词?、自殺等?夢的理論1,佛洛伊德認為，夢是有價值、有意義的心理現(xiàn)象，是無意識的結果。夢并不一定表明未來怎樣，但他可能說明以前如何。佛洛伊德認為，夢是人的愿望的滿足，有三種情況一是愿望的直接滿足。如夢見吃東西，反映你肚腹空空如也。二是愿望的反向滿足。如夢見得獎金，而事與愿違。（夢反）。三是愿望的象征滿足。如夢見騎馬，每次跨上去，便被馬摔下來，為追求女孩遭冷遇。,夢的理論2,夢之所以能夠反映無意識的內容，原因在于在睡眠時，超我對本我的控制和防衛(wèi)減弱，深藏在無意識里的愿望、恐懼和沖動便以夢象的形式浮出來，但由于監(jiān)察作用并未完全消失，那些要顯露的沖動必須偽裝才能出現(xiàn)。顯夢是指夢者能體驗到，并能回憶起來的夢境的實際情況，。隱夢是指隱藏在顯夢之下的真實含義，夢者自己不知道。,與夢境內容有關的因素有三大類1、睡眠時軀體刺激。如腿被壓而夢到被追逐卻無力難以逃脫。2、日間活動的殘跡。即所謂“日有所思，夜有所夢”。3、無意識的內容，過去經驗和本能欲望構成夢的深層內容。,夢的理論3,佛洛伊德認為，夢的工作有以下四種形式壓縮作用。即經過剪輯、刪除、融合的顯夢是隱夢的縮寫或節(jié)譯本轉移作用。是指夢在形成中，它的原意被其他代替了。顯夢與隱夢的距離加大了，夢的內容愈發(fā)變得撲朔迷離。象征描述（戲劇化）。是指在夢中把抽象的概念轉換成具體的視覺圖象。即思維的意象化。再修飾（二級加工）。壓縮、轉移、象征描述，都是夢的工作對隱夢的加工手段，可以看做是初級加工。做夢者醒后回憶夢中的情境時，仍然要逃避意識的作用。這就是需要再修飾，這是夢的工作最后完成階段。故，釋夢可診斷潛意識的內容。,夢的理論4,二、認知學派,由于人們的認知結構不同，人們傾向于以不同的方式接受、評價內外的信息，形成不同的信念或信念系統(tǒng)，以致對相同的刺激常常有不同的情感和行為反應。這就形成了一個新的理論模式，即認知模式。TOLMANE為代表提出SOR模式代替SR模式。,二、認知學派,認知治療以AELIS的合理情緒療法RATIONALEMOTIVETHERAPY，RET、DHMEICHENBAUM的自我指導訓練SELINSTRUCTIONALTRAINING和ATBECK的認知療法最常用。適應證主要為抑郁與焦慮障礙。,二、認知學派理論假設,認知是情感和行為的中介，情感障礙和行為障礙與認知曲解密切相關。面對同樣的生活事件，有的人出現(xiàn)心理障礙，有的人卻不出現(xiàn)，這是因為他們對事件的認知評價、解釋和信念不同的緣故。,二、認知學派ELIS的合理情緒療法,ELLIS認為,情緒障礙是由于非理性信念、絕對性思考和錯誤評價所造成的。其基本核心是所謂ABCDE理論A指剌激性事件ACTIVATINGEVENTSB指個體的信念系統(tǒng)BELIEFSYSTEMC指事件的情緒后果CONSEQUENCE，D為繼續(xù)治療，指用理性思維方式同不合理信念進行強有力抗爭，E即療效。接受理性哲學后所達到的行為效果，,二、認知學派BECK的認知行為治療,BECK認為人們早年經驗形成的“功能失調性認知假設”決定著人們對事物的評價，成為支配人們行為的規(guī)則，而不為其所察覺，即存在于潛意識界，一旦為某種嚴峻的生活事件所激活，則有大量“負性自動性思維”NEGATIVEAUTOMATICTHOUGHTS在腦中出現(xiàn)，即存在于意識界，隨情境而改變，成為情緒障礙癥狀的一部分。