吡格列酮及全反式維甲酸對胃癌SGC-7901細胞株PPARγ基因的影響.pdf

1、目的：研究過氧化物酶體增殖激活物受體γ(PPARγ)在胃癌SGC-7901細胞株中的表達；觀察PPARγ配體吡格列酮(PGZ)及RXR配體全反式維甲酸(ATRA)對胃癌SGC-7901細胞生長以及PPARγmRNA表達的影響，探討其可能的作用機制。 方法：將培養(yǎng)細胞分為空白對照組、不同濃度的吡格列酮組(PGZ25、50、100μmol/L)、不同濃度的全反式維甲酸組(ATRA0.1、1、10μmol/L)及兩者合用組(PGZ50

2、μmol/L+ATRA10μmol/L)，共八組，分別干預胃癌SGC-7901細胞24、48、72小時，采用CCK-8法觀察細胞增殖抑制作用；再分空白對照組、吡格列酮組(PGZ50μmol/L)、全反式維甲酸組(ATRA10μmol/L)及兩者合用組(PGZ50μmol/L+ATRA10μmol/L)四組，干預72小時后，采用RT-PCR法擴增PPARγmRNA，對擴增產物進行電泳及圖像分析，觀測并比較各試驗組的表達水平。 結果

3、： 1.經藥物作用72小時后在倒置顯微鏡下觀察，藥物作用后細胞數量明顯減少，細胞形態(tài)變得不規(guī)則，部分細胞漂浮、死亡，細胞質中顆粒、空泡增多，細胞透亮度較差，細胞之間間隙加大，細胞膜邊緣毛糙。 2.PPARγ基因在人胃癌SGC-7901細胞株中存在表達。 3.吡格列酮及全反式維甲酸均可顯著抑制胃癌SGC-7901細胞增殖，且隨藥物濃度的增加和作用時間的延長抑制率逐漸增加，呈現(xiàn)濃度和時間依賴性。兩者合用較單用一種藥物

4、對胃癌SGC-7901細胞抑制效應更明顯，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。 4.藥物作用72h后胃癌SGC-7901細胞PPARγmRNA表達量吡格列酮組(0.937±0.045)、全反式維甲酸組(0.951±0.051)與兩者合用組(0.599±0.041)均低于空白對照組(1.181±0.082)，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；且兩者合用組細胞中PPARγmRNA的表達量與吡格列酮組及全反式維甲酸組比較均下降，差異有統(tǒng)