,二、認知學派BECK的認知行為治療,負性自動思維所蘊含的邏輯錯誤可概括為若干類型①非黑即白的絕對性思考②主觀臆斷在沒有確鑿證據(jù)的情況下，武斷地作出消極的結論③以偏概全或選擇性概括，選擇局部細節(jié)作出總體的結論④過度引申將一個偶然的事件中取得的信念不恰當?shù)匾暧糜谄渌闆r。⑤夸大對不良事件的意義作出過度估計⑥縮小對積極事件的意義竭力貶低。,二、認知學派BECK的認知行為治療,在抑郁患者中這類負性自動想法可以歸結為“抑郁認知三聯(lián)征1、對自己的消極評價，認為自己是失敗者、低劣、有缺陷等等2、對以往經驗的消極解釋，認為過去的生活充滿了失敗，成功只是僥幸3、對未來的消極預期，認為未來沒有希望，情況再也不能好轉，痛苦將一直延續(xù)。情緒和行為互相加強，形成惡性循環(huán)，遂使問題持續(xù)加重,二、認知學派BECK的認知行為治療,三、行為學派（1）,華生（WATSONJB）是行為學派理論的創(chuàng)始人斯金納（SKINNERBF）是堅定的行為主義理論的代言人,行為學派的理論基礎,行為學派的理論基礎是廣義的學習理論PAVLOV（巴弗洛夫）的經典條件反射SKINNER（斯金納）的操作條件反射BANDURA（班杜拉）的模仿學習理論行為主義學派將人類行為分為本能行為和后天獲得性行為；后者又分為適應行為和適應不良行為,經典條件反射,行為主義學派華生（6）操作性條件反射,強化的類型正強化給予一個好刺激。當某個行為出現(xiàn)時，即時給予獎勵，使這種行為得到強化。獎勵可以是物質獎勵，也可以是精神獎勵。負強化去掉一個壞刺激，為引發(fā)所希望的行為而設立。當某個行為不出現(xiàn)時，立即停止對其批評或懲罰，使這種行為得到強化。,行為主義學派華生（7）操作性條件反射2,懲罰的類型正懲罰施加一個壞刺激。當某個行為出現(xiàn)時（如不適應行為）即給予處罰的方法，使之得到抑制或消除。負懲罰去掉一個好刺激。當某個行為出現(xiàn)時（如不適應行為），不再給予原有的獎勵，使之得到抑制或消除。如小孩表現(xiàn)不好，取消其外出玩耍的權利。,模仿學習理論,人和動物的行為以及心理品質的形成完全來自于學習，尤其是早期訓練，否認行為的遺傳、否認本能的作用，倡導環(huán)境決定論和教育萬能論。,行為主義學派核心思想,第一，反對把主觀體驗到的知覺和意識作為研究對象而主張把行為作為唯一的研究對象第二，在研究方法上強調絕對的客觀性的實驗方法，認為用內省方法研究意識是看不見、摸不到的、不客觀的、不科學的，只有用客觀記錄行為的方法，才是科學的，認為人的心理只是刺激反應（行為）的模式第三，否認先天素質的作用，主張環(huán)境決定論和教育萬能論，認為人的行為完全可以通過學習和訓練予以絕對控制的，尤其是早期訓練,行為主義學派華生（1）,華生主張心理學應研究人的行為而不是人的意識。強調環(huán)境的重要作用。用刺激反應來解釋行為即SR模式,,行為主義學派華生（2）,華生有一段名言給我一打健全的嬰兒和我可以培養(yǎng)他們的特定環(huán)境，我可以保證隨機選擇任何一個，不問他們的才能傾向、本能以及其父母的職業(yè)和種族如何，把他培養(yǎng)成我所選定的任何類型的特殊人物，如醫(yī)生、律師、藝術家、商人或是乞丐、小偷。,行為主義學派意義和缺點,華生的理論對于排斥過去心理學研究中的神秘性和不確定性是有益的。行為主義心理學對促進心理學研究的客觀性起到了重要的作用，但同時也存在著一些極端的認識。人的內心活動，包括動機、愿望、認知領悟、思維策略等是看不見、摸不著的，但它們又是心理活動的一些重要方面，忽略對這些方面的研究，就很難真正了解人的心理。華生這種極端的觀點受到了人們的批評。以托爾曼為主要代表的新行為主義學派，對華生的觀點進行了修正和補充。他們保留了以行為作為研究對象的基本特征，重視動機、認知等的重要性。,人本主義概述,人本主義是以現(xiàn)象學和存在主義為基礎，重視研究人的本性、動機、潛能、關注人的價值與尊嚴，反對行為主義的機械決定論和精神分析的生物還原論。人本主義心理學思想源遠流長，但作為一種心理學思潮，是20世紀五、六十年代才在美國興起。它同行為主義和精神分析相對立，是美國心理學中的“第三勢力”。馬斯洛AMASLOW）是主要發(fā)起人，也是人本主義心理學在五、六十年代的代言人。馬斯洛逝世后，羅杰斯（CRROGERS）是影響最大的代表人物。羅杰斯是著名的心理咨詢家和教育改革家。正是由于他的工作，才使得人本主義心理學更加深入發(fā)展，并直接影響到美國和世界其他各國的教育改革運動。,人本主義基本理論,1、人性的基本特性自我實現(xiàn)的傾向自我實現(xiàn)是指一個人力求變成他能變成的樣子，這是一種無聲的動機和強大的、自發(fā)的內在動力，有兩個含義（1）完美人性（人類共性的潛能）的實現(xiàn)（2）個人潛能的實現(xiàn),人本主義基本理論,2、自我論自我是個體把我與非我區(qū)分開來的，并成為自己心身活動的主體時的產物（1）生物的我（2）社會的我（3）概念性自我指一個人對自身心理現(xiàn)象的知覺理解和評價，是個體意識到的自我。人本主義認為，心理學研究的首要任務在于了解人，揭示人性的本質；而要揭示人性，必須從人的存在出發(fā)，以人為本，用整體分析法對人作出完備的描述。,人本主義基本理論,3、病理心理機制當一個人自我實現(xiàn)的內驅力受阻、自我實現(xiàn)的需要得不到滿足時，便可產生心理障礙。而造成自我實現(xiàn)的內趨力受阻的原因，羅杰斯認為是由于“理想的自我”同真實的自我不協(xié)調的結果；馬斯洛認為是由于個人的基本需要得不到滿足的結果。,人本主義理論,人本主義心理學認為，人性是善良的或中性的,惡不是人性固有的，它是由人的基本需要受挫引起的，或是由不良的文化環(huán)境造成的。因此，他們是性善論者，對人性持積極樂觀的態(tài)度。,人本主義學派,以馬斯洛（A。MASLOW）羅杰斯（C。ROGERS）為主要代表強調心理障礙的原因是個體成長受到挫折引起，是缺乏能力認識并滿足自己需要?；颊咧行寞煼ㄊ瞧浯?馬斯洛的需要層次理論,自我實現(xiàn)尊重需要愛和歸屬需要安全需要生理需要,羅杰斯人格理論的貢獻,他的理論在人格心理學的發(fā)展史上占有獨特的地位，為探討個性的本質開辟了新的領域，在理論和實踐上都做出了重要的貢獻。羅杰斯從人本主義的觀點出發(fā)，對人的本質的看法是積極樂觀的。,羅杰斯人格理論的局限性,過分夸大人的主觀經驗的作用，他的理論帶有主觀違心主義的色彩羅杰斯脫離人的社會性來孤立的看待人的本質和個性，把個性抽象化，忽視了人的社會實踐活動對個性形成發(fā)展的重要作用羅杰斯的自我理論強調以自我為中心，過分的夸大自我選擇、自我決定和自我設計在人格形成中的作用。,五、心理生物（理）學派,一、概念指運用心理學和生物學的基本理論和方向研究心理行為變量和生物學變之間的關系的一門科學。二、主要研究內容1、心理治療的生物學基礎；2、心理因素對生理的影響；3、心身作用的生物學機制,
